镉对转基因斑马鱼的急性毒性效应

采用转基因斑马鱼T_g(lyz:EGFP)-Lyz fish为模型,探讨了重金属镉对转基因斑马鱼的胚胎毒性和免疫毒性.结果表明,相比空白对照组,0.1μM和1μM CdCl_2对斑马鱼胚胎产生一定的毒性影响,并促进溶菌酶(lysozyme C,lyz)标记的斑马鱼体内的中性粒细胞的荧光表达.随着CdCl_2浓度的增加,24 h血流障碍、56 h死亡数和56 h孵化抑制等指标均呈现递增趋势;在CdCl_2诱导下的斑马鱼仔鱼体内的中性粒细胞增多并向发生炎症部位分布,主要趋向于肝脏部位聚集.因此,本研究对转基因斑马鱼在环境污染物的免疫毒性检测方面有着重要意义.     

低剂量镉对雌性斑马鱼卵子发生的影响

【目的】考察低剂量镉(Cd)暴露对斑马鱼(Danio rerio)雌鱼卵子发生的影响。【方法】将成年雌性斑马鱼分为两组,分别于不添加Cd2+(对照组)和Cd2+质量浓度为5μg·L-1(实验组)的水体中处理30d,而后取实验鱼卵巢进行组织学分析,并检测雌二醇(E2)的含量以及下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴和减数分裂中相关基因的表达量。【结果】1)与对照组相比,实验组的卵巢中早期卵母细胞减少而成熟期卵母细胞增多;2)实验组血浆中E2含量与对照组相比有明显下降,且两者差异具有统计学意义(p0.05);3)与对照组相比,实验组HPG轴中gnrh2,gnrh3,fshβ,lhβ,fshr及lhr基因的表达上调,但cyp19a1b和cyp19a1a基因的表达下调;4)实验组与对照组相比,卵巢中减数分裂标记基因dmc1及减数分裂起始相关基因aldh1a2的表达量均具有统计学意义上的上升(p0.05)。【结论】研究所设置的Cd暴露条件能干扰成年雌性斑马鱼卵子发生过程关键调控基因的表达,并影响性激素水平及卵母细胞的正常发育。     

甲酚异构体对斑马鱼的联合毒性效应

目的研究不同混合关系下甲酚异构体对斑马鱼的联合毒性效应。方法采用等毒性单位比的方法进行了对甲酚、间甲酚和邻甲酚二元、三元混合物的斑马鱼联合毒性试验并应用毒性单位分析法和相加指数法对其联合毒性效应进行评价。结果对甲酚与间甲酚的联合毒性24h内为协同作用,48h为相加作用,72h和96h又表现为协同作用;对甲酚+间甲酚+邻甲酚组的联合毒性在24h内为拮抗作用,24h之后联合毒性作用类型由拮抗作用转变为协同作用。结论甲基酚类化合物随着混合物中化合物种类增加和染毒时间的延长,联合毒性作用呈增强趋势。     

低剂量镉暴露对雄性斑马鱼生殖内分泌的干扰

【目的】评估低剂量镉(Cd)暴露对成年雄性斑马鱼(Danio rerio)生殖内分泌的影响。【方法】将成年雄性斑马鱼暴露于质量浓度为5μg·L~(-1)镉离子(Cd~(2+))30d后,分析精巢组织学结构、血浆11-酮基睾酮(11-KT)质量浓度、下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴以及减数分裂关键基因转录水平的变化。【结果】与对照组相比,Cd暴露组精巢组织出现早期生殖细胞增多、精子数量减少和空隙等变化;血浆11-KT质量浓度与对照组相比有统计学意义上的增加(p0.05);此外,Cd暴露上调了视黄酸合成酶基因aldh1a2和HPG轴关键基因gnrh2,fshβ,lhβ,fshr,lhr,ar的表达水平,下调了联会复合体蛋白3基因sycp3的表达水平,这些差异具有统计学意义(p0.05),而HPG轴关键基因gnrh3、DNA减数分裂重组酶1基因dmc1和视黄酸降解酶基因cyp26b1的表达水平与对照组相比没有统计学意义上的差异。【结论】低剂量Cd暴露通过调节HPG轴和减数分裂关键基因的表达水平干扰成年雄性斑马鱼生殖内分泌。     

镉和铬对不同生物的毒性效应的研究

选取发光细菌、大型溞和斑马鱼这三种不同营养层级的生物作为实验对象,用镉和铬作为污染物,测定镉和铬对各种生物的急性毒性影响,结果显示,无论是发光菌、大型溞还是斑马鱼,镉的毒性都大于铬,但是其半致死浓度差异很大。说明不同营养级生物具有不一样的敏感性,对整个水生态系统的功能以及稳定起着重要作用的是每一个营养级上的生物。     

土霉素废水对斑马鱼的生物毒性效应研究

为了明确土霉素废水的生物毒性效应,采用暴露实验方法,研究了土霉素废水对斑马鱼的毒性效应。结果显示:对斑马鱼而言,土霉素废水属于低毒物质,斑马鱼暴露3～9d时,其SOD活性和POD活性受到不同程度的抑制,12d时受到显著诱导(0.01相似文献   

镉胁迫对大型溞的毒性效应

以大型溞为受试生物,进行镉对大型溞48 h急性毒性试验、延迟效应试验和21 d慢性毒性试验,并研究不同质量浓度和处理时间的镉暴露下,大型溞关键抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化.结果表明:镉的传统48 hLC_(50)大于完全48 hLC_(50),以急性毒性为基础的生态危险性评价可能存在"欠保护"的问题;21 d慢性暴露对大型溞的生长及繁殖均产生影响,其中第1次生产时间和产子总数量是表征镉对大型溞繁殖毒性的最灵敏的生理参数;镉暴露中,SOD活性表现为低浓度诱导、高浓度抑制,且随镉浓度的变化反应灵敏,可以作为镉暴露的生物标志物.     

甲拌磷对斑马鱼胚胎的毒性研究

采用0(对照),10,20,40,80,160mg/L的甲拌磷给受精后4h的斑马鱼胚胎进行染毒,观察斑马鱼胚胎发育全过程,并在96h摄像,结果表明:斑马鱼卵在24h,48h的半致死浓度分别为25.63mg/L,14.96mg/L.染毒斑马鱼胚胎发育过程中出现尾部弯曲、心律消失、发育停止等特点.     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
     

阿司匹林对斑马鱼胃肠道的毒性研究

以斑马鱼作为动物模型,通过胃肠道蠕动功能分析、胃肠道内皮细胞分泌功能检测和肠粘膜组织形态学观察等,对阿司匹林的胃肠道毒性做了初步分析。研究发现,阿司匹林浓度为50 μg/mL时,可以加快斑马鱼胃肠道的蠕动;浓度为50 μg/mL或100 μg/mL时,虽然斑马鱼肠粘膜的组织形态未受损害,但是位于肠粘膜上的杯状细胞的分泌功能会受到影响。     

白藜芦醇对CdCl_2暴露所致斑马鱼胚胎发育毒性干预作用及机制的初步研究

为考察天然抗氧化剂白藜芦醇(Res)对Cd Cl2暴露所致斑马鱼胚胎发育毒性的干预作用,并初步探讨其作用机制。采用单独应用Res联合Cd Cl2共同处理受精后2 h(2 hpf)的斑马鱼胚胎,观察至96 hpf胚胎死亡率和孵化率;采用荧光探针DCFH-DA、Mito SOX、JC-1分别检测胚胎总体活性氧、线粒体源ROS水平和胚胎线粒体的膜电势;采用吖啶橙(AO)染色法检测细胞凋亡情况;采用Real-time PCR方法检测胚胎线粒体单链DNA结合蛋白(mt SSBP)、OPA1的表达水平。结果显示,100μmol/L Res持续暴露96 h可明显增加斑马鱼胚胎死亡率(P0.05)。20~100μmol/L Res与20 mg/L Cd Cl2联合暴露较单独Cd Cl2暴露组相比,胚胎死亡率和未孵化率明显增加(P0.01)。100μmol/L Res与20 mg/L Cd Cl2联合处理明显增加了胚胎总体ROS(P0.01)和线粒体内ROS(P0.01)的生成,降低了线粒体的膜电势(P0.05),胚胎细胞凋亡细胞数量明显增加。与Cd Cl2单独暴露组相比,Res联合处理明显下调了mt SSBP和OPA1的m RNA表达水平(P0.01)。由此可知,高浓度Res明显增强Cd Cl2所致的斑马鱼发育毒性,胚胎总体ROS和线粒体源ROS水平升高,线粒体膜电势下降,mt SSBP和OPA1表达下降,表明线粒体损害可能介导了Res对Cd Cl2育毒性的增敏作用。     

汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响

【目的】评估水体中汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响。【方法】设置3个组,对照组中Hg2+ 和Cd2+ 质量浓度均为0,其 余 两 组 中Hg2+ 和Cd2+ 质 量 浓 度 分 别 为5,50μg·L-1 (低 剂 量 联 合 暴 露 组)及15,150μg·L-1(高剂量联合暴露组);以此暴露成年斑马鱼21d,取性腺进行组织学观察及抗氧化酶基因表达分析。【结果】与对照组对应指标相比:1)汞镉联合暴露对雌鱼和雄鱼的体质量、成活率及雌鱼的性腺成熟系数(GSI)无明显影响,但导致雄鱼的GSI明显降低;2)汞镉联合暴露导致卵巢和精巢组织结构出现明显的病理损伤;3)高剂量汞镉联合暴露上调了卵巢中sod1 和gstr 基因的表达水平,但下调了cat1 基因的表达水平;4)高剂量汞镉联合暴露上调了精巢中sod1 和gpxla基因的表达水平,但对cat1 和gstr 基因的表达水平无统计学意义上的影响。【结论】汞镉联合暴露可诱导斑马鱼精巢和卵巢组织学损伤和氧化应激,而抗氧化系统发挥了重要的保护作用。
     

二恶英的毒性、健康风险及对策

介绍了二恶英及其类似化合物对人的毒性、致毒机理和健康风险。由于它们能在环境中长期存在,并能在动物和人体组织中生物累积,所以二恶英及类二恶英物质对动物和人体有一系列强毒性,例如:致癌性、致畸致突变性、繁育受阻、免疫力下降等。二恶英类化合物作为芳香烃受体激活剂,能够某种程度上改变细胞生长和发育的途径而导致种种影响,比如癌症、对动物乃至对人类繁衍和发育的不利影响、新陈代谢功能紊乱及免疫力下降以致出现种种疾病症候甚至感染艾滋病。同时,探讨了在我国控制二恶英污染和毒害的方针和举措。     

汞、镉、铅胁迫对油菜的毒害效应

研究了不同浓度(200mg·L-1-500mg·L-1)Hg2+、Cd2+、Pb2+处理对油菜种子萌发、根伸长、叶绿素含量及叶绿素a/b值等指标的影响.结果表明:在Hg2+、Cd2+胁迫下,随着重金属浓度的增加,处理时间的延长,油菜种子的萌发率、根生长速率、叶绿素含量和叶绿素a/b比值持续下降.而低浓度(50mg·L-1-200mg·L-1)的Pb2+对油菜叶绿素合成则具有一定的促进作用,叶绿素含量明显高于对照.在相同浓度条件下,重金属对根伸长的抑制作用大于对种子萌发的抑制.     

Cd~(2+)对毛蚶的毒性效应及对其SOD活性和TAOC的影响

在实验室条件下研究了Cd Cl2对毛蚶的急性毒性效应及对其超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(TAOC)的影响.Cd Cl2对毛蚶24、48、72、96,h的半致死浓度(LC50)分别为24.88、14.52、10.54、6.20,mg/L,随着暴露时间的增加LC50逐渐变小,说明Cd2+对毛蚶的毒性逐渐增加,毛蚶长时间暴露在较低质量浓度的Cd Cl2溶液或短时间暴露在高质量浓度的Cd Cl2溶液中均可产生致死效应.同时测定了不同质量浓度Cd2+(100、500,μg/L)胁迫9,d和清洁海水恢复后毛蚶体内SOD活性和TAOC值的变化,毛蚶体内SOD活性和TAOC值总体被诱导,SOD活性在第9天达到最大值,TAOC诱导率在染毒第7天达到峰值,随后下降.消除Cd2+的胁迫进行清水恢复后,毛蚶SOD活性降低,TAOC变化不明显(P0.05),表明Cd2+对毛蚶的氧化胁迫作用不会在短时间之内得到恢复.     

视黄酸对斑马鱼胚胎发育的影响

作者首次通过Ｂｒｄｕ－ａｎｔｉ－Ｂｒｄｕ法标记处于Ｓ期细胞核等系列实验表明，视黄酸对斑马鱼早期胚胎的中枢神经系统影响较大，主要表现为由前胸缺损而引起的小头畸形、无眼或无心脏，但后脑及脊髓部分的原始反射弧仍存在，而对尾芽只作用于顶端生长区．另外，利用低浓度的视黄酸还诱导出了过早出现的爪蟾前肢及火鲑鱼晚期尾芽胚的腹鳍，说明视黄酸对软骨的发生依浓度不同而有促进与抑制两方面的作用。