外源性一氧化氮抑制剂和促进剂对高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察长期使用外源性一氧化氮(NO)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和促进剂谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)质量分数的变化。方法：双肾双夹法建立高血压大鼠模型，分别用NO抑制剂和促进剂腹腔注射进行干预，用测微尺测量大鼠心室壁的厚度，放免法测定心肌ANG Ⅱ的质量分数。结果：(1)各组大鼠心室壁厚度的变化：高血压组大鼠30、70d较对照组增厚(P＜O．05)；注射L-NNA组左室壁增厚明显，在30、70d较对照组和高血压组差异明显(P＜O．05)；而注射MSG组左室壁较注射L-NNA组薄，但仍厚于对照组(P＜O．05)。(2)心肌ANG Ⅱ的质量分数：高血压组大鼠心肌ANG Ⅱ的质量分数逐渐升高，均较对照组有显差异(P＜O．05)；注射L-NNA后，ANG Ⅱ的质量分数升高明显，其中30、70d与高血压组比较差异显(P＜O．05)，而注射MSG组ANGⅡ的质量分数较注射L-NNA组明显降低(P＜O．05)，但仍然高于对照组(P＜O．05)。结论：NO生成增多可减少心肌局部ANGⅡ的合成和分泌，对高血压所导致的心肌肥厚有一定的抑制作用。     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况.方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况.结果:(1)高血压对照组心率30、70 d较正常对照组增快(P＜0.05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70 d高于高血压对照组(P＜0.05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P＜0.05).(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P＜0.05);注射L-NNA组的血压在7 d较高血压对照组升高不明显,但30、70 d增高显著(P＜0.05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平.(3)高血压对照组在70 d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡.注射L-NNA组从30 d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡.注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状.结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关.     

Nw—硝基—L—精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况。方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况。结果:(1)高血压对照组心率30、70d较正常对照组增快(P<0 05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70d高于高血压对照组(P<0 05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P<0 05)。(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P<0 05);注射L-NNA组的血压在7d较高血压对照组升高不明显,但30、70d增高显著(P<0 05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平。(3)高血压对照组在70d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡。注射L-NNA组从30d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡。注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状。结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关。     

胸腺素α1对鸡生长性能及免疫器官发育的影响

通过对照试验在4日龄和7日龄时,低剂量组、中剂量组和高剂量组每只鸡分别肌注0.015 mg*kg-1,0.03 mg*kg-1和0.06 mg*kg-1体重剂量的胸腺素α1(Tα1),对照组注射等量的生理盐水.试验期为56 d,观察Tα1对鸡体重、饲料转化率、法氏囊指数、胸腺指数、和脾脏指数的影响.结果表明在35,42和56日龄时,低剂量组鸡的体重显著高于其他各组(P<0.05),而在14和21日龄时各组平均体重差异不显著(P>0.05).在整个试验期间,低剂量组的饲料报酬均高于其他三组;低剂量组的法氏囊指数均高于其他三组,并在14日龄时与对照组和中剂量组差异显著(P<0.05),而在35日龄与对照组和高剂量组差异显著(P<0.05);低剂量组的胸腺指数也高于其他三组,14日龄时与对照组差异显著(P<0.05),而与中剂量组和高剂量组差异不显著(P>0.05),但在35和56日龄时差异显著(P<0.05);低剂量组的脾脏指数高于其他三组,且在35和56日龄差异显著(P<0.05).     

脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位的变化

目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17 d至仔鼠生后30 d饮质量分数0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1~30 d每日腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化。结果:对照组大鼠生后20 d引出清晰的BAEP,甲低组大鼠生后20 d时未能引出BAEP,生后30、50、70和90 d BAEP各波PL均明显长于对照组(P<0.01);替代组大鼠生后20 d时能引出BAEP,除生后20 dⅣ波PL明显长于对照组、生后30 dⅠ波PL明显短于对照组和生后50 dⅢ、Ⅳ、Ⅴ波PL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 d各波PL与对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL均明显长于对照组(P<0.01或P<0.05);替代组大鼠除生后20 dⅠ-ⅢIPL和生后50dⅠ-Ⅲ、Ⅰ-ⅤIPL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL同对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 d BAEP各波波幅均明显低于对照组(P<0.01或P<0.05),替代组大鼠各年龄段BAEP各波波幅同对照组无显著差异。结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显著改善其脑发育障碍。     

黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响

观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压、肾脏血管紧张素II(AngⅡ)的变化。了解甘肃定西黄芪对大鼠肾脏AngⅡ水平的影响,并观察黄芪的降压效果。40只♂Wistar大鼠随机分4组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+黄芪(20g/kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪(10g/kg·d)组(n=10)。用放射免疫分析法测定肾脏组织局部AngⅡ水平,鼠尾动脉容积法测量大鼠收缩压,统计。1)正常对照组肾脏组织局部AngⅡ水平低于其他各组(380.21±58.21 vs 956.99±170.53,657.94±90.22,814.57±102.60;P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d)组血浆AngⅡ水平低于2K1C高血压组;2)2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),2K1C+黄芪治疗组血压较2K1C高血压组均有不同程度降低(P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d,10g/kg·d)两组间血压差异无统计学意义(P=0.926)。2K1C高血压大鼠肾脏组织中AngⅡ水平升高,2K1C+黄芪组血浆AngⅡ水平有所下降,黄芪具有良好降压效果且呈剂量依赖性。     

马来酸依那普利叶酸片对伴H型高血压急性脑梗死患者的影响

目的通过观察马来酸依那普利叶酸片对伴H型高血压急性脑梗死患者的影响,探讨发现叶酸对伴H型高血压的急性脑梗死的治疗作用及其预后的影响。方法选择100例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,治疗组给予马来酸依那普利叶酸片(依叶)10 mg/0.8 mg,1次/d治疗;对照组给予马来酸依那普利片10 mg,1次/d治疗;其它用药两组相同。分别于治疗前、治疗后1 w和2 w测量血压水平,治疗前、治疗后2 w和4 w检测血浆Hcy水平,并进行神经功能缺损评分。结果治疗前两组间血压水平、血浆Hcy水平、神经功能缺损评分无显著性差异(P0.05);治疗后1 w和治疗后2 w治疗组血压均在正常范围,而对照组仍偏高,两组间差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2 w和4 w两组间血浆Hcy水平比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组血浆Hcy水平明显低于对照组。治疗组与对照组组内不同时间点间神经功能缺损评分差异均有统计学意义(P0.05)。治疗前最高,随后逐渐降低;治疗组2 w和4 w与对照组神经功能评分比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组神经功能缺损评分低于对照组。结论马来酸依那普利叶酸片能有效地控制伴H型高血压急性脑梗死患者的血浆Hcy及血压水平,改善脑梗死的预后。     

STZ诱导糖尿病大鼠新物体识别能力的动态监测

研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型在造模80 d内,新物体识别能力的动态变化.60 mg/kg腹腔注射STZ,72 h后检测空腹血糖≥16.7 mmol/L为模型复制成功,记录DM模型的成模率;模型制备第40、55、70天采用大鼠行为仪以接触次数、相对识别指数为指标,检测大鼠新物体识别行为的变化并记录空腹血糖变化及整个实验期间的死亡率.结果表明,造模72 h后DM的成模率为90%,整个实验期间的死亡率为21.7%;模型组的空腹血糖在造模第3、30、60、80天显著高于对照组(P0.01);模型组大鼠在造模第40d对新物体的相对识别指数与对照组无显著性差异(P0.05),在造模第55、70天显著低于对照组(P0.05),模型组大鼠在造模第40、55、70天对新物体的探究次数均显著低于对照组(P0.05).以60 mg/kg的剂量腹腔注射STZ造模的DM大鼠在造模第55天开始出现新物体识别障碍,持续至70 d.     

不同强度有氧运动对原发性高血压患者血压及血浆内皮素1的影响

目的:研究不同强度有氧训练16周对高血压患者血压及血浆内皮素-1的影响规律.方法:26名原发性高血压患者经预试验后随机分为两组,分别进行中等强度的持续有氧练习(CE组)和较大强度的间歇有氧练习(IE组)16周,分别于训练前、后期测定安静血压及外周血浆内皮素-1.结果:经16周的练习两组高血压患者的收缩压和舒张压均显著降低(P0.05),但CE组对脉压差的影响不明显(P0.05),IE组则可以使脉压差明显下降(P0.05);CE组的训练后血浆内皮素-1浓度下降(P0.05),IE组训练后血浆内皮素-1浓度显著下降(P0.01),两组间存在明显差异(P0.05).结论:高血压患者对较大强度的有氧练习适应良好,训练后血压下降,血浆内皮素-1的浓度下降.高血压患者进行较大强度的有氧练习是可行并有效的.     

太极拳运动对原发性高血压作用机制

目的:探讨太极拳对高血压的降压作用与机制.方法:经医院确诊为1级原发性高血压患者52例(男28例、女24例),平均收缩压150.4±7.7,舒张压96.8±5.4.陈式太极拳锻炼90d,2次/d,分别在6:30am(早餐前)和8:00pm(晚饭后)进行,每次40min;血浆NO浓度64.3±20.8.观察实验前、中、后动脉血压、血浆一氧化氮(NO)浓度.结果:90天的陈式太极拳练习使运动血压发生显著的下降(P<0.05),平均收缩压132.8±6.8,舒张压86.6±5.9,平均降幅收缩压18.05mmHg、舒张压9.9 mmHg;日平均降幅收缩压0.22 mmHg、舒张压0.13 mmHg;血浆NO浓度有显著增加(P<0.05),平均浓度为79.5±22.4.结论:太极拳运动对原发性高血压有明显的降低血压作用,降压效果男性略优于女性.太极拳的运动特性对大脑皮层以良好的刺激,调整中枢神经系统机能活动能力,提高血浆一氧化氮浓度,促进一氧化氮的合成与释放,增加血液循环系统功能;太极拳运动是原发性高血压患者的合适运动疗法.     

缰核参与应激性高血压的形成及其神经元c—fos蛋白表达与细胞凋亡的探讨

缰核(Habenulae,Hb)是边缘系统与脑干联络的中继站.本工制备了应激性高血压大鼠,测定应激后大鼠血浆中血管紧张素II(AII)的浓度及缰核在应激下神经元的c—fos蛋白表达与细胞凋亡现象,目的是探讨缰核在调节心血管活动方面发挥的作用.结果表明,正常血压大鼠可在被应激半个月内变成高血压大鼠,在急性应激2小时之时AII在血浆内的浓度可达最高,应激2小时之时的缰核c—fos蛋白表达也在几个应激组为最多,提示血浆内AII与缰核c—fos蛋白表达有相关性.慢性应激致缰核神经元细胞凋亡及大鼠形成应激性高血压表明,参与血压调节的神经元损伤后调节血压能力下调,可能致使动物血压进一步升高.     

双氯醇胺对大鼠肝脏氮和葡萄糖代谢

利用离体肝脏灌流技术测定了CL(二个实验组,CL给药量分别为1×10-8 mol和1×10-6 mol)对大鼠肝脏物质代谢及相关酶活性的影响.结果表明CL可使大鼠离体肝脏灌流液中尿素氮浓度下降,并有一定的剂量效应和时间效应.在给药后灌流的1、2、3、4 h内,与对照组相比,1×10-6 mol的CL使大鼠离体灌流的肝脏产生的尿素氮分别下降了14.79%(P>0.05),17.88%(P>0.05),26.79%(P<0.05)和29.95%(P<0.01). 1×10-8 mol的CL具有类似的效应.而CL对大鼠离体肝脏灌流液中葡萄糖的水平影响不大.CL可抑制大鼠肝组织中GPT的活性,灌流4 h后1×10-6 mol的CL使得肝组织中GPT活性下降了24.65%(P<0.05),但1×10-8 mol的CL仅使GPT活性下降7.50%(P>0.05).CL还抑制大鼠肝组织中G6PDH的活性,1×10-6 mol的CL可使肝脏中G6PDH活性下降36.04%(P<0.05),同样1×10-8 mol的CL对G6PDH活性影响不显著.提示CL可直接通过影响肝脏的氮代谢及相关酶的活性继而影响机体的物质代谢.     

H型高血压患者采取依那普利、叶酸片联合治疗的价值分析

依那普利联合叶酸片在H型高血压患者治疗中效果观察.方法:选取2019年9月至2021年1月收治的H型高血压患者92例,随机分为对照组(依那普利)和观察组(依那普利+叶酸片),比较两组临床疗效、治疗后血压、血浆H cy水平及不良反应.结果:观察组治疗效果高于对照组,且治疗后观察组收缩压、舒张压及血浆Hcy水平低于对照组,差异显著P<0.05,两组不良反应对比无差异P>0.05.结论:H型高血压患者应用依那普利联合叶酸片治疗效果明显,可有效降低患者的血压及血浆H cy水平,且有一定的安全性,值得借鉴.     

LY354740对青春期小鼠 慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响

目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分数为30 mg/kg的氯胺酮,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L组在注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg的LY354740;C组注射等量生理盐水.给药结束后行高架十字迷宫实验测定小鼠运动功能和情绪状态;免疫组化实验、Western Blot实验检测小鼠海马GAD67表达;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马GABA浓度.结果:(1)酶联免疫吸附实验结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GABA浓度降低(P0.05);L组小鼠海马GABA浓度较K组升高(P0.05).(2)高架十字迷宫结果显示,与C组比较,K组小鼠进入各臂端活动总频次减少、开放臂停留时间比降低(P0.05);与K组比较,L组小鼠活动总频次增加、开放臂停留时间比升高(P0.05).(3)免疫组化结果显示,与C组比较,K组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度降低(P0.05),CA1区平均光密度无明显统计学差异;L组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度较K组升高(P0.05).(4)Western Blot结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GAD67表达降低(P0.05);L组小鼠海马GAD67表达较K组增多(P0.05).结论:II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740改善小鼠慢性氯胺酮暴露后的焦虑样行为,可能与其增加海马GAD67表达、提高GABA浓度有关.     

水体中铬暴露对斑点叉尾鮰血液生理生化指标的影响

【目的】研究铬对斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus )幼鱼血液生理生化的影响。【方法】将 100 尾实验鱼随机分为处理组和对照组。以曝气自来水为水体,在水温为(27.5±0.5 ) ℃ 的条件下,通过检测斑点叉尾鮰在含有不同质量浓度六价铬(0 , 9.196 , 19.196 , 29.196 , 39.196mg · L-1 )的水体中暴露 28d 后红细胞数量、血红蛋白含量、血浆总蛋白含量以及血浆碱性磷酸酶活性的变化,研究铬对斑点叉尾鮰血液成分的致毒效应。【结果】斑点叉尾鮰血液中红细胞数目、血红蛋白含量和血浆总蛋白含量在各实验处理组之间均没有统计学意义上的差异;碱性磷酸酶活性随六价铬质量浓度的增加呈现先增加后降低的趋势,质量浓度为 9.196mg · L -1 的六价铬处理组中碱性磷酸酶活性最高,与对照组和其他质量浓度的六价铬处理组的酶活性相比差异具有统计学意义(p <0.05 ),而质量浓度为 19.196mg · L-1 的六价铬处理组中碱性磷酸酶活性最低,与对照组和质量浓度为 9.196mg · L -1 的六价铬处理组的酶活性相比差异具有统计学意义(p <0.05 )。【结论】斑点叉尾鮰对一定质量浓度范围的铬污染具有一定的适应性和补偿能力,它的血液生理生化指标对铬污染的敏感性不同,其中碱性磷酸酶对铬污染相对更敏感。
     

抽动症小鼠社交及学习记忆能力研究

对二丙腈诱导抽动症(TS)小鼠社交与学习记忆能力进行考察,测定脑组织多巴胺(DA)水平初步探讨其机制.60只ICR小鼠按0 d社交成绩随机分为对照组(n=20)与模型组(n=40),腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)诱导TS模型,于0、10、20、30 d测定自主活动、点头次数、攀爬时间,0、15、30d检测社交能力,30 d Morris水迷宫检测学习记忆能力,实验结束后断头取脑,检测脑组织多巴胺质量浓度.结果表明,与对照组相比,模型建立10 d后,点头次数、攀爬时间有明显差异(P0.05),20~30 d,模型组自主活动、点头次数增加、攀爬时间减少,均有显著变化(P0.01);15 d模型组社交次数、时间减少(P0.05)并延续至30 d;小鼠水迷宫潜伏期无明显变化(P0.05);模型组小鼠脑组织DA质量浓度增加(P0.05).TS模型伴随社交障碍,但与学习记忆能力不相关,并伴随DA质量浓度增加.为今后TS深入研究与药物治疗提供依据.     

中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子的影响

研究中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子影响情况。将45只自发性高血压大鼠分为A组(三七花总皂苷组) 15只、B组(卡托普利组) 15只和C组(阳性对照组) 15只,15只大鼠为D组(正常对照组),检测与比较A组、B组及C组大鼠治疗前后及对照组的血压、血浆及主动脉血管内皮功能相关因子表达情况。治疗前A组、B组及C组的血压均高于D组,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后A组及B组的血压、血浆及及主动脉ICAM-1及ET-1均低于C组,但仍高于D组,A组均低于B组,A组及B组的NO高于C组,但低于D组,差异有统计学意义(P 0. 05)。中药皂苷成分对高血压大鼠的降压效果较好,且对主动脉血管内皮功能相关因子的影响更为积极。     

不同音频刺激对SD大鼠消化系统的影响

通过一系列动物实验来探索不同频段音频对于SD大鼠消化系统的影响,探究大鼠消化系统受音频刺激后的响应规律,为中医五音理论和音乐疗法提供现代科学实验支撑.SD大鼠随机分成对照组、宫组、角组和徵组.以70dB相应的中医五音特征音频对宫组、角组、徵组SD大鼠保持24h不间断地刺激,持续28d,观察统计大鼠的体质量、进食量、饮水量及小肠推进率等指标.实验结果显示:各组大鼠在实验前体质量、进食量、饮水量数据方面无明显差异(P0.05);音频刺激开始后22～28d宫组间与对照组相比体质量增加,结果有显著性差异(P0.05),角组、徵组与对照组相比体质量在6～18d增长放缓,结果有显著性差异(P0.05),宫组与角组、徵组相比体质量6～28d增加,结果有显著性差异(P0.05);宫组、角组、徵组与对照组相比进食量无显著性差异(P0.05);宫组、角组、徵组与对照组相比饮水量2～28d增加,结果有显著性差异(P0.05);各组28d小肠推进率无显著性差异(P0.05).音频刺激会影响大鼠体质量增长与饮水量,但对进食量的影响并不显著,大鼠对音频刺激具有适应性,长期处于稳定的高分贝音频环境并不会显著改变肠蠕动效率.     

依那普利叶酸片对H型高血压左心室肥厚的影响研究

研究依那普利叶酸片对H型高血压左心室肥厚的血浆Hcy浓度、心电图及血压变异系数的影响。选取甘肃省第二人民医院2015年8月至2016年4月收治的H型高血压左心室肥厚患者120例为研究对象,随机数字表法分为依那普利组(60例)和依那普利叶酸片组(60例)。治疗8周后比较2组的血浆Hcy浓度、心电图SokolowLyons电压指数及Cornell电压指数和血压变异系数变化。依那普利叶酸片组的上述观察指标在治疗前后多数有显著差异(P0.05)。依那普利叶酸片逆转H型高血压左心室肥厚,可获生化检验、心电图支持。     

饥饿对鲤幼鱼体型特征的影响

为考察不同饥饿时间对鲤(Cyprinuscarpio )幼鱼体型特征的影响,将大小相当的 50 尾体质量为( 21.50±0.41 ) g 、体长为(9.42±0.08 ) cm 实验鱼随机分为对照组和 4 个饥饿组,分别饥饿处理 0 , 7 , 14 , 28 , 56d ;随后测量并计算各组实验鱼的形态特征参数。结果显示:7d 饥饿组的所有体型参数与对照组均无显著性差异; 14d 饥饿组的体高、体高/体长显著小于对照组(p <0.05 ),头高/体高、尾柄下部长/体长、臀鳍面积/鱼体侧面积、尾柄侧面积/鱼体侧面积均显著大于对照组(p <0.05 ); 28d 饥饿组的体高和体高/体长显著小于对照组( p <0.05 ),头长/体长、臀鳍面积/鱼体侧面、尾柄侧面积/鱼体侧面积均显著大于对照组(p <0.05 ); 56d 饥饿组的体高、鱼体侧面积、体高/体长显著小于对照组( p <0.05 ),头长、头长/体长、头高/体高、臀鳍面积/鱼体侧面积、尾柄侧面积/鱼体侧面积显著大于对照组(p <0.05 )。研究结果提示饥饿胁迫对鲤幼鱼体型特征产生了显著性影响,并且这种影响与饥饿程度相关;饥饿使鲤幼鱼体型变得更加“细长”,相对臀鳍和尾柄面积增大,这可能有利于减少游泳运动过程中能量的消耗。