电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

电针对大鼠不同脑区β-内啡肽含量的影响

我们曾报告,大鼠电针镇痛效果与全脑和垂体内β-内啡肽含量变化密切相关。但各脑区β-内啡肽分布不均,所发挥的生理效应也不尽相同。为了进一步研究β-内啡肽在电针镇痛中的作用部位,我们测定了电针镇痛时大鼠不同脑区β-内啡肽含量的变化。     

大鼠电针镇痛效果与脑和垂体中β-内啡肽含量的关系——放射免疫分析

国内外许多文献报告内源性鸦片样物质在针刺镇痛过程中起着十分重要的作用。但针刺镇痛时脑和垂体内β-内啡肽含量的变化迄今未见报道。本文应用放射免疫法直接测定了大鼠电针过程中脑和垂     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

针刺镇痛时家兔中央灰质推挽灌流液中内啡肽含量的变化

最近国内外均有报告纳洛酮可对抗针刺镇痛,一般认为针刺镇痛与内啡肽系统有关,但这方面的实验大多局限于受体水平,对于针刺镇痛时脑内内啡肽释放情况的动态观察,迄今未见报道,我们采用推挽灌流法及受体结合分析法,直接观察家兔针刺前后中央灰质中内啡肽的释放变化。     

家兔尾核中多巴胺系统在针刺镇痛中的作用

尾核在针刺镇痛中起重要作用,内含多种神经递质系统,如乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、内啡肽和五羟色胺(5-HT)等。20年前Carlsson就发现尾核是中枢神经系统中DA含量最高的部位。据报道纹状体DA能神经元与吗啡镇痛有关,是否也与针刺镇痛有关?有人认为DA系统功能活动加强引起痛觉过敏,对抗吗啡镇痛,不利于针刺镇痛,也有人认为     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰     

脑室内注射5、6-双羟色胺对针刺镇痛作用影响的功能和荧光组织化学研究

在前文家兔~3H-5-羟色胺(~3H-5HT)脑室灌流实验中,观察到针刺镇痛过程中脑內~3H-5HT释放量增加。北京医学院用优降宁(Parguline)提高脑內5HT含量,可加强家兔的电针镇痛效应。湖南医学院发现针刺后间脑等部位5HT含量升高。这些现象表明中枢5HT神经原积极参与针刺镇痛过程。为了进一步阐明这一问题,有必要选择性地     

电针镇痛时大鼠脑和垂体内鸦片样物质含量的变化

内源性鸦片样物质(OLS)的发现为痛觉生理的研究开辟了新的领域。针刺镇痛过程中是否有OLS参与,这是针刺麻醉原理研究中的一个重要方面。本工作证明,电针引起大鼠脑内OLS含量升高,这种变化与针刺镇痛效果有平行关系。说明脑内的OLS在针刺镇痛中可能起重要作用。     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

大鼠不同频率电针镇痛效果随日周期及动情周期的变化

我们知道,动物和人对伤害性刺激的感受性均存在日节律。不仅如此,某些药物的镇痛及局麻作用,游泳及束缚实验的镇痛作用也都受日节律影响。王复强等报道,针刺镇痛的效果也明显地受性节律的影响。 我们实验室过去曾报道,阿片肽参与介导针刺或电针镇痛过程,且不同频率的电针释放的阿片肽不同。有报道说中枢内源性阿片肽及其受体均受生物节律调节,因而,电针镇     

血管紧张素Ⅱ在家兔中脑导水管周围灰质内对抗电针镇痛并参与电针耐受的形成

大量资料表明针刺可通过释放内源性阿片肽发挥镇痛作用。但电针镇痛存在着个体差异性,有些动物对于电针刺激并不产生明显的镇痛效应。即使电针有镇痛作用的动物,当将电针的刺激时间延长时,也可导致其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受,并且电针耐受的动物可对吗     

不同频率的电针镇痛作用由脊髓内不同的内啡素介导

近十几年来针刺镇痛原理的研究日益深入。内源性吗啡样物质(内啡素)的发现和阿片拮抗剂纳洛酮阻断电针镇痛的事实,提示内啡素可能参与电针镇痛。但有些报告不能重复出纳洛酮翻转电针镇痛的结果。有人认为,决定纳洛酮是否能翻转电针镇痛的因素之一是电针刺激的强度:低强度电针的镇痛易被纳洛酮翻转,高强度电针的镇痛不易被纳洛酮翻转。有人认为决定的因素是电针刺激的频率:低频电针镇痛易被纳洛酮翻转,高频电针镇痛则不能被翻转。     

电针镇痛对小鼠脑游离氨基酸含量的影响

我们以前的工作曾发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系,电针有效时脑氨下降,无针效时脑氨升高。我们已经证实电针对脑氨的变化受脑谷氨酸调节,谷氨酸是中枢神经系统具有生物活性的重要物质,在脑内含量极高,脱羧后变成γ-氨基丁酸(GABA)。这两种氨基酸不但在脑代谢中十分重要,而且还有神经递质功能。因此,深入探讨针刺镇痛与谷氨酸、GABA等有关氨基酸的关系是很有意义的。     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

大鼠针刺耐受与脑内抗鸦片物质有关

我们曾经报告,大鼠在数小时内经多次电针或连续电针,针刺镇痛效果将逐渐减弱,产生“针刺耐受”,这时脑内鸦片样物质(OLS)仍处于高水平,说明针效的降低不是由于OLS释放过多而耗竭所致。给这种动物注射吗啡,其镇痛效果也明显减弱。因而设想,针刺耐受实际上可能是长期电针引起内源性OLS大量增多而使机体对OLS产生耐受的一个表现。     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成分

针刺或电针刺激可以产生镇痛效应。但针刺的信息是通过哪种神经传到中枢的,目前有不同的看法。有人认为以Ⅱ类纤维(Aβ)为主若有Ⅲ类纤维(Aδ)参与,则镇痛的效果更显著。但有人认为Ⅳ类纤维(C纤维)是电针镇痛的主要传入纤维。这方面的实     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

电针家兔督脉“穴位”对尾核5-羟色胺和5-羟吲(口朶)醋酸含量的影响

5-羟色胺(5-HT)是哺乳动物尾核的神经递质之一。尾核含5-HT的量是较高的,投射至尾核的5-HT能神经纤维被认为是起源于脑干中缝核。同时,尾核又可能是参与针刺镇痛过程的。为此,我们在测定中缝核5-HT含量工作的基础上,进一步观察电针前后家兔尾核内5-HT及5-HT的代谢产物5-羟吲啋(口朶)醋酸(5-HIAA)含量的变化,以探讨尾核5-HT在电针镇痛过程中的作用。     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。