Pn空间群绿辉石晶体结构的测定

绿辉石的化学式可以表示为（ＭⅡ）（ＭⅠ）（Ｓｉ,Ａｌ）２Ｏ６,ＭⅡ位代表Ｃａ或Ｎａ,Ｎａ／（Ｎａ＋Ｃａ）值在０．２－０．８之间。ＭⅠ位代表八面体配位的阳离子Ｍｇ,Ｆｅ＾２１＋,Ａｌ,Ｆｅ＾３＋,Ａｌ／（Ａｌ＋Ｆｅ＾３＋）〈０．５。已发现绿辉石的空间群有Ｃ２／ｃ,Ｐ２,Ｐ２／ｎ,Ｐ２／ｃ,晶胞参数：ａ０＝９．６００－９．６３０Ａ,ｂ０＝８．７５０－８．８３０Ａ,ｃ０＝５．２３０－５．２９０Ａ,β＝１     

Ca α-Sialon成核的透射电子显微镜观察

对烧结到中间温度（１４５０℃）的高ｘ值Ｃａ α－Ｓｉａｌｏｎ组分（Ｃａ１．８Ｓｉ６．６Ａｌ５．４Ｏ１．８Ｎ１４．２）进行了透射电子显微镜观察。结果表明,绝大多数情况下,α－Ｓｉａｌｏｎ晶粒和邻近的α－Ｓｉ３Ｎ４起始原料之间无外延关系,仅发现少数α－Ｓｉａｌｏｎ晶粒在α－Ｓｉ３Ｎ４上的外延成核,进一步的能量色散谱（ＥＤＳ）分析表明,非外延成核的α－Ｓｉａｌｏｎ中Ｃａ的固溶量远高于外延成核的α－Ｓｉａ     

十六烷基三甲基溴化铵蠕虫状胶束的形成及其性质

利用激光光散射（ＬＬＳ）、＾１ＨＮＭＲ和荧光探针等技术研究了ＫＢｒ浓度对十六烷基三甲基溴化铵（ＣＴＡＢ）胶束性质的影响,其性质包括胶束的摩尔质量ＭＷ,旋转半径Ｒｇ,流体力学半径Ｒｈ和胶束的微粘度,结果表明,在０．０１ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＣＴＡＢ胶束体系中,随着ＫＢｒ浓度地增大,Ｒｈ从３．５ｎｍ增至４３ｎｍ,Ｒｇ增至８９ｎｍ,Ｗｍ高达１０＾６,胶束的微粘度亦增大。但ＫＢｒ的浓度小于０．１ｍｏｌ．Ｌ＾－１     

用脉冲辐解法研究藻胆蛋白与羟自由基反应动力学

用竞争反应动力学方法研究,３种藻胆蛋白对羟基自由基的清除作用,其中Ｃ－藻蓝蛋白（Ｃ－ＰＣ）和变藻蓝蛋白（ＡＰＣ）从螺旋藻（Ｓｐｉｒｕｌｉｎａ ｐｌａｔｅｎｓｉｓ）中提取; Ｒ－藻红蛋白（Ｒ－ＰＥ）从多管藻（Ｐｏｌｙｓｉｐｈｏｎｉａ ｕｒｃｅｏｌａｔａ）中提取;羟基自由基通过脉冲辐解水产生．实验结果表明, ３种藻胆蛋白对羟自由基有强的清除作用;测量得到清除反应速率常数在（２．８～５．６）×１０~９Ｌ·ｍｏｌ~（－１）·ｓ~（－１）之间。     

金霉素链霉菌废菌丝体吸附金(Au~(3+))特性的表征

以金霉素发酵生产中的金霉素链霉菌废菌丝体为生物吸附剂,研究了该菌体吸附金离子的特性．结果表明,该菌体吸附金离子的最适ｐＨ值为３．５,其吸附作用是一种快速而非依赖温度的过程．在起始Ａｕ３＋浓度（１００ ｍｇ·Ｌ－１）与菌体浓度（２ｇ·Ｌ－１）之比为５０ｍｇ／ｇ,ｐＨ ３．５和 ３０℃条件下,吸附 ４５ｍｉｎ,菌体对Ａｕ３＋的吸附量为４５．６ ｍｇ·ｇ－１,吸附率达 ９１．２％．菌体所吸附的金可被解吸附．透射电子显微镜观察结果表明,该菌体能将Ａｕ３＋还原成金颗粒,并形成不同形状和大小的金晶体．Ｘ射线光电子能谱分析证明,Ａｕ３＋能被菌体还原成Ａｕ０．     

去甲肾上腺素对不同初始表达水平α1B-肾上腺素受体表达的调节

选用α１Ｂ-肾上腺素受体（α１Ｂ－ＡＲ）密度分别为（６３３６±９１３）和（７７３±１６４）ｆｍｏｌ·ｍｇ－１的两株克隆ＨＥＫ２９３细胞，分别用高表达和低表达α１Ｂ-ＡＲ表示，比较去甲肾上腺素（ＮＥ）持续作用下不同初始表达水平的α１Ｂ－ＡＲ发生密度改变的差别．结果显示： １０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ持续作用４８ｈ可使高表达以α１Ｂ－ＡＲ的密度发生下调，却可使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度发生上调．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂ＲＯ－３１－８２２０或Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ　Ｃ可消除ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但对低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度上调无影响．ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ不仅可模拟ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，而且使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度也发生下调．肌浆网／内质网钙泵抑制剂ＣＰＡ和内钙螯合剂ＢＡＰＴＡ－ＡＭ不影响ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但可部分抑制低表达α１Ｂ－ＡＲ的上调．以上结果提示，ＮＥ持续作用可对初始表达水平不同的α１Ｂ－ＡＲ密度产生不同方向的调节作用，作用机制亦不尽相同．     

木本植物根系和木质部汁液ATP对土壤干旱信息的响应

以荧光素酶方法检测到,抗旱树种侧柏和较不抗旱树种大叶相思根系ＡＴＰ含量分别为１．６和０．６ｎｍｏｌ．ｇ＾－１干重,木质部汁液ＡＴＰ浓度分别为５．６和８μｍｏｌ．ｍ＾－３土壤急性干旱时,侧柏和大叶相思在土壤含水量（ＳＷＣ）从正常水平（０．２５ｇ．ｇ＾－１干上）分别降低到０．０２和０．０６ｇ．ｇ＾－１干土时,植株水势（ψ）分别降低到－４和－３．２ＭＰａ,根系ＡＴＰ含量分别递减９９．７％和４２％,干旱上     

水稻耐盐性QTL的定位

利用已建成的１个以籼稻窄叶青８号（ＺＹＱ８）和粳稻京系１７（ＪＸ１７）为亲本的ＤＨ群体及其高密度分子连锁图谱,在水稻生长的幼苗期,用高浓度的ＮａＣｌ胁迫处理ＺＪＤＨ群体,以各株系存活时间为指标,得到１组耐盐性数据。然后分别用ＭＡＰＭＡＫＥＲ／ＱＴＬ１．１和ＰＬＡＢＱＴＬ１．０软件分析,结果表明ＭＡＰＭＡＫＥＲ／ＱＴＬ１．１和ＰＬＡＢＱＴＬ－ＳＩＭ均将耐盐主效基因Ｓｔｄ定位于第１染色体的ＲＧ６１２和     

Rh(100)上Sm膜及Sm/Rh表面合金的结构和性质

应用ＡＥＳ,ＬＥＥＤ,ＸＰＳ和ＴＤＳ研究了稀土金属Ｓｍ室温下在 Ｒｈ（１００）表面上的生长过程．发现室温下Ｓｍ膜的生长服从Ｓｔｒａｎｓｋｉ－Ｋｒａｓｔａｎｏｖ生长模式,ＸＰＳ证明为三价的“金属态” Ｓｍ．但Ｓｍ膜经 ９００Ｋ高温退火后可形成Ｃ（５２~（１／２）×２~（１／２））Ｒ４５°和 Ｃ（２×２）超结构的有序表面合金;同时,芯能级 Ｓｍ３ｄ５／２向高结合能方向位移了０．７ｅＶ,表明有电子进一步由 Ｓｍ向衬底 Ｒｈ传递,导致在 Ｒｈ上吸附的 ＣＯ分子的热脱附峰温增加．     

Ce3+在硫氧化物中的TFEL

采用基质混合的方法制备了新的ＴＦＥＬ材料ＺｎＳｘＯ１－ｘ：ＣＥ＾３＋。在的Ｃｅ＾３＋掺杂浓度下ＺｎＳｘＯ１－ｘ：Ｃｅ＾３＋ＥＬ亮度高于ＺｎＳ：Ｃｅ＾３＋一个量级以上,其发光波长范围为４００￣６００ｎｍ。ＺｎＳｘＯ１－ｘ：Ｃｅ＾３＋可望用于白色ＴＦＥＬ的蓝光部分。     

人β-簇珠蛋白基因上游远侧端调控元件与GATA转录因子结合模式

用羟基脲诱导ＨＥＬ细胞,将诱导前后细胞核内蛋白质因子与人β－类珠蛋白基因ＬＣＲ调控元件内ＤＮａｓｅⅠ超敏感点Ⅲ和Ⅳ核心ＤＮＡ序列（ＨＳ３－１４７１６－－１４９９１ＢＰ和ＨＳ４－１８３０６－１８５８６ＢＰ）的结合模式进行了分析,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析结果表明,随着羟基脲诱导ＨＥＬ细胞时间的延长,细胞核内ＧＡＴＡ－２的含暧渐减少;与之相反,ＧＡＴＡ－１的含量却随着诱导的时间而增加。结合竞争性ＥＭＳ     

TCNQ 分子在Cu(111)面上吸附结构的电化学扫描隧道显微技术

用电化学扫描隧道显微技术（ｅｌｅｃｔｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｓｃａｎｎｉｎｇ ｔｕｎｎｅｌｉｎｇ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ,ＥＣＳＴＭ）研究了０．１ｍｏｌ／Ｌ ＨＣｌＯ４溶液中ＴＣＮＱ分子（ｔｅｔｒａｃｙａｎｏｑｕｉｎｏｄｉｍｅｔｈａｎｅ）在Ｃｕ（１１１）表面的吸附结构。结果表明,ＴＣＮＱ分子在Ｃｕ（１１１）表面形成有序的（４＊４）结构,分子的π结构,分子的π电子与Ｃｕ表面相互作用,形成“平卧”的水平     

巨噬细胞集落刺激因子受体的配基结合区的分析

从人胎盘中提取总ＲＮＡ〈利用ＲＴ－ＰＣＲ技术分别扩增巨巨噬细胞集落刺激因子受体（Ｍ－ＣＳＦＲ）胞外区的Ｄ１－３,Ｄ２－３和Ｄ３功能区,并在大肠杆菌中成功夺表达了各相应的重组蛋白,酶联免疫吸附分析（ＥＩＡ）证明重组Ｄ１－３结合Ｍ－牟能力是重组Ｄ２－３的３倍,前者的Ｋｄ为１１ｎｍｏｌ／Ｌ后者的为３９ｎｍｏｌ／Ｌ,而重组的Ｄ３则完全没有结合能力,这些数据提示Ｄ２－３是与其配基结合的主体位点,Ｄ１为其配基     

双核锰配合物[(bipy)2Mn2(μ-O)(μ-Ac)2(H2O)2](ClO4)2的合成、晶体结构及性质

ＭｎＡｃ_３·２Ｈ_２Ｏ在ｐＨ＝４．０的ＨＡｃ－ＮａＡｃ的缓冲水溶液中和２，２＇－联吡啶（ｂｉｐｙ）反应，制得了双核锰（Ⅲ）配合物［（ｂｉｐｙ）_２Ｍｎ_２（μ－Ｏ）（μ－Ａｃ）_ ２（Ｈ_２Ｏ）_２］（ＣｌＯ_４）_２该配位化合物的 Ｘ射线单晶衍射表明，该晶体属单斜晶系，空间群 Ｃ２／Ｃ，晶胞参数： ａ＝ ３．４０８ ２（７） ｕｍ， ｂ＝ ０．８６４ ４（２） ｕｍ， ｃ＝ ２．１７４ ９（４） ｕｍ，β＝１０５．１２°，Ｚ＝８．其紫外可见光谱在４００和６００ ｎｍ之间有两个非常强的峰，这和一些从生物体中提取的含锰过氧化氢酶及含锰核糖核苷酸还原酶的电子光谱相似．循环伏安实验说明，此配合物在乙腈溶液中经历了一个半可逆的一电子氧化和还原。     

用多孔氧化铝模板制备高度取向碳纳米管阵列膜的研究

用多孔氧化铝（ＡＡＯ）模板（孔径约 ２５０ ｎｍ,孔密度约 ５．３×１０~８ｃｍ~(－２),厚度约 ６０μｍ）进行化学气相沉积（ＣＶＤ）,成功地制备出大面积高度取向的碳纳米管有序阵列膜．用透射电子显微镜（ＴＥＭ）和扫描电子显微镜（ＳＥＭ）观察了阵列膜的表面形貌和碳纳米管的结构．发现碳纳米管的长度和管径取决于ＡＡＯ模板的厚度和孔径,碳纳米管的生长特性与模板的结构、催化剂颗粒、反应气体热解温度、流量比例以及沉积时间等因素有关．该方法工艺简便,可使碳纳米管的结构均匀一致,排列分立有序,形成一种有用的碳纳米管自组装有序阵列复合结构,且成本低,能实现大面积生长,非常利于碳纳米管基础与应用研究．     

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子介导的内吞及其半衰期

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子（ｍ－Ｍ－ＣＳＦ）是巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）的异型体,兼有粘附分子和反向传导信号的作用．以ｍ－Ｍ－ＣＳＦ高表达的Ｊ６－１细胞系为模型,研究了重组人 Ｍ－ＣＳＦ可溶性受体（ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ）与 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ的结合、内化和再循环．结果显示： ｍ－Ｍ－ＣＳＦ与 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ的结合具高亲和性（ Ｋｄ＝ １．７８×１０－１２ ｍｏｌ／Ｌ）,且 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ能介导能量和温度依赖的 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ内化（ｔ_１／２＝ ２０ｍｉｎ）;内化的 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ能以 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ结合的形式回到细胞表面,表明： ｍ－Ｍ－ＣＳＦ有受体样介导内化和再循环作用．用间接免疫荧光法和流式细胞仪测定了４株白血病细胞系和正常人脐血单个核细胞的ｍ－Ｍ－ＣＳＦ、膜结合型Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ、胞质和胞核Ｍ－ＣＳＦ及胞质和胞核Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的半衰期,结果显示：４株白血病细胞系的各种Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ半衰期均长于正常人脐血单个核细胞相应Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的半衰期,提示：白血病细胞降解Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的速率明显降低;胞内Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ在瘤细胞中的作用值得研究．     

玉米自交系P9-10遗传转化体系的建立

在Ｎ６培养基中添加１０＾－４ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＡｇＮＯ３可促进玉米Ｐ９－１０自交系幼胚诱导产生Ｉ型胚性愈伤组织,把这些胚性愈伤组织经高渗处理后作为受体,用基因枪转化含Ｂｔ基因的ｐＭＧ６质粒,通过选择压递增式筛选,得到了１４个抗性克隆。抗性克隆３种不同的培养基中共诱导出１０个胚状体,经分化得到１０个再生植株累ＰＣＲ和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交分析证实有８个再生植株的基因组中整合有Ｂｔ基因。ＥＬＩＳＡ分析结果     

血管生成抑制因子TSF的设计、表达及其对血管生成的抑制效应

ＰＦ４的Ｃ－末端１３肽和ＴＳＰ１的４２９～４５９片段３１肽通过Ｇｌｙ－Ｐｒｏ－Ｇｌｙ肽桥设计为融合蛋白ＴＳＦ．采用ｐＧＥＸ－２Ｔ载体在 Ｅ．ｃｏｌｉＪＭ１０９中获得了 ＴＳＦ蛋白的高效表达．采用 ＭＴＴ方法、损伤细胞迁移实验。鸡胚绒毛尿囊膜实验和小鼠移植肿瘤抑制实验,测定了ＴＳＦ及其相关物ＧＳＴ－ＴＳＦ,ＰＦ４（５８－７０）,ＴＳＰ１（４２９～４５９）等对血管生成和肿瘤生长的抑制效应．结果显示ＴＳＦ特异抑制小牛主动脉血管内皮细胞的生长,并有明显的剂量依赖关系;非常显著抑制血管内皮细胞的运动迁移;显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管生成;上述抑制活性ＴＳＦ＞＞ＧＳＴ－ＴＳＦ＞ＰＦ４（５８～７０）＞ＴＳＰ１（４２９～４５９）．ＴＳＦ显著抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长,１．０μｍｏｌ／ｋｇ·ｄ的ＴＳＦ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的抑瘤率达到６８．７５％．结果说明ＴＳＦ的重组设计是成功的,ＴＳＦ为一个人工重组的有效的血管生成抑制因子．     

小鼠胸腺上皮细胞株MTEC1表达的化学趋化因子的类型分析

以自行设计的引物用ＲＴ－ＰＣＲ方法从小鼠胸腺上皮细胞株ＭＴＥＣ１的总ＲＮＡ中扩增出了ＳＤＦ－１α,ＩＰ－同和Ｌｙｍｐｈｏｔａｃｔｉｎ等６种化学趋化因子的ｃＤＮＡ片段,对扩增片段进行了酸测序鉴定,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析结果显示;ＳＤＦ－１ｍＲＮＡ在ＭＴＥＣ１细胞株中存在两种不同的剪切形式,ＭＴＥＣ１的浓缩培养上清对小鼠胸腺ＣＤ＾４－ＣＤ＾８Ｔ细胞具有中等强度的趋化活性,符合ＳＤＦ－１的生物学功能。     

β-环糊精与对苯二酚包合物的合成与晶体结构

合成了环糊精与对苯二酚包合物［（Ｃ_（４２）Ｈ_（７０）Ｏ_（３５）·（Ｃ_６Ｏ_２Ｈ_（６））_３·（Ｈ_２Ｏ）_（２１．２）·（ＣＨ_３ＯＨ）_２］,并用Ｘ射线单晶衍射法测定了晶体结构．该晶体属三斜晶系,空间群为 Ｐ１,晶胞参数：ａ＝ １．５５０ ０（１） ｕｍ,ｂ＝ １．５５３ ６（１） ｕｍ, ｃ＝ １．８２４ ６（１） ｕｍ, ａ＝ １１３．１７（２）°,γ＝ ９９．１２（２）°, γ＝ １０３．３７（３）°, Ｖ＝ ３．７７３ ９（４）ｕｍ～３, Ｚ＝ １; Ｄｃ＝ １．３４３ ｇ／ｃｍ~３, μ＝ ０．１２４ ｍｍ~（－１）, Ｆ（０００）＝ １５９４, Ｒ＝ ０．０７９ ５, Ｓ＝ ０．９６３ ９．晶体结构测定表明,客体分子在主体分子空腔内的位置以及主－客体包合物稳定存在的一个重要因素是客体分子的极性基团的溶剂化程度．