眼睛被谁欺骗

从解剖学来看，人眼的构造酷似一架数码摄像机，但在功能上并不是摄像机所能比拟的。当人们看东西时，物体的影像经过瞳孔和晶状体，成像在视网膜上，视网膜就像一个CCD，只是其上排布的不是一个个光电转换元件，而是一个个视神经细胞，这些细胞在受到光刺激后，将光信号转变成生物电信号，通过神经系统传至大脑，在大脑中经过“加工”，形成物体的像。然后我们就可以知道我们所见物体的大小、形状、颜色等特性，这就是我们说的视觉，进而大脑还要“判断”出所见的是什么物体。这最后一步的“加工”过程与摄像机有着根本的不同，是一个极其复杂的过程，具体机制还没有完全探究明白。     

视网膜神经节细胞非经典感受野及其方位倾向性的模型研究

建立了包含无长突细胞相互抑制网络的视网膜神经节细胞的三层网络模型,以验证李朝义等提出的非经典感受野可能源于无长突细胞相互抑制的假说,并探讨神经节细胞感受野的方位倾向性的可能机制．模拟结果表明,通过无长突细胞之间的相互抑制可以形成神经节细胞的非经典感受野．模型模拟了神经节细胞的中心区和大周边区的方位倾向性及其相互作用,结果提示神经节细胞的方位倾向性可能主要源于神经节细胞树突野的空间分布．     

水(犭召)眼球显微结构的观察

本文是对水猖眼球显微结构的观察。角膜缘、睫状体发达,梳状韧带细小。脉络膜毯(tapetum)是脉络膜和色素上皮之间的折射透明层,为动物适应弱光下增进视力的装置。从光镜下计数所得光感受细胞中视杆细胞占绝大多数之特点,反证了水(犭召)为夜出性动物。从视网膜感受细胞层、内核层和神经节细胞层三个层次的细胞比例分析,在结构上大大提高了视网膜的光敏度(light sensitivity)这也与不同种生活习性的演变程度不同有关。     

军事仿生——盯住动物的眼睛

猫眼夜视仪提起夜视仪,就一定要提到猫。漆黑的夜晚,猫能清楚地观察到老鼠的一举一动并敏捷地抓住它。猫的眼睛为什么能在黑暗中看清东西呢?其原因在于猫眼的视网膜上具有圆锥细胞和圆柱细胞,圆锥细胞能感受白昼普通光的光强和颜色,圆柱细胞能感受夜间的光亮。只能在白天活动的鸟、鸡等动物的视网膜中只有圆锥细     

视神经损伤引起斑马鱼视网膜神经细胞凋亡的研究

用石蜡连续切片苏木精染色法,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化。结果发现,在损伤视神经7～21d后,上述3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势,节细胞减少的比率大于感光细胞,而感光细胞中视锥细胞所受影响比视杆细胞更为明显;在夹伤和切断视神经两种情况中,后者引起视网膜神经节细胞核密度的减少更为显著。上述结果表明,损伤视神经不但影响与其相连的神经节细胞,而且可逆向跨神经元地影响感光细胞的变化。由上述结果推测,由于损伤视神经使视网膜神经节细胞失去靶组织而引起的各种神经细胞密度减少是视网膜中神经细胞凋亡的表现。     

视觉图象增强的模拟实验

本文介绍了视网膜神经节细胞的同心园感受野的电子学模拟。详细描述采用单个光导摄象管的电视系统模拟同心园感受野功能的方法和装置,该装置可实现二维方向增强图象轮廓的鲜明度。在分析实验结果的基础上也探讨其在图象处理技术上应用的可能性。     

麻雀视网膜的组织学研究

1、麻雀(passev,montanus)视网膜结构可分为十层.视网膜中有大量的视杆,视锥细胞,视锥细胞可分为单锥(SC)和双维(DC)两大类.视细胞密度在中失区较高,在周边区较低,视杆与视维数之比约为1.66:1,视细胞与神经节细胞数之比约为1.66:1.2、神经节细胞密度可分为4级.在视网膜中央区神经节细胞的密度较高.细胞的直经较小,细胞排列规则,离中央区越远,神经节细胞密度越低,细胞的直经越大,排列不规则.     

科学家发现青光眼致盲新机制

复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领视网膜研究团队,发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制,为临床上防止青光眼恶化以及有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡(失明)提供了新的理论依据。青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤导致的不可逆     

用药物使视网膜再生

在视网膜上有能感觉光的视觉细胞，视觉细胞受到损伤就有失明的危险。2004年通过小鼠试验，证实在受到损伤的视网膜上有一部分细胞能转化为视觉细胞，但是数量还不足以恢复视网膜的功能。现在发现了一种蛋白质能够促使这部分细胞向视觉细胞转化，在治疗视网膜疾病方面开创出新的可能性。[编者按]     

视、听、嗅感知过程

<正>视感知过程:光进入肉眼后,引起视网膜上的视觉感受器细胞的兴奋,而后产生视觉神经信号,通过视神经传导,经由外侧膝状体(LGN),然后到达初级视觉皮层(V1),并通过背侧和腹侧两条通路逐级传导至其他更高级的视觉脑区(V2、V3、V4、MT、ITC等),使得视觉信息得到层级式的加工。听感知过程:声音进入双耳后,经由双侧耳蜗、耳蜗核、上橄榄复合体、下丘、内膝体以及位于大脑颜叶的听觉皮层进行层级式信息加工,并进一步传递至大脑顶叶和额叶等更高级的认知脑区,结合已有的知识和经验     

鸟类视觉系统的离顶盖通路

离顶盖通路是鸟类视觉系统的一条主要途径,由视网膜-顶盖-圆核-外纹体等组成．视网膜接受外界视觉后主要沿这条通路直接传送到端脑,也有些视觉信息通过一些侧支回路间接地投射到端脑．顶盖-峡核回路构成离顶盖通路的一个侧支,峡核大细胞部-顶盖的兴奋性通路和峡核小细胞部-顶盖的抑制性通路构成了峡核-顶盖之间的正负反馈回路．离顶盖通路中的神经元参与识别物体的运动、颜色、亮度和形状分辨等特征．     

国外期刊亮点

正研制出可夜视人工眼为了在低光或黑暗环境中拍摄到更清晰的照片,现有多数成像系统主要通过使用更好的感光材料或图像增强器来提高成像器件的光敏度。美国威斯康星大学麦迪逊分校江洪睿团队研究出新的光学解决方案,让成像器件收集更多的光线。研究成果发表于4月12日《PNAS》上。研究人员主要是从象鼻鱼的视网膜结构中获得灵感的。象鼻鱼视网膜中有一系列微小的凹陷杯状结构,可把光汇聚到感光细胞上,增加眼睛的光敏度。研究人员利用激光烧蚀等技术设计出一系列具有微型     

“天才”原来是这样的

澳大利亚神经生理学家米切尔和斯奈德借助电子核磁共振设备对部分天才大脑的活动情况进行观测后发现,天才的感觉器官对外来信息的反应以及处理速度非常惊人。从视网膜接收外来光源,到晶状体将其聚焦成像,再传递到大脑,直至转化成思想意识,整个过程只用1/4秒。正常人如果用这么短的时间处理信息,会迅速遗忘其中大部分。     

痒觉的中枢环路机制

痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠行为的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经元被激活,光遗传学抑制这条环路的活性可以减少痒觉诱发的抓挠行为。脊髓中痒觉特异的胃泌素释放肽受体阳性神经元与投射到臂旁核的脊髓投射神经元形成兴奋性突触连接。我们进一步研究了臂旁核在痒觉诱发的抓挠行为过程中的活性变化和功能。我们发现,臂旁核神经元的兴奋性与痒觉诱发的抓挠过程具有很强的相关性。整体抑制臂旁核神经元的活性或者选择性阻断兴奋性神经元的突触传递可以显著降低急性痒引起的抓挠行为,并减缓慢性痒的形成。我们的工作揭示了痒觉从脊髓传递到大脑的一条重要环路,并且证实臂旁核是参与痒觉信息处理的重要脑区。该研究为深入解析痒觉信息加工的脑内环路机制提供了重要基础。     

斑马鱼视网膜神经节细胞数量及分布特点

研究了斑马鱼（ Brachydanio rerio） 视网膜整体装片的组织结构,着重观察和分 析了视网膜神经节细胞的数目及密度分布情况. 结果表明,其视网膜组织结构符合脊椎动物 的基本模式. 视网膜面积为3.04±0.29 mm2,视神经乳头位于视网膜的偏腹颞侧. 视网膜 神经节细胞总数约为40　000～56 000个,分成6级密度水平. 在视神经乳头偏颞侧部位有一 高密度区即中央区,沿鼻颞轴分布. 神经节细胞核大小均匀,呈规则的圆形.     

千奇百怪的动物大脑

<正>"有些动物的大脑神秘而又神奇,如蜘蛛的大脑溢出到自己的腿部,海鞘在生长过程中不断消化自己的大脑,啄木鸟头颅中有保护气囊来防止"脑震荡"……"在动物进化史上,从环节动物开始,就进化出了"脑",但很原始,只是一个很大的神经节;软体动物中的头足类的脑很发达,其他种类也只是一个神经节;节肢动物的脑较发达;棘皮动物、半索动物、尾索动物、头索动物又退化成神经节或脑泡了。直到脊椎动物,脑才越来越发达。所以并不是只有脊椎动物才有大脑,但如果不算神经节及脑泡的话,只有头足类动物、节肢动物和脊椎动物有大脑。     

麻雀视网膜的组织学研究

为了研究麻雀(PAsser montanus)视网膜与其白昼活动的关系，以常见麻雀视网膜为材料，用组织学方法进行某些定量研究，并观察其结构．观察结果表明：麻雀视网膜中有大量的视锥细胞，视锥细胞分为单锥(SC)和双锥(DC)两大类，视细胞在中央区较多，在周边区较少，视锥与视杆比为9．2：1，视细胞与神经节细胞比为5：1,视网膜中视神经节细胞的密度、直径及排列方式随距离中央区的远近而变化．     

你知道吗

我们的眼睛有几百万像素人的视网膜有500万个视锥细胞,由于视锥细胞负责捕捉彩色图像,你或许会认为这相当于人眼有500万像素。但人眼还有1亿多个视杆细胞,这些负责感受黑白的杆细胞对于视觉成像的锐度发挥着重要作用。     

赤点石斑鱼视觉特性

组织学研究表明:赤点石斑鱼(Epinephelus akaara)的视网膜具有视杆和视锥两种光感受系统。但ERG研究未发现混合视网膜典型特性:该种鱼的明视和颜色背景光下S_λ曲线峰值均未发生明显位移,强光明适应时未出现R型变化,暗适应曲线没有平台和转折,而且视锥细胞视色素在较强光下极易漂白,强光漂白后的暗适应进程非常缓慢甚至阈值难以恢复到暗视水平。因此,我们认为该种鱼的视锥在某种程度上退化,适应于弱光视觉,无辨色能力。这可能是与其长期生活于近海底层岩礁,洞穴中的环境相适应。     

大鼠高眼压动物模型中视网膜热休克蛋白70的表达及其热耐受的调节作用

目的探讨大鼠急性高眼压后视网膜神经节细胞HSP70的表达,并给予预先的热刺激(热休克),观察热休克对视网膜神经节细胞HSP70表达的调节.方法56只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机分为高眼压组、水浴 高眼压组,右眼为实验眼.高眼压组右眼前房穿刺,BBS灌注产生102mmHg静水压持续加压2h.水浴 高眼压组给大鼠体温提高至40.5～41.5℃/10min诱导出热耐受,3h后再给予前房穿刺,产生102mmHg静水压持续加压灌注2h.免疫组化法测定视网膜神经节细胞HSP70的表达强度.结果正常大鼠视网膜神经节细胞可见少许HSP70的表达,高眼压组及水浴 高眼压组均在4小时后视网膜经节细胞HSP70的表达增加,12小时后达高峰,24小时后开始回落,水浴后大鼠视网膜神经节细胞HSP70的表达基础水平提高.结论热应激能诱导大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)内源性HSP70的表达,从而提高RGCs对急性高眼压的耐受性,起到保护视神经的作用.