异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用

 为研究异黑成熟颗粒对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能、细胞免疫功能的影响,将84只小鼠随机分为6组：正常对照组,环磷酰胺模型组,阳性对照组,异黑成熟颗粒低、中、高剂量组,每组14只。除正常对照组外,其他组小鼠均用75mg/kg环磷酰胺腹腔注射诱导免疫抑制小鼠模型,阳性对照组和异黑成熟颗粒组连续灌胃给药14d,1次/d。测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群、NK细胞活性、白介素-1（IL-1）活性、白介素-2（IL-2）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性、血清溶血素抗体生成（CH50）、迟发型变态反应等。结果表明,异黑成熟颗粒3个剂量组对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群数量、对2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的迟发性变态反应、免疫器官重量和IgM、IgG值等均具有明显增强作用（P<0.05）;异黑成熟颗粒中、高剂量组明显增强小鼠NK细胞和TNF-α活性（P<0.05）;异黑成熟颗粒能提高小鼠IL-1和IL-2的活性（P<0.05）。异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠的免疫功能具有改善作用。     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

乐行晕车贴扩张血管作用的研究

为了解乐行晕车贴局部外涂给药对动物血管扩张作用的影响,采用二甲苯引起小鼠耳肿胀、腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀等模型,并以阿托品作为阳性对照进行药效学研究,结果表明：二甲苯所致的小鼠耳肿胀,乐行晕车贴高、中、低剂量组右耳明显红肿、厚度增加,两耳片差异较大,明显高于对照组;对冰醋酸所致的小鼠腹部毛细血管通透性高、中、低剂量组具有一定的增强作用,与对照组比较有显著性差异;高、中、低剂量组大鼠蛋清性足跖肿胀在致炎后0．5,1,2,4,6h有明显增加大鼠足跖肿胀作用,其作用与阿托品相似．说明乐行晕车贴局部使用对动物血管具有扩张作用．     

证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型的建立及行为学改变

 在前期已建立的异常黑胆质载体动物模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型,并以Morris 水迷宫及跳台实验验证证病结合模型的行为学改变特点。结果表明,各组大鼠饮食、水量及体重变化:单纯(AD)组、异常黑胆质证组饮食、水量较正常对照组增加(P<0.05);证病结合的异常黑胆质型AD 模型组饮食、水量较异常黑胆质组减少(P<0.01);单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组体重较正常对照组均减轻(P<0.01)。各组大鼠Morris 水迷宫空间探索试验经过有效区域次数:与正常对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组经过有效区域次数均减少(P<0.01);与单纯AD 组相比,证病结合组经过有效区域次数明显减少(P<0.05)。各组大鼠跳台测试:与空白对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组和证病结合组反应期延长,潜伏期缩短,错误次数增多,学习记忆成绩明显降低(P<0.01);证病结合组与单纯痴呆组相比略低,但无统计学差异(P>0.05)。由此得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型AD 模型,不仅动物体表特征的变化符合维医体液证候改变特点,通过行为学验证后学习记忆改变特点又符合西医疾病的特点。     

"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠模型的建立及评价

目的建立并评价“劳倦过度,房室不节”肾阳虚小鼠模型。方法用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度;以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾阳虚小鼠模型。观察动物的一般状况、体温及舌象的变化。结果模型组较正常组比体温下降明显（P〈0．01）,治疗组与模型组比（P〈0．05）,动物畏寒表现有所减轻;模型组呈淡白舌,齿痕明显;治疗组齿痕不明显。模型组舌乳头密度、舌基底层细胞核分裂相频数较对照组明显下降（P〈0．01）,上皮层厚度、角质层厚度较对照组显著增加（P〈0．05）,治疗组较模型组乳头密度显著增加,上皮层厚度显著减小（P〈0．05）,舌分裂相频数增加,角质层厚度下降,但无统计学意义。结论建立了“劳倦过度、房室不节”肾阳虚小鼠模型,它更符合中医肾阳虚证的概念。     

多因素复合作用与维医异常黑胆质证候模型建立的关系研究

为研究多因素复合作用与维医异常黑胆质证侯模型建立的关系,并观察其免疫功能的变化,选用健康雄性ICR小鼠45只,随机分成正常对照组、双因素组和三因素组.双因素组采用间断足底电击作为应激源(输出电压40±5 V,不定时改变电压,间隔0.2～0.5 s,每天连续刺激20 min),并置于人工气候箱(温度10±1℃,相对湿度36%～40%),干寒饲养环境(10 h/d),普通饲料喂养.共21 d,产生慢性应激;三因素组采用与双因素组同样条件的间断足底电击及人工气候箱干寒饲养环境,只是给予的饲料为干寒属性饲料,共21 d.第21天观察各组小鼠生物表征的变化并取实验动物外周血.应用流式细胞仪测定小鼠外周血.双因素组实验动物第21天出现舌有瘀苔滑;皮毛暗淡无光泽,蜷缩少动,扎堆眯眼,倦怠淡漠,对刺激敏感度降低,反应迟缓;争食饮水,大便成形而湿,小便色清.外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞百分比下降(P<0.01),CD8+细胞百分比未见明显差异(P>0.05),CD4+/CD8+比值下降(P<0.01);血清中IL-2的含量明显降低(P<0.01),血清中IL-6的含量未见明显差异(P>0.05),血清中INF-?含量明显降低(P<0.01),血清中TNF-á的含量明显升高(P<0.01).血清中IgM的含量明显升高(P<0.01),IgG的含量明显高于正常对照组(P<0.01),IgA含量明显低于正常对照组(P<0.01).与三因素组相比,双因素组实验动物外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞百分比未见显著差异,CD8+细胞百分比上升(P<0.01),CD4+/CD8+比值下降(P<0.05).血清中IL-2含量升高(P<0.05);IL-6含量明显降低(P<0.01);IFN-?与TNF-á的含量未见显著性差异(P>0.05);血清中IgM的含量明显降低(P<0.01);IgG与IgA含量未见明显差异(P>0.05).由此得出结论:①双因素复合作用模型动物在相同时间段表现出的生物表征、免疫功能紊乱与三因素复合作用组相比有程度上的差异,且尚不完全符合人体异常黑胆质证侯临床表现;②与正常对照组比较,三因素复合作用后模型动物表现出的生物表征变化更加符合人体异常黑胆质证侯临床表现,三因素复合作用组不仅有生物表征的改变,同时有免疫功能的紊乱;③结合干寒环境、不良精神刺激、干寒属性食物等多因素复合作用所建立的异常黑胆质证侯动物模型不仅符合人体异常黑胆质证侯临床表现,而且具有稳定性和可靠性.     

异常黑胆质性哮喘血栓前状态的变化特点

 为探讨新疆维吾尔族异常黑胆质型哮喘患者血栓前状态的变化特点,对76 例哮喘患者按维医体液论进行辨证分型（其中异常黑胆质型哮喘组30 例,非异常黑胆质型哮喘组46 例）,并与健康对照组89 名进行对照,检测血小板膜表面糖蛋白CD41 和CD62P、内皮素（ET-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）和凝血4 项指标,即血浆纤维蛋白原（FIB）水平、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）。研究发现,与正常对照组相比,异常黑胆质性哮喘组和非异常黑胆质性哮喘组CD62P、ET-1、PAI-1 水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,且异常黑胆质性哮喘组CD62P、ET-1、PAI-1 水平高于非异常黑胆质性哮喘组,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比,异常黑胆质性哮喘组和非异常黑胆质性哮喘组t-PA 含量均降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且以异常黑胆质性哮喘组下降较明显,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比,异常黑胆质性哮喘组和非异常黑胆质性哮喘组FIB 含量明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,且异常黑胆质性哮喘组FIB 含量高于非异常黑胆质性哮喘组,差异有统计学意义（P<0.05）。APTT、PT 时间较正常对照组偏短,差异有统计学意义（P<0.05）,APTT、PT 时间在异常黑胆质性哮喘组最短,其次为非异常黑胆质性哮喘组。研究表明,异常黑胆质性哮喘患者的血管内皮细胞、血小板、凝血和纤溶功能都发生紊乱,提示异常黑蛋质性哮喘处于血栓前状态,且这种状态较非异常黑胆质性哮喘更为突出。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响, 按照维吾尔医模型建立标准, 采用干寒环境、干寒饲料和异常物理刺激等多重因素复合作用, 建立维医异常黑胆质证载体动物模型, 在此基础上, 通过饮用灭菌食用水配制浓度为0.1 mg/mL 二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立异常黑胆质型肝癌病证载体大鼠模型, 并用大、中、小不同剂量(6.0、3.0、1.5 g/kg)异常黑胆质成熟剂进行全程干预, 共分为病证模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、正常对照组、肝癌对照组6 组, 每组24 只。干预20 周时处死大鼠, 对肝脏的病理变化和超微结构进行观察。研究发现, 20 周时, 低剂量组与病证模型组相比, 形态无明显差异, 高剂量组和中剂量组与病证模型组相比, 具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。研究表明, 异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

干燥寒冷环境对小鼠生物表征的影响

模拟新疆特有的干燥寒冷环境,以观察其对小鼠体重及一系列生物表征的影响。采用30只ICR小鼠随机分为对照组(15只)和干燥寒冷环境组(15只),每日称重并观察其各种生物表征,共28天。结果表明,①干燥寒冷环境组小鼠和对照组小鼠相比,第1￣6天和7￣12天出现明显差异,第13￣24天这种差异变得无统计学差异;②和正常对照组相比,干燥寒冷环境组小鼠出现一系列异常表现,主要体现在情志上,具体表现为打斗撕咬剧烈、异常性行为活动,有些小鼠在饲养笼内持续作逆时针转圈运动。表明干燥寒冷环境除引起小鼠各种生物表征的改变外,对小鼠的影响较特殊的表现在情志上。     

毛鸡骨草活血化淤作用的研究

目的以青蛙肠系膜微循环为观测窗,探讨毛鸡骨草活血化淤作用．方法24R青蛙随机分为三组：空白对照组、毛鸡骨草高剂量组（1．5g／m1）、毛鸡骨草低剂量组（1g／m1）,每组8R．采用微循环显微镜及图像分析系统观察毛鸡骨草对青蛙活体肠系膜微循环血管管径、血流速度、血流流态、管袢数目、血管交叉数的影响．结果给予毛鸡骨草后,青蛙肠系膜微循环的上述指标呈正向变化,各数值均有所增加,而对照组上述指标无明显变化,给药组与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）．结论毛鸡骨草可以改善微循环、具有一定的活血化淤作用．     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学研究

 为了探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型大鼠发生肝硬化,对大鼠第5、7、9、11周时肝脏的外观、病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,模型对照组和异常黑胆质病证模型组均经过肝细胞损伤、肝细胞增生、肝硬化等改变;但异常黑胆质病证模型组大鼠肝脏外观的变化明显快于模型对照组;在同一时间,异常黑胆质病证模型组肝细胞水肿程度、不典型增生、假小叶的形成等病理表现和糖原、线粒体减少等超微结构变化均较模型对照组严重。由此可以得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN诱导的异常黑胆质性肝癌病证模型肝脏病变的发生过程中异常黑胆质体液可能具有促进和加快肝细胞坏死,肝细胞增生灶,肝细胞增生结节,肝硬化,直至肝细胞癌过程的作用,而这一过程接近人类肝癌的发病特点和过程。表明异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的建立具有一定的可行性。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响,阐明异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质性肝癌病证模型中预防肝癌的作用机理,根据维吾尔医学理论,采用多因素复制大鼠异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,并用异常黑胆质成熟剂低、中、高不同剂量(1.5,3.0,6.0g/kg)对模型全程干预,并于第7,11,15周处死大鼠,对肝脏的病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,低剂量组在上述时间段与病证模型组相比,病理变化和超微结构无明显改变,而中剂量组和高剂量组,与病证模型组相比,具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。可以得出结论,异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质型肝癌病证模型肝脏形态学研究

 为探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质型肝癌病证模型的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型基础上用二乙基亚硝胺（DEN）诱导建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证模型大鼠,并对大鼠第11、15、20 周时肝脏的外观、病理变化等进行动态观察。20 周后,异常黑胆质病证模型组和模型对照组均发生癌变,前者成癌率（100%）明显高于后者（72%）（P<0.01）。总之,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN 诱导的异常黑胆质型肝癌病证模型肝癌的发生过程中,异常黑胆质体液具有促进和加快肝脏病变的作用。本研究成功建立了异常黑胆质并DEN 诱导的肝癌病证大鼠模型。     

冠心病维医证型与血栓前状态分子标志物的关系

 为探讨冠心病患者维医证型与血栓前状态分子标志物的关系,随机选取住院治疗的冠心病患者245例,按照维医理论进行分型,并采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法检测各分型患者外周血中血小板膜糖蛋白(CD41)、血小板活化标志物P-选择素(CD62p)的表达水平及内皮素-1(ET-1)、组织性纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织性纤溶酶原抑制剂(PAI)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(APTT)水平.与正常对照组相比,异常黑胆质型冠心病组和非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)型冠心病组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高(P<0.05),t-PA水平降低(P<0.05),PT、APTT时间缩短(P<0.05),而CD41、TT在各组间比较无差异(P>0.05);异常黑胆质型冠心病组与异常血液质型冠心病组及异常胆液质型冠心病组相比,ET-1水平升高(P<0.05);与异常黏液质型冠心病组相比,CD62p阳性百分数增多(P<0.05);而CD41阳性百分数、t-PA及PAI-1含量、PT、TT和APTT在各型冠心病组之间无差异(P>0.05).各异常体液型冠心病患者均存在不同程度的血栓前状态改变,表现为血管内皮细胞损伤、血小板活化、血液黏度增高、纤溶功能降低,且以异常黑胆质型冠心病患者变化较为明显.     

体温变化对舌体微循环的影响

根据RM伯恩提出的微循环模型,用数学物理方法推导了溶剂和溶质在（舌体）毛细血管内皮进行扩散和过滤运动的基本方程,并根据这些方程分析了体温变化对舌体微循环的影响。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。