抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了近年来抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展.抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有：阻滞肿瘤细胞增殖周期、影响细胞凋亡信号的转导途径、调控癌基因和抑癌基因的表达、降低端粒酶的活性、激活活性氧途径、线粒体途径及调节细胞内pH诱导凋亡等.     

TNFAIP1基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIP1基因成功克隆到真核表达载体pCMV—Myc中,研究TNFAIP1基因诱导细胞凋亡的机制．Hochest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIP1能够诱导HeLa细胞凋亡．通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIP1能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡．     

TNFAIPl基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIPl基凼成功克隆到真核表达载体pCMV-Myc中,研究TNFAIPl基因诱导细胞凋亡的机制.Hoehest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIPl能够诱导HeLa细胞凋亡.通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIPI能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡.     

姜黄素通过调控miR-29-3p和TLR4/NF-κB信号通路改善肾间质纤维化

为探究姜黄素通过调控miR-29-3p的表达和Toll样受体(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路发挥抗炎及抗纤维化的作用,通过转化生长因子β1(TGF-β1)诱导建立肾间质纤维化细胞模型,采用MTT法和流式细胞术分别测定姜黄素对细胞增殖活性和细胞凋亡率的影响,以酶联免疫吸附法(Elisa)和免疫印迹(WB)分别检测姜黄素和miR-29-3p mimic对人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)分泌水平的影响以及Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和NF-κB/TLR4信号通路相关蛋白的表达情况,用RT-PCR法检测miR-29-3、Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1)的表达水平。研究结果表明,与模型组相比,当姜黄素浓度为10μmol/L时可显著抑制TGF-β1诱导的肾间质纤维化细胞过度增殖,提高其凋亡率(P<0.05),抑制α-SMA (P<0.05)、COLⅠ(P<0.01)、COLⅢ(P...     

DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用

目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关.     

细胞凋亡的相关基因及表达调控研究进展

细胞凋亡是由一系列基因控制的主动的细胞学过程．本文概述了细胞凋亡相关基因及表达调控，如ced基因家族、bcl-2基因家族、P53基因家族、ICE基因家族、Fas／Apo基因以及与凋亡相关的癌基因等，同时简介了一个细胞凋亡基因调控的新模式和该领域的研究新动向．     

丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

通过光学显微镜、荧光显徽镜、电子显微镜、琼腊糖凝胶电泳、流式细胞术等方法,探讨不同质量浓度丝裂霉素作用不同时间后,K562细胞凋亡的情况.结果表明,丝裂霉素能够诱导K562细胞凋亡,作用48 h的最佳质量浓度为12.5μg/mL;最适质量浓度诱导细胞凋亡的凋亡率为(28.8±1.04)%(P<0.01);丝裂霉素可影响K562细胞增殖周期中的S期,即DNA合成期,细胞在此期停滞,诱导其发生凋亡.用丝裂霉素可起到诱导K562细胞凋亡的作用,这对于指导临床用药,具有重要意义.     

皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭能力影响的实验研究

目的:研究皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:通过体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮处理后,采用WST-1法检测皂角刺总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡率,划痕实验和Transwell小室检测皂角刺总黄酮对HepG2细胞侵袭、转移的影响.结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48 h后,能显著抑制HepG2细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为(190.62±0.89)mg/L;流式AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HepG2细胞凋亡;不同浓度的皂角刺总黄酮处理组发现凋亡细胞所特有的DNA ladder条带;皂角刺总黄酮可降低HepG2细胞的黏附能力,使Tr-answell小室膜上的肝癌细胞明显减少,并且呈剂量依赖性.结论:皂角刺总黄酮能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭能力和诱导其凋亡.     

阿霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

观察阿霉素对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用.采用台盼蓝拒染法测定细胞生长抑制率,计算半数抑制质量浓度值;采用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测细胞凋亡,倒置显微镜观察细胞形态结构的变化;采用流式细胞仪检测阿霉素对细胞周期的影响,探讨阿霉素对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.结果表明,阿霉素对SGC-7901细胞具有抑制作用,IC50为5.7μg.mL-1;DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带,倒置显微镜观察显示,阿霉素能抑制细胞增殖,可致细胞形态学改变,出现明显的凋亡形态学特征,流式细胞仪检测出现凋亡峰.说明阿霉素能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡.     

大黄素芦荟大黄素大黄酸诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路

以大黄素、芦荟大黄素、大黄酸的药理作用为基础,综合分析了它们诱导多种肿瘤细胞凋亡的信号转导通路．并且对有关问题给予说明．结论是：大黄素、芦荟大黄素、大黄酸可诱导多种肿瘤细胞的凋亡响应,但仍有许多细节有待于进一步探讨．     

5种海南岛药用植物抗肿瘤活性部位的筛选

筛选猪屎豆、蒌叶、喜光花、广南天料木和红花天料木等5种药用植物的抗肿瘤有效部位.采用MTT法测试了该5种药用植物不同溶剂萃取物对四种癌细胞的体外抑制活性.证明了该5种药用植物的部分提取物对4种肿瘤细胞增殖有较强的抑制作用,量-效关系明显.     

纳豆菌(Bacillus subtilis)提取物提高NK细胞活性

研究了从纳豆菌(Bacillussubtilis)中筛选得到的AK株的代谢产物经口服后对NK细胞活性的影响。其结果为:白鼠服用群的50%NK细胞活性增强;用于人群试验的合成品AKH通过人群7天服用后,被试者中末梢血中NK细胞活性增强者数量增加。纳豆菌提取物可作为保健食品。     

人垂体嫌色性腺瘤细胞ConA受体和 RNA分布的研究

应用荧光标记的ConA和RNase结合半薄切片技术对人垂体嫌色性腺瘤细胞ConA受体和RNA的分布进行了观察。结果表明,ConA受体主要分布在腺瘤细胞的核膜上,细胞质和质膜上ConA受体较少。RNA在一些细胞中主要分布在核中,一些细胞的细胞质中也有RNA分布。总体而言RNA的合成水平较高。这些结果对于探讨垂体嫌色性腺瘤细胞的特性及病理发生具有一定的意义,同时可为临床诊断及临床检验提供一些依据。     

卵巢癌患者TSGF与CA-125联合检测的临床应用评价

评价恶性肿瘤特异生长因子（TSGF）对卵巢癌诊断、疗效观察中的价值．分别测定115例正常妇女、68例卵巢良性肿瘤患者和92例卵巢癌患者、56例卵巢癌患者术后或治疗后的血清TS—GF、CA125水平．卵巢癌患者TSCF、CA125阳性率分别为88．ooA、84．8N,联合测定阳性率为94．6％;56例术后患者中,有12例患者血清TSGF和CA125升高,被临床证实转移或复发．联合测定TSGF、CA125可提高卵巢癌的阳性诊断率,对疗效观察及术后监测,亦有帮助．     

仙人掌多糖对人肺癌A549细胞形态结构的影响

以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨仙人掌多糖组分OP1对人肺癌A549细胞生长抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人肺癌A549细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量浓度的仙人掌多糖组分OP1作用于人肺癌A549细胞引发的形态变化.结果表明,仙人掌多糖组分OP1能抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导人肺癌A549细胞凋亡,在一定范围内,呈时间、剂量依赖性,作用48h的IC50为(597.55±28.97)μg/mL.经仙人掌多糖组分OP1诱导后,人肺癌A549细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

胃癌的肿瘤标记物研究进展

随着分子生物技术不断发展,肿瘤标志物对胃癌临床意义的研究不断深入。根据近几年常见的几种肿瘤标志物在胃癌中的变化,评述了其用于协助诊断,评估预后和疗效观察的价值。     

中药在癌症治疗中的作用

从中医药治疗恶性肿瘤的研究进展入手,主要探讨中药在肿瘤治疗中对放化疗的减毒增效、治疗癌症并发症、逆转肿瘤的多药耐药等重要作用.中药相对于放化疗抗癌具有毒副作用小,整体观念强,不影响劳动力,弥补放化疗不足等优点.     

苦瓜多糖对人食管癌EC-109细胞形态结构的影响

以人食管癌EC-109细胞为研究对象,探讨苦瓜多糖组分MCP2对人食管癌EC-109细胞生长的抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人食管癌EC-109细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量分数的苦瓜多糖组分MCP2作用于人食管癌EC-109细胞导致的形态变化.结果表明,苦瓜多糖组分MCP2能抑制人食管癌EC-109细胞增殖,诱导人食管癌EC-109细胞凋亡,在一定范围内呈时间、剂量依赖性,作用48 h的IC50为(285.45±36.64)μg/m L.经苦瓜多糖组分MCP2诱导后,人食管癌EC-109细胞形态结构出现典型的凋亡特征.