MAP激酶调节蚕豆保卫细胞中ABA诱导的H2O2产生

已知许多蛋白激酶及蛋白磷酸酶参与了ABA诱导的气孔关闭信号转导过程, 而H₂O₂是ABA信号转导链的下游信号成分. 运用表皮条生物学分析和激光共聚焦扫描技术, 研究促细胞分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)对蚕豆保卫细胞中ABA诱导H₂O₂产生的调节作用. 用MEK1/2专一抑制剂(PD98059)处理蚕豆叶片的下表皮, 抑制了ABA诱导保卫细胞内H₂O₂的产生和气孔关闭. ABA和H₂O₂诱导气孔关闭后, 再用PD98059处理, 可以使关闭的气孔重新开放, 与之相对应的是PD98059使ABA诱导的、已增强了的H₂O₂探针荧光强度降低. 而且PD98059不能阻断水杨酸诱导的H₂O₂的产生及其气孔的关闭, 因此, MEH1/2调节ABA诱导保卫细胞中H₂O₂产生和积累具有专一性. 总之, PD98059通过抑制ABA诱导的H₂O₂的产生并清除其积累而阻断了ABA诱导的气孔关闭. 因此, MAPK的激活在保卫细胞H₂O₂信号的产生、放大及其专一性应答信号刺激的反应中有着重要的调节作用.     

酪氨酸蛋白磷酸酶参与保卫细胞中ABA诱导产生H2O2的信号传递

酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatases, PTPases)在动物细胞的信号转导中起着非常重要的作用, 但是人们对其在植物细胞中的功能却了解甚少. 在ABA调控气孔运动的信号转导中, H₂O₂和MAPK都是非常关键的下游信号组分, PTPases是MAPK的重要的调节因子, 而MAPK调节保卫细胞中ABA诱导H₂O₂的产生. 本研究结果表明, PTPases专一性抑制剂PAO不仅阻止ABA或H₂O₂诱导的蚕豆气孔关闭, 也可以使ABA或H₂O₂诱导关闭的气孔重新张开, 说明PTPases可能在H₂O₂的下游调节ABA诱导的蚕豆气孔关闭过程. PAO和H₂O₂都可以有效抑制蚕豆表皮细胞PTPases的活性, 加入还原剂DTT不能减弱PAO对PTPases的抑制作用, 但可以解除H₂O₂对PTPases的抑制作用, 即H₂O₂可使PTPases发生可逆失活. PAO也可抑制ABA诱导的蚕豆保卫细胞中H₂O₂的产生. 推测PTPases不仅可以通过调控MAPK来影响ABA诱导的蚕豆保卫细胞中H₂O₂的产生, 而且还可能作为H₂O₂信号分子的感受因子, 进一步放大和传递信息, 参与调节气孔的运动.     

活化H2O2和分子氧的光催化氧化反应

利用环境友好的氧化剂(H₂O₂或分子氧)的光催化氧化反应为有毒有机污染物消除和有机合成提供了温和及绿色的氧化途径, 该领域的研究涉及到亟待解决而又十分棘手的有毒难降解有机污染物的消除及绿色化学过程. 光催化剂活化H₂O₂或分子氧, 发生光诱导的氧向底物转移的机理和热化学过程不同, 以C/O为中心的自由基和Fe^Ⅳ=O高价金属中间物的反应机理还在争论之中. 本文对近年来国内外这方面的研究进展进行了评述.     

C2 (a3Πu)自由基与NO, N2O, O2, H2和NH3反应的动力学研究

研究了C₂(a³Π_u)自由基与NO, N₂O, O₂, H₂, NH₃等分子的反应动力学. C₂(a³Π_u)自由基是由266 nm光解C₂Cl₄产生的, 用激光诱导荧光(LIF)检测C₂(a³Π_u)自由基的相对浓度随着反应时间的变化, 得到C₂(a³Π_u)自由基与N₂O, NH₃的双分子速率常数: k_N2O(1.63±0.20)×10^&#8722;13 cm³·mol^&#8722;1·s^&#8722;1, k_NH3 = (5.92±1.00)×10^&#8722;14 cm³·mol^&#8722;1·s^&#8722;1. C₂ (a³Π_u)自由基与NO, O₂, H₂等分子反应的消耗速率常数: k_NO = (5.46±0.10)×10^&#8722;11 cm³·mol^&#8722;1·s^&#8722;1, (1.58±0.16)×10^&#8722;11 cm³·mol^&#8722;1·s^&#8722;1, k_H2 < 1.0×10^&#8722;14 cm³·mol^&#8722;1·s^&#8722;1. 对反应分析及理论计算的结果表明: C₂(a³Π_u)自由基与NH₃和H₂反应主要是抽氢过程, 且反应的入口通道都存在一个能垒.     

纳米TiO2膜对水中微量微囊藻毒素的光催化降解

富营养化水体中的微囊藻毒素是一种传统净水技术难以去除的致癌毒素. 研究了低光强辐照条件下, 溶胶凝胶法制备的纳米TiO₂薄膜光催化降解水中微量微囊藻毒素Microcystin-LR. 固相萃取结合高效液相色谱方法的分析结果表明: 自然条件下浓度水平的Microcystin-LR (μg/L)能够有效地被光催化氧化分解, 降解受到pH值、毒素初始浓度和光照强度的影响. pH 4左右时降解速度最快, 辐照强度为400 μW/cm2条件下120 min内浓度为20 μg/L的毒素的降解率达到95%. 采用Langmuir-Hinshelwood机理研究了微量Microcystin-LR的光催化降解, 降解模式符合准一级动力学方程. 在pH 6.7和辐照强度为400 μW/cm²条件下, 浓度为20 mg/L的毒素的准一级降解速率常数和半衰期分别为0.0157 min^-1和44 min. 在200~1000 μW/cm²的UVA光照变化范围内, 降解速率随辐照强度的0.82次幂值增长, 相应表观量子效率为5.19×10^-8 g/J.     

ZrC和ZrB2掺杂对PIT法制备MgB2带材的影响

采用ZrC和ZrB₂掺杂在常压条件下制备了MgB₂/Fe超导带材. 利用X射线衍射、扫描电子显微镜、电测和磁测等手段, 重点研究了ZrC 和ZrB₂掺杂对超导带材组织和性能的不同影响. 结果显示, ZrC掺杂导致带材临界电流密度的降低, 临界转变温度保持不变; ZrB₂掺杂则显著提高了带材高场下的临界电流密度, 而临界转变温度略微下降了0.5 K. 实验结果表明, 采用ZrB₂掺杂原位PIT技术可制备出具有高临界电流密度的MgB₂带材.     

CO2浓度对中肋骨条藻的光合无机碳吸收和胞外碳酸酐酶活性的影响

为探讨低光照(30 μmol·m^&#8722;2·s^&#8722;1)和高光照(210 μmol·m^&#8722;2·s^&#8722;1)条件下海水CO₂浓度变化对海产硅藻中肋骨条藻(Skeletonema costatum)的生理影响, 对该藻生长及其光合CO₂吸收和胞外碳酸酐酶(CA_ext)活性进行了测定, 结果表明, 在低光条件下, CO₂浓度变化(4~31 μmol/L CO₂)对该藻的生长和净光合速率的影响比高光条件大. CA_ext在12和31 μmol/L CO₂时没有检测出活性; 但在4 μmol/L CO₂时则有明显活性, 且其高光条件下的活性是低光条件下的2.5倍. 细胞光合作用对CO₂的亲和力随着培养液中CO₂浓度升高而下降. 另外, 高光条件下细胞的光合CO₂亲和力明显高于低光条件. 这些结果表明, CA_ext的活性和光合CO₂亲和力不仅受CO₂浓度而且受到光照强度的调节; 在高光照条件下, 即使CO₂浓度较低, 细胞的高CA_ext活性和光合CO₂亲和力也能够提供充足的CO₂供其光合固碳所需.