四妙勇安汤抑制动脉粥样硬化易损斑块炎症反应机制

 通过利用复合因素制备兔动脉粥样硬化（AS）易损斑块模型,研究四妙勇安汤对AS易损斑块的影响及作用机制。随机将40只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组30只。正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔主AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐组、四妙组,继续予以高脂饮食;各给药组开始给药至24周取材,观察主动脉的病理形态,检测血清MCP-1、ICAM-1、CRP含量和斑块内HSP60、TNF-α、NF-κB表达。结果显示,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积和炎症细胞浸润,血清MCP-1、ICAM-1、CRP随时间延长呈上升趋势,主动脉斑块TNF-α、HSP60、NF-κB表达增加。在给药后各时间点四妙组血清MCP-1、ICAM-1水平均低于模型组（P<0.05或P<0.01）,对CRP水平影响不明显。斑块内TNF-α、HSP60、NF-κB阳性面积百分比均低于模型组（P<0.01）,ICAM-1 MRNA表达低于模型组（P<0.01）。由此得出,四妙勇安汤能够稳定AS易损斑块,其作用可能是通过抑制炎症反应实现的。     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的观察1型糖尿病大鼠转化生长因子131（TGF-β1）及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组（2周组）,②B组（4周组）,③组（8周组）,④D组（16周组）,⑤E组（24周组）,每组分别设有正常对照组（N组）和糖尿病组（DM组）。采用尾静脉注射链脲菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾脏TGF-131、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白（FN）的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达,而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24h尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系。结论STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生。     

维药神香草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变、测定支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、淋巴细胞（Ly）、嗜酸性粒细胞（Eos）、中性粒细胞（Neu）的百分比以及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1（TGF-β1）,以探讨神香草总黄酮对哮喘大鼠气道炎症的影响,阐明维药神香草总黄酮抗哮喘的部分作用机制。试验中将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱阳性对照组、神香草总黄酮高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白（OVA）、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组中,大鼠BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比、TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;神香草总黄酮各剂量组之间相互比较,BALF及肺组织中的以上指标差异均有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草总黄酮可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

sCD40L、ICAM-1、TG在大鼠糖尿病性下肢溃疡中的意义

为研究可溶性白细胞表面分化抗原40配体（sCD40L）、细胞问黏附分子-1（ICAM-1）及甘油三酯（TG）在糖尿病下肢溃疡大鼠发病中的作用。采用雄性SD大鼠腹腔注射中等剂量链脲佐菌素（STZ）同时给予高脂饮食建立糖尿病模型;八周末,所有大鼠下肢涂抹冰醋酸建立糖尿病下肢溃疡模型,观察溃疡变化;12周末处死大鼠,测体重并取血,测空腹血糖、TG,酶联免疫法测sCIMOL及ICAM-1。注射STZ后糖尿病大鼠出现明显多饮、多尿、体重减轻症状;糖尿病并溃疡组血TG、sCD40L及ICAM-1明显高于其他组;而正常对照组与溃疡对照组各项指标无明显差异;CIMOL与ICAM一1之间呈显著正相关,而TG与两者之间无相关性。由此可知,sCD40L、ICAM-1、TG可能在糖尿病足溃疡的发生中起了重要作用。     

高脂血症大鼠肾脏Angptl4变化及辛伐他汀的保护作用

为探讨高脂血症大鼠（Rattus norregicus）肾脏中Angptl4的变化及辛伐他汀的保护作用,将45只雄性SD大鼠随机平均分为3组：正常对照组（NG）给予普通饲料喂养;高脂饮食组（HG）给予高脂饲料喂养;辛伐他汀组（SG）在高脂饲料喂养的基础上给予辛伐他汀10mg·kg^-1·d^-1水溶液灌胃。分别于第4、6、lO周时各组随机选取5只大鼠,检测大鼠24h尿蛋白及血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,石蜡切片HE染色观察大鼠肾小球的损害,免疫组化及Western blot检测大鼠肾脏Angptl4蛋白分布及表达。结果显示,于第4周开始,HG组和sG组大鼠血清TC和LDL-C水平升高。实验第10周时,HG组和SG组大鼠24h尿蛋白定量升高;大鼠肾组织HE染色光镜下观察显示：肾小球呈轻微分叶状,系膜区增宽和基质增多不明显,但肾小球内有较明显的空泡变性,SG组大鼠的病变明显轻于HG组;免疫组化和免疫印迹检查发现,大鼠肾脏Angptl4明显增多,SG组的表达较HG组有减少。研究认为,高脂血症可引起肾脏肾小球明显病变,可能是肾小球内的足细胞分泌Angptl4的增多引起;而辛伐他汀则可能使高脂饮食时足细胞分泌Angptl4减少,从而减轻高脂血症时肾小球受到的损害。     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的 观察1型糖尿病大鼠转化生长因子β1(TCF-β1)及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系.方法 实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组(2周组),②B组(4周组),③C组(8周组),④D组(16周组),⑤E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组).采用尾静脉注射链脲菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方.法检测肾脏TGF-β1、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量.结果 正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达.而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24b尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系.结论 STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生.     

瑞舒伐他汀对大鼠造影剂急性肾损伤的保护作用及机制

通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p0.05),其余各组无明显差异(p0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。     

环氧合酶-2的表达与槲皮素保护作用的研究

为探讨环氧合酶-2(COX-2)的蛋白表达与槲皮素对镉致急性肾损伤保护作用的机制,采用雄性Wistar大鼠随机分成对照组、镉组、治疗(高、中、低剂量)组.测定血尿素氮、尿N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶、尿γ-L-谷氨酰转肽酶、尿蛋白含量评价肾损伤程度,对肾组织进行病理学研究及western-blot检测,观察肾脏COX-2的蛋白表达.结果表明,镉组与对照组相比肾损伤指标明显增高,槲皮素治疗组与镉组相比肾损伤指标降低;电镜下槲皮素治疗组均较镉组肾小管损伤得到不同程度的改善;镉组与对照组相比COX-2蛋白表达明显增加,治疗组与镉组相比COX-2蛋白的表达均降低.提示槲皮素对镉致急性肾损伤的治疗作用可能与槲皮素抑制了镉诱导的炎症反应有关.图2,表2,参9.     

胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的影响

目的观察胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平,研究胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的影响。方法将42只SD雄性大鼠应用1%链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型。13周后将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病组和胡芦巴干预组,以12只健康大鼠作为对照组。给药组大鼠给予胡芦巴每日固定时间连续灌胃2周,糖尿病组和对照组用自来水连续灌胃2周,至第14周结束。第14周结束时,检测3组大鼠的血糖、体重、血肌酐、血尿素氮。取肾组织,制石蜡切片做PAS染色观察肾小球肾小管形态学变化。取10%肾皮质组织匀浆后测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果与对照组相比,糖尿病足大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮均显著升高（t=-50.018、-19.376、-19.613,均P〈0.0167）,胡芦巴干预后,给药组大鼠血肌酐、血尿素氮比糖尿病足有好转趋势（t=7.625、8.453,均P〈0.0167）,而给药组体重和血糖与糖尿病组相比差异无统计学意义（t=-1.652、1.764,均P〉0.0167）。与对照组相比,糖尿病组MDA水平明显增加（t=-10.542,P〈0.0167）,而SOD、CAT水平降低（t=8.018、8.167,P〈0.0167）;而与糖尿病足相比,给药组SOD水平升高（t=-12.203,P〈0.0167）,MDA水平降低（t=4.368,P〈0.0167）,两组CAT水平无统计学意义（t=-3.029,P〉0.0167）。肾组织切片显示对照组大鼠基底膜完整无增厚,糖尿病组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜细胞增生,给药组较糖尿病组减轻。结论胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤有一定的保护作用。     

簇花清风藤对慢性肾小球肾炎大鼠肾脏氧化应激和炎症损伤的影响

本研究拟探讨簇花清风藤(Sabia fasciculata)醇提取物对阿霉素致大鼠慢性肾小球肾炎(Chronic Glomerulonephritis, CGN)肾损伤的保护作用机制,以7 mg/kg阿霉素诱导建立大鼠慢性肾小球肾炎模型,筛选尿蛋白含量>100 mg/24 h的大鼠视为成模动物。将成模大鼠随机分成模型组、肾炎舒(SYS,6 g/kg)组、簇花清风藤醇提取物(SF-95E)高剂量(SF-95E-20,20 g生药/kg)组及低剂量(SF-95E-10,10 g生药/kg)组,以正常SD大鼠作为空白组,随后连续2周对各组灌胃给予相应药物。末次给药后24 h,摘取各组大鼠肾脏称重,计算脏器指数;取血液和尿液,分别检测血清尿素(UREA)、肌酐(CREA)和尿蛋白含量。检测肾脏核因子NFE2相关因子2(Nrf2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平,以及肾组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6 (IL-6)的含量,并观察各组肾脏组织病理变化。结果显示,与模型组相比,SF-95E-20组可显著减少大鼠24 h尿蛋白含量、血清URE...     

5'-核苷酸对小鼠获得性免疫调节作用研究

 为了评价5’-核苷酸对小鼠获得性免疫功能的影响,将健康雌性BALB/c小鼠以普通饲料、无核苷酸饲料（NF）及不同剂量5’-核苷酸的饲料（0.0025%,0.01%,0.04%,0.16%）喂养4周后,观察小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、血清免疫球蛋白水平以及脾脏淋巴细胞亚群的改变。结果显示无核苷酸饮食可以显著减弱淋巴细胞增殖能力（OD差值0.06±0.03）和足跖肿胀度（0.12±0.06）mm;CD4+/CD8+（1.90±0.12）显著下降,T调节细胞比例（5.56±0.11）%显著升高;溶血空斑数（1.48±0.21）有减弱趋势。饲料中添加5’-核苷酸后,免疫水平有所回升。当添加到0.04%时,小鼠的各项免疫水平均比NF组有显著提高,达到正常对照组水平。总之,无核苷酸饲料喂养小鼠免疫功能降低。在无核苷酸饲料中添加5’-核苷酸能恢复小鼠免疫功能,当饲料中核苷酸含量为0.04%时小鼠免疫功能恢复到最佳水平。     

蛹虫草多糖对亚急性酒精损伤小鼠血清肝功能指标的影响

目的探讨蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)对酒精诱导的小鼠亚急性肝损伤功能的影响.方法 ICR小鼠被随机分为4组:正常对照组、亚急性酒精损伤模型组、蛹虫草多糖低剂量组(0.25 g/kg)、高剂量组(0.5 g/kg).除正常对照组外,其余3组分别给予30%乙醇12 m L/kg,在每日灌胃乙醇6 h后,灌胃相应剂量的蛹虫草多糖,对照组和模型组同时灌胃生理盐水,连续28 d后,处死所有小鼠,按试剂盒要求检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、血清球蛋白(globulin,GLO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)含量水平;取肝脏计算其指数.结果与对照组比较,模型组小鼠的肝脏系数、血清中ALT,AST,TG,CHOL均升高,而血清TP,ALB,GLO含量下降.CMP可明显降低酒精致肝损伤小鼠的肝脏脏器系数,降低血清ALT和AST活性以及TG和CHOL水平,升高血清TP,ALB,GLO含量.结论蛹虫草多糖具有明显改善酒精诱导的小鼠肝损伤功能.     

五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

 探讨松花粉对链脲霉素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J（Wild Type）小鼠50 只,采用STZ 诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组（10 只）、STZ 模型组（40只）;STZ 模型组按150 mg/kg 腹腔注射STZ 一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L 视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h 尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28 只,将其随机分为STZ 模型组和松花粉治疗组各14 只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ 模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7 周后,检测小鼠血糖、24 h 尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛（MDA）含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson 和Jones 六胺银染色;Western Blot 的方法观察p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA 含量并抑制p38 和ERK 信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

五味保肝丸对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

为探讨五味保肝丸对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制,将健康雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、五味保肝丸低、中、高剂量组,每组10只进行实验。五味保肝丸组分别给予不同剂量五味保肝丸混悬液,正常对照组和模型组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,灌胃给药2 h后,除空白对照组外,给予56%白酒灌胃12 mL/kg,连续10 d,建立小鼠酒精性肝损伤模型。检测ALT、AST活性,肝微粒体CYP450含量以及CYP2E1蛋白的表达。研究结果表明：与模型组相比,五味保肝丸各剂量组可抑制急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的增加,增加CYP450含量,抑制CYP2E1蛋白的活化表达,其中,五味保肝丸中、高剂量组具有显著性差异（P<0.05）。五味保肝丸对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,可能是通过保护细胞色素P450酶活性、抑制CYP2E1异常活化,发挥保肝降酶的作用。     

肌肽对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用

研究肌肽（carnosine）对顺铂（cisplatin, CDDP）所致小鼠体内急性肾损伤的保护作用,并探讨可能的机制.雌性昆明小鼠按体重分成4组,分别为正常对照组,肌肽对照组,顺铂化疗模型组和肌肽保护组.正常对照组和肌肽对照组分别连续腹腔注射生理盐水和肌肽10 d;顺铂化疗模型组于第5天单次腹腔注射顺铂;肌肽保护组连续腹腔注射肌肽10 d,并于第5天单次腹腔注射顺铂;所有动物于第10天采血处死,分别测定各组血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)含量,分析肾皮质匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力变化,苏木精-伊红染色观察肾组织病理学改变.结果表明：顺铂化疗模型组血清CRE,BUN和肾皮质匀浆MDA含量明显上升,GSH和SOD含量显著下降,肾组织病理学变化明显,肌肽保护组可明显改变上述现象. 由此得出结论,肌肽可以减轻顺铂引起的急性肾损伤,其作用机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性有密切关系.     

5 /6 肾切除小鼠中矿物质与骨代谢紊乱的特征

摘要: 目的通过制备5 /6 肾切除( 5 /6 Nx) 小鼠慢性肾脏病( CKD) 模型,观察小鼠成纤维生长因子23( FGF23) 及钙磷代谢指标,有助于研究矿物质与骨代谢紊乱的发病机制。方法28 只C57 雄性小鼠适应性饲养1 周后,切除模型组约5 /6 左肾,1周后切除右肾, 16 周后处死后收集血尿和肾脏组织标本,常规检测血尿FGF23、甲状旁腺素( PTH) 、活性维生素D、钙、磷等指标,观察肾脏病理。结果与假手术组和正常对照组相比,术后16 周5 /6 Nx 小鼠出现体质量减低,血清FGF23、PTH,血磷等异常升高,活性维生素D 水平显著降低,尿蛋白增加。肾脏病理发现系膜基质增生、胶原沉积及纤维化明显,和肾小球代偿性肥大。结论5 /6 Nx 小鼠可以出现明显的矿物质与骨代谢紊乱特征,是研究CKD 骨病合适的模型。     

低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病小鼠血糖和肾功能影响的实验研究

目的采用25 m Gy低剂量X射线照射Ⅰ型糖尿病小鼠,检测不同时间点小鼠体质量、血糖和肾功能改变情况,为低剂量照射用于预防和治疗糖尿病提供实验证据.方法建立Ⅰ型糖尿病小鼠动物模型,用血糖仪和全自动生化监测仪测量血糖、检测尿液中尿肌酐及尿白蛋白的含量.结果Ⅰ型糖尿病小鼠体质量显著低于非糖尿病组(P0.05).给予剂量为25 m Gy X射线照射后,各组小鼠体质量无显著性差异.低剂量照射使糖尿病组小鼠血糖水平受到了抑制,显著低于糖尿病组(P0.05).照射后2~16周,糖尿病组尿肌酐、白蛋白含量与糖尿病照射组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论低剂量照射对Ⅰ型糖尿病小鼠具有保护作用,能显著降低小鼠血糖水平,还能有效降低Ⅰ型糖尿病小鼠尿中白蛋白含量,促进尿肌酐的排出,从而缓解由糖尿病高血糖引起的肾脏损伤.     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

为了探讨木芙蓉叶有效组分 (MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 ,采用大鼠肾缺血再灌注模型 ,木芙蓉叶有效组分灌胃给药 ,观察血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)及肾组织病理变化 ,并检测白细胞介素 - 1(IL- 1 )的含量。结果再灌注 2 4 h后 ,治疗组血 BUN及 Scr明显降低 (P <0 .0 5 ) ;治疗组血液 IL- 1含量与非治疗组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而且治疗组肾组织病理损伤较非治疗组明显减轻。木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其原因可能与抑制 IL- 1等的生成有关     

开口箭醇提物抗慢性咽炎活性研究

观察开口箭醇提物治疗慢性咽炎的大鼠血清IL-1β及TNF-α等指标变化,以进一步探讨其治疗机理.将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、开口箭醇提物低、中、高剂量组和阳性组(西瓜霜组),每组8只,采用浓氨水喉头喷雾诱发的大鼠急性咽炎模型,于第40～47天分别用喉头喷雾器给大鼠咽部喷蒸馏水、低剂量开口箭醇提物(0.16g/kg)、中剂量开口箭醇提物(0.24g/kg)、高剂量开口箭醇提物(0.32g/kg)、西瓜霜含片液(1.40g/kg).实验第47d取6组动物的股静脉血检测白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量;同时,取咽部粘膜及粘膜下组织分成两份分别进行病理形态学观察.结果显示开口箭醇提物均能有效降低模型大鼠血液白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量,改善模型大鼠咽部组织病理形态.说明开口箭醇提物在缓解咽部炎性症状、改善咽部病理组织形态方面,具有独特优势.