补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响

目的研究补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响,探讨补肾壮骨颗粒防治骨质疏松症的机制。方法实验选用3月龄SD大鼠,按体重随机分为5组:正常对照组、骨质疏松模型组、补肾壮骨颗粒高低剂量组、仙灵骨葆阳性对照组。各组大鼠上午均灌胃给予维甲酸2周,造模同时下午按上述剂量灌胃给予受试药3周,末次给药后晚上禁食,次日以10%水合氯醛腹腔注射麻醉动物,腹主动脉放血处死动物后取左右胫骨,并去掉附着的软组织,放入10%福尔马林中固定,移入10%EDTA溶液中脱钙,再转入酒精内脱水,石蜡包埋,切片并行H-E染色。在光镜10×10倍视野下应用高清晰度彩色病理图文分析系统对胫骨上段松质骨的骨组织作静态测量并计算骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和骨小梁分离度(取切片中心部的五个视野测量并取其平均数),观察胫骨上段病理形态学变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠的胫骨近端骨松质骨小梁面积百分数及厚度减少,骨小梁数量及分离度增加,有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型对照组相比,补肾壮骨颗粒组胫骨近端骨松质的骨小梁面积百分数及厚度增加,骨小梁数量及分离度减少,有统计学意义(P<0.01)。结论补肾壮骨颗粒能减少维甲酸通过激活破骨细胞所引起的骨丢失,改善骨小梁的形态,起到防治骨质疏松症的作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用

探讨川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用。选择健康SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病（DM）模型组和治疗组。一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg诱发糖尿病。HE染色观察股骨头结构变化;Van Gieson氏染色法观察骨胶原纤维;紫外分光光度法测定醛糖还原酶（AR）、骨羟脯氨酸（B-HYP）和甲状旁腺激素（PTH）的含量。结果,DM模型组大鼠AR和PTH含量显著增高（P〈0．01）,B-HYP含量显著降低（P〈0．01）,胶原纤维减少,川芎嗪可逆转上述改变（P〈0．01）。结果表明,川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。     

骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的保护作用

为观察骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的作用并探讨其可能作用机制,将36只大鼠分为实验组(OVXDF)、模型组(OVX)和假手术组(SHAM)。OVXDF及OVX组去卵巢造模,术后8周,测量3组大鼠骨密度后,OVXDF组给予骨碎补水煎液灌胃,OVX及SHAM组给予生理盐水灌胃,灌胃12周。然后利用Micro-CT测量骨密度BMD(g/cm³)、骨矿含量BMC(g)、骨小梁骨量BV/TV(%)、骨小梁厚度Tb.Th(μm)、骨小梁数量Tb.N(mm^-1)、骨小梁分离度Tb.sp(mm)、结构模型指数SMI,显微镜下观察骨组织显微形态情况,酶联免疫吸附法测定大鼠血清TRAP、MMP-9、CTX-1含量。结果显示大鼠去卵巢后,不仅表现为骨量的降低,同时出现骨微细结构的变化,骨碎补灌胃后可以有效地对抗去卵巢大鼠的骨密度降低及骨微细结构的变化,其作用机制与其抑制骨髓脂肪细胞生成、抑制破骨细胞活性及数量有关。     

补骨脂对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松的治疗

目的 比较补骨脂、补骨脂水提物及水提后剩余部分(下文简称药渣)对大鼠骨质疏松的治疗作用。方法 Wistar大鼠用维甲酸70 mg/kg体质量灌胃14 d造模,然后补骨脂生药、补骨脂水提物及药渣连续灌胃8周。给药结束后用CT扫描进行骨密度分析,给药8周处死动物并进行血清生化检测。结果 给药8周,与模型组相比,各给药组血清生化指标ACP显著下降,骨小梁数升高、骨小梁分离度降低。结论 补骨脂对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有治疗作用,其中等剂量补骨脂药渣作用效果优于水提物和生药。     

虎纹镇痛肽对脑缺血损伤大鼠神经保护作用的研究

采用Pullsinelli的四血管闭塞法制作了SD大鼠全脑缺血结合蛛网膜下腔置管实验动物模型,测定全脑缺血10min再灌注后海马区的过氧化脂质(MDA)和超微量ATP酶含量变化,并在显微镜下观察HWTX-I对其病理改变的影响.结果发现HWTX-I可降低海马区MDA含量(P<0.05),使ATP酶活性上升(P<0.05);还可明显降低海马CA1区锥体神经元的损伤.可见HWTX-I对大鼠全脑缺血再灌注引起的海马区神经元损伤有保护作用.     

低氧环境下去势大鼠骨质疏松模型的骨吸收标志物观察

观察低氧条件下去势大鼠骨质疏松模型的骨吸收相关生化指标变化,探讨其在低氧条件下骨质疏松症诊断和监测中的应用。选用纯种SD雌性大白鼠72只,随机分为A组(低氧去卵巢组)、B组(常氧去卵巢组)、C组(低氧对照组)和D组(常氧对照组)。术后分别在低氧模拟环境下和正常环境下饲养。并于术后4周、12周和24周测量大鼠的腰椎骨密度和相关生化指标,包括血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿脱氧吡啶酚。12周时,去卵巢大鼠骨密度下降较为显著(P0.05),且低氧去卵巢组骨密度明显低于常氧去卵巢组(P0.05),对照组均无显著变化(P0.05)。24周,除常氧对照组骨密度无显著变化,其它三组骨密度均有显著降低,且低氧去卵巢组骨密度明显低于其它组,差异具有统计学意义(P0.05)。骨吸收指标检测发现,12周时,所有组尿羟脯氨酸浓度无显著性差异(P0.05),24周时,低氧去卵巢组血尿羟脯氨酸浓度显著高于其它三组(P0.05)。12周时,去势大鼠的血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶和尿脱氧吡啶酚含量显著高于对照组,而饲养于低氧环境后,这种差异更加显著(P0.01)。低氧环境可引起骨代谢异常,骨吸收增加,应用骨吸收生化指标检测有助于高空、高原低氧环境人群骨质疏松症的早期诊断。     

心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察心肌肽素(cardiomyopeptidi)对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:建立垂体后叶素(Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定心肌肽素对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响.结果:心肌肽素50μg/ml对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化.结论:心肌肽素对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用.     

骨质疏松治疗中的抑制骨吸收药物

骨质疏松症的治疗药物种类繁多,作用特点也各不相同,临床治疗选择与应用较为复杂。大部分骨质疏松的治疗药物是抑制骨吸收药,本文主要对骨质疏松治疗中的抑制骨吸收药物双膦酸盐、性激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂和降钙素等四类骨吸收抑制剂进行概要说明。     

仙灵骨葆胶囊对生长期大鼠骨强度的影响

目的 研究仙灵骨葆胶囊对生长期大鼠骨强度的影响。方法 将20只1月龄SPF级SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组和仙灵骨葆组,每组10只。仙灵骨葆组每天灌服378 mg/kg仙灵骨葆胶囊,对照组每天给予等体积蒸馏水。实验期间每两周测一次全身骨密度,待第6周仙灵骨葆组显著高于对照组后安乐死取材。取脏器、股骨、胫骨和椎骨进行病理学分析、骨密度检测、生物力学检测、micro CT分析以及血清生化指标检测。结果 实验期间各组大鼠体质量呈上升趋势,两组间比较并无统计学意义,脏器无明显病理学改变;给药6周后仙灵骨葆组全身骨密度、股骨骨密度和椎骨骨密度都显著高于对照组(P<0.05);仙灵骨葆组股骨最大载荷和屈服强度显著高于对照组(P<0.05),椎骨最大载荷也显著高于对照组(P<0.05);仙灵骨葆组胫骨骨体积分数、骨小梁厚度和骨小梁数显著高于对照组(P<0.05),骨小梁分离度显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,仙灵骨葆组血清OCN含量上升、TRACP-5b含量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 仙灵骨葆胶囊可能通过抑制骨吸收与促进骨形成...     

葛根素对去卵巢大鼠骨代谢作用的研究进展

葛根素的雌激素样作用日益受到人们的重视,研究也很多,主要集中在对骨代谢的影响.机制主要为葛根素对成骨细胞促进作用和对破骨细胞的抑制作用、联合运动对骨代谢的影响、对骨密度和骨强度的影响以及引起的骨生化指标改变等方面,而对其分子机制及其他组织器官的研究报道相对较少.     

长期递增负荷运动中雌性大鼠骨超微结构的变化

目的:长期递增负荷运动中雌性大鼠骨超微结构的变化的影响。方法将200只3月龄经过17周递增负荷训练后,利用透射电镜(TEM)和酶联免疫吸附法检测和观察长期递增负荷跑台运动对雌性大鼠股骨的超微结构的影响、测试分析骨形成和骨吸收生化标志物的变化。结果:(1)根据大鼠动情周期抑制率BUN、体重、BMD等指标的检测结果可判断出本实验动物模型建造成功。(2)透射电镜(TEM)实验结果表明,4、9周时的运动训练对大鼠骨超微结构无明显影响,13、15、17周大强度递增负荷运动对大鼠骨超微结构影响显著,定性比较,超微结构损伤较同期对照组差异显著;(3)生化指标变化趋势表明随着运动强度的加大骨处于高转换状态,结合BMD结果判断骨吸收大于骨形成。结论:实验中运动性动情周期抑制检查BUN、BMD变化结果证实,随着运动强度的加大,大鼠动情周期显著紊乱,明显抑制了下丘脑垂体性腺轴的正常生理功能。9周前的运动组大鼠骨超微结构较同期对照组无显著差异,证实了适宜的运动强度对大鼠骨组织有较好的促进作用,9周后大强度递增负荷的运动对大鼠股骨超微结构的负面作用显著;大鼠骨超微结构的异常具有位点特异性。17周大强度递增负荷的运动导致大鼠骨处于高转换状态,骨吸收占据优势。     

Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达

研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中Klotho基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X射线法检测两组大鼠股骨密度,实时荧光定量PCR评估两组大鼠肾脏组织中Klotho基因的表达量.结果显示,与对照组相比,卵巢摘除后大鼠血钙浓度降低,碱性磷酸酶含量升高,骨密度减少,同时肾脏组织中Klotho基因表达显著下调.提示Klotho基因的下调及其对相关信号传导通路的影响可能是雌激素缺失导致骨质疏松的分子机制之一.     

药材醇提物对骨质疏松小鼠生化指标影响的比较

研究淫羊藿、杜仲、骨碎补单味药材醇提物对实验性骨质疏松症小鼠骨代谢生化指标的影响．采用维甲酸灌胃造成小鼠实验性骨质疏松症模型,同时灌服杜仲、淫羊藿、骨碎补单味药材醇提取物,检测小鼠血清总碱性磷酸酶、血清骨钙素、血清游离钙、血清羟脯胺酸／肌酐值指标的变化．与模型组相比,淫羊藿醇提物可以使骨钙素和血清游离钙的水平显著下降;杜仲醇提物可以使血清总碱性磷酸酶显著升高;骨碎补醇提物可以使血清羟脯胺彰肌酐值显著下降．淫羊藿、杜仲、骨碎补单味药材醇提物对维甲酸所致小鼠骨质疏松症有一定的防治作用．但作用方式有一定的差别．     

淫羊藿总黄酮对失神经大鼠血清骨代谢指标和骨密度的影响

为了探索淫羊藿总黄酮对失神经支配后骨质疏松的影响,将雄性Wistar大鼠40只随机分成4组:正常对照组(NS,假手术)、模型组(MOD,切断坐骨神经和股神经)、低剂量组,(HEF-L,断神经 淫羊藿总黄酮50 mg.kg-1.d-1)和高剂量组(HEF-H,断神经 淫羊藿总黄酮120 mg.kg-1.d-1).经过20d灌胃治疗后,检测并比较各组血清ALP、E2、T、BGP、PTH及胫骨密度.与NS组比较,MOD组血清PTH和ALP明显升高(p<0.01),T、E2、BGP和骨密度明显降低(p<0.05或p<0.01).与MOD组比较,HEF-L组和HEF-H组血清E2、T、BGP显著增高,PTH明显降低(p<0.05或p<0.01),ALP无显著性差异(p>0.05).淫羊藿总黄酮对失神经大鼠骨质疏松的发生具有明显的防治作用,高剂量比低剂量的治疗效果更明显.     

茶多酚对动脉粥样硬化大鼠血管内皮的保护作用

目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能.     

雌激素受体与男性骨质疏松的研究进展

男性骨质疏松严重威胁着老年男性的生存质量。引起男性骨质疏松病因是多方面的,雌激素缺乏和雌激素受体缺陷是重要因素之一。雌激素受体分为ER-α和ER-β二种亚型,但它们为不同的基因产物。雌激素与ER-α和ER-β结合,通过不同的途径作用于骨组织,影响成骨细胞和破骨细胞,调节骨的代谢。基因突变可能是引起骨质疏松的遗传因素。近年来,用雌激素受体调控剂治疗男性骨质疏松获得了较为满意的效果。通过对雌激素受体的研究为治疗和预防男性骨质疏松打下了良好的基础。     

不同浓度掺镁透钙磷石骨水泥修复骨质疏松家兔骨缺损及BMP-2表达的研究

健康家兔36只,进行骨质疏松造模后随机分为空白对照组、透钙磷石组(DCPD组)、掺镁6.67%组、掺镁26.67%透钙磷石组,在家兔双侧前腿桡骨中段制作骨缺损,术后每组动物分别于4、8、12周各处死3只,观察组织切片中BMP-2表达情况与X线片显示骨缺损修复状况。免疫组化结果显示同组不同时期比较,4周时BMP-2表达最高,8周时较4周时减弱,12周时阳性表达最弱。同一时期组间比较掺镁6.67%组阳性表达最强。在骨质疏松家兔桡骨骨缺损修复中,掺镁6.67%透钙磷石组成骨效果较其他组显著,同时期组间比较BMP-2阳性表达最强。     

低强度脉冲超声波防止废用性骨质疏松症

 肢体长期制动导致的骨质疏松症在临床中较为常见。本实验应用低强度脉冲超声波（LIPU）治疗大鼠废用性骨质疏松,试图探讨LIPU在防止废用性骨质丢失方面的作用及其作用机理。将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组10只。髌腱切除组（2组）：切除左侧髌骨和5mm髌韧带,其中一组接受LIPU治疗,一组无治疗;神经切除组（2组）：切除左侧坐骨神经1cm,其中一组接受LIPU治疗,另一组无治疗。超声波治疗组于左侧胫骨近端接受低强度脉冲超声波治疗。所有动物于4周后安乐死,取材。对双侧大鼠胫骨进行骨定量CT（pQCT）检查,测量平均骨密度（aBMD）,以及骨小梁面积、周长,计算骨小梁体积（BV/TV,%）、宽度（Tb. Wi,μm）、数量（Tb. N,mm）和分布（Tb. Sp,μm）。对结果数据进行统计学分析发现,所有动物的aBMD均有减少。在髌腱切除组,经过LIPU治疗的胫骨aBMD没有显著降低（P<0.05）,于神经切除组有减低（0.01相似文献