姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

姜黄素能够诱导多种肿瘤细胞系凋亡,其机制主要是调控癌基因和抑癌基因,下调多个转录因子活性,通过多种信号转导途径,诱发细胞周期停滞而诱导细胞凋亡.对近年来姜黄素诱导细胞凋亡的机制进行综述,以便更好地探求和开辟治疗恶性肿瘤的新途径。     

抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了近年来抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展.抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有：阻滞肿瘤细胞增殖周期、影响细胞凋亡信号的转导途径、调控癌基因和抑癌基因的表达、降低端粒酶的活性、激活活性氧途径、线粒体途径及调节细胞内pH诱导凋亡等.     

TNFAIPl基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIPl基凼成功克隆到真核表达载体pCMV-Myc中,研究TNFAIPl基因诱导细胞凋亡的机制.Hoehest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIPl能够诱导HeLa细胞凋亡.通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIPI能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡.     

细胞凋亡的相关基因及表达调控研究进展

细胞凋亡是由一系列基因控制的主动的细胞学过程．本文概述了细胞凋亡相关基因及表达调控，如ced基因家族、bcl-2基因家族、P53基因家族、ICE基因家族、Fas／Apo基因以及与凋亡相关的癌基因等，同时简介了一个细胞凋亡基因调控的新模式和该领域的研究新动向．     

游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

通过光学显微镜、荧光显徽镜、电子显微镜、琼腊糖凝胶电泳、流式细胞术等方法,探讨不同质量浓度丝裂霉素作用不同时间后,K562细胞凋亡的情况.结果表明,丝裂霉素能够诱导K562细胞凋亡,作用48 h的最佳质量浓度为12.5μg/mL;最适质量浓度诱导细胞凋亡的凋亡率为(28.8±1.04)%(P<0.01);丝裂霉素可影响K562细胞增殖周期中的S期,即DNA合成期,细胞在此期停滞,诱导其发生凋亡.用丝裂霉素可起到诱导K562细胞凋亡的作用,这对于指导临床用药,具有重要意义.     

TNFAIP1基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIP1基因成功克隆到真核表达载体pCMV—Myc中,研究TNFAIP1基因诱导细胞凋亡的机制．Hochest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIP1能够诱导HeLa细胞凋亡．通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIP1能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡．     

鹅膏毒素诱导小鼠肝细胞凋亡的DNA凝胶电泳分析

研究鹅膏毒素致肝损害的机理,对小白鼠腹腔注射鹅膏菌毒素,利用琼脂糖凝胶电泳法研究肝细胞凋亡。结果：注毒小鼠肝细胞出现明显的凋亡特征-DNA梯形带（DNALadder),对照组小鼠的肝细胞未出现该特征,说明受毒小鼠肝细胞被诱导凋亡。     

白藜芦醇调控Hippo信号转导途径促进骨折愈合的作用机制研究

分析白藜芦醇调控Hippo信号转导途径促进骨折愈合的作用机制。将大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组;建立股骨横向闭合性骨折模型,地塞米松组每天使用10 mg/kg的地塞米松进行灌胃,低剂量组每天使用20 mg/kg的白藜芦醇灌胃干预,高剂量组每天使用30 mg/kg的白藜芦醇灌胃干预,对照组和模型组使用等体积生理盐水灌胃;检测大鼠中血钙(Ca)、血糖、碱性磷酸酶(ALP)及血磷(P)水平;取股骨折后骨痂处骨结构制作病理组织切片,后采用聚合酶链反应(PCR)检验组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)、Hippo、Yes相关蛋白(YAP)基因表达水平,采用蛋白质免疫印迹(WB)检测组织中VEGF、VEGFR-2、Hippo、YAP蛋白表达水平。结果显示：对照组、模型组、地塞米松组、低剂量组、高剂量组大鼠骨痂组织中骨密度与血管数量存在明显差异,且差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量组大鼠骨痂组织中骨密度与血管数量明显高于低剂量组,且差异具有统计学意义(P<0.05);对照组、模型组、地塞米松组...     

细胞凋亡的检测方法

细胞凋亡对机体的正常发育和某些疾病,如肿瘤的发生等具有重要的意义和影响,凋亡的检测技术和方法是研究和判断细胞凋亡的基础工具.就细胞凋亡过程中所发生的形态作以简要论述,综合比较发现,细胞凋亡的形态学观察以电镜观察最为主要,而生化改变的检测则往往需要将多种方法联合使用才能得到比较准确的结果.     

细胞凋亡的信号传导途径的研究进展

细胞凋亡是很多基因参与的细胞死亡的一种形式,细胞凋亡从发生到执行的过程存在着不同的信号途径,本文综述了细胞凋亡的三大信号途径：线粒体途径、死亡受体途径和内质网途径。了解细胞凋亡的信号途径及其相互联系有助于人们全面了解细胞凋亡的机制,从而达到对细胞的生死进行调控的目的。