基于网络药理学和分子对接技术的五味子治疗代谢相关脂肪性肝病研究

目的 基于网络药理学和分子对接技术,分析预测在肝脏代谢的五味子木脂素成分及治疗代谢相关脂肪性肝病的核心成分和潜在作用机制.方法 运用网络药理学筛选和分析木脂素治疗代谢相关脂肪性肝病的交集靶点,利用String网络平台和Cytoscape软件得到关键靶点,再通过Webgestalt网站对关键靶点进行KEGG和GO的富集分析;使用AutoDock Tools和Autodock Vina软件将关键靶点和核心成分进行分子对接,再通过Pymol软件进行可视化分析.结果 共筛选出1 361个与活性成分相关的作用靶点,与代谢相关脂肪性肝病相关的靶点有627个,交集靶点226个,其中Akt1和PPAR-γ为关键靶点.通过调控长寿调节途径、AMPK信号通路、破骨细胞分化、癌症通路等信号通路发挥治疗代谢相关脂肪性肝病作用,涉及99个GO条目,主要包括脂蛋白颗粒的反应、睫状基体、蛋白磷酸酶结合等.分子对接结果显示核心成分与关键靶点Akt1和PPAR-γ有较好的结合活性.结论 本研究初步揭示了五味子酯乙、五味子乙素、五味子甲素、五味子酚、五味子醇乙、戈米辛J和当归酰戈米辛H是五味子治疗代谢相关脂肪性肝病的核心...     

基于网络药理学和分子对接探讨黄花柳抗氧化作用机制研究

黄花柳（Salix caprea）具有较强的抗氧化作用,但目前关于黄花柳抗氧化作用机制的研究尚未详尽报道。文章通过网络药理学和分子对接技术筛选得到黄花柳活性成分21种,预测到靶点320个,抗氧化相关靶点1056个,取交集得到的黄花柳与抗氧化相关靶点118个,GO富集分析得到基因功能354条,KEGG通路富集分析得到通路146条。分子对接结果显示,核心成分柚皮素、二氢杨梅素、香叶木素等可与核心靶点AKT1、MAPK3、PIK3CA等均具有良好的结合活性。初步验证了黄花柳可通过多成分、多靶点、多途径发挥抗氧化作用,为下一步实验研究提供验证依据和方向。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨槐花止血的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨槐花止血的作用靶点及信号通路,明确其疗效机制。方法:从TCMSP中检索出槐花的有效活性成分,收集其靶点;通过GeneCards数据库收集止血相关的疾病靶点,取与药物靶点重复的靶点作为关键靶点,使用Cytoscape软件构建“药物-有效成分-靶点”网络,利用String数据库构建蛋白互作网络,应用DAVID数据库对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析,最后利用分子对接技术初步验证。结果:最终获得6个槐花活性成分,68个交集基因。蛋白互作分析发现JUN、TNF和MAPK1止血的作用,GO功能富集得到407个条目,KEGG通路富集分析得到151条信号通路,且发现槐花止血主要通过TNF signaling pathway、Hepatitis B等信号通路进行调控。分子对接显示isorhamnetin、beta-sitosterol等成分与MAPK1、TNF和JUN等靶点有较强亲和能力。结论:槐花可能通过isorhamnetin、quercetin-3’-methyl ether等化学成分调控TNF signaling pathway等信号通路上的MA...     

基于网络药理学和分子对接研究太子参抗心肌缺血的作用机制

为了探究太子参抗心肌缺血的潜在作用机制,采用网络药理学方法对太子参的活性成分及心肌缺血的相关靶点进行预测,构建太子参抗心肌缺血的关键靶点网络,对其进行基因本体(gene ontology,GO)功能及Pathway富集分析,并将太子参活性成分与关键靶点进行分子对接验证。筛选获得太子参活性成分8个,对应的抗心肌缺血关键靶点50个。GO功能及Pathway富集分析显示：太子参抗心肌缺血主要参与细胞凋亡、血管新生及炎症反应等生物过程,涉及MyD88-independent TLR4 cascade（非依赖MyD88的TLR4信号传导通路）、MyD88:Mal cascade initiated on plasma membrane（MyD88：质膜上启动的MAL级联）及Activated TLR4 signalling（激活的TLR4信号通路）等,其中主要的作用靶点包括JUN、MAPK1、IKBKG、PTPN11、RELA等;分子对接验证蒲公英萜醇与关键靶点AKT1、IL6、MAPK1、TP53的结合性最好。该研究揭示了太子参通过多途径、多靶点抗心肌缺血的作用机制,为进一步研究其抗心肌缺血作用提供了基础。     

基于网络药理学和分子对接探讨蛹虫草对糖尿病作用机制研究

目的:以网络药理学和分子对接分析的方法,系统研究蛹虫草在治疗糖尿病中的机制,为开发治疗糖尿病的新药提供理论依据。方法:采用TCMSP数据库对蛹虫草的活性成分和治疗靶点进行预测和筛选。Cytoscape3.9.0绘制了活性组分和靶标网络,STRING数据库分析了蛋白-蛋白相互作用(PPI),利用DAVID数据库对交叉靶标进行了GO生物富集及KEGG富集分析。分子对接研究由SYBYL-X 2.0软件进行验证完成。结果:得到蛹虫草的活性成分有120个,取交集基因得到96个,蛋白互作分析发现IL6、TNF和TP53治疗糖尿病的作用,KEGG富集结果发现,蛹虫草治疗糖尿病主要通过Pathways in cancer、TNF signaling pathway、HIF-1 signaling pathway、African trypanosomiasis等信号通路进行调控。分子对接结果表明,蛹虫草中的活性成分Kushenol, t、Leachianone, g、Cis-Dihydroquercetin等成分与IL6、TNF和TP53具有较好的结合能力。结论:蛹虫草的活性成分Kushenol, t、...     

基于网络药理学和分子对接探讨蛇床子治疗乳腺癌的作用机制

利用网络药理学和分子对接探讨蛇床子抗乳腺癌的分子机制。采用中药系统药理学数据库与分析平台获取中药蛇床子的化学成分及其相关靶点,借助Uniprot数据库进行基因转换;在GeneCards、OMIM数据库中检索乳腺癌疾病的相关靶点;利用Venn在线软件获取药物与疾病的共同靶点;由Cytoscape 3.7.2绘制药物-成分-靶点-疾病网络;STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;基于DAVID数据库对靶点进行基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,运用AutoDock软件对蛇床子的关键活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果表明, 蛇床子的17个有效成分通过调控19个靶点和56条通路对乳腺癌产生作用,4个关键的化合物分别为β-谷甾醇、(E)-2,3-bis(2-keto-7-methoxy-chromen-8-yl)acrolein、豆甾醇、蛇床子素,可通过HSP90AA1、JUN、PRKACA、KDR等关键靶点介导癌症通路、癌症的蛋白聚糖、粘着斑、PI3K-Akt等信号通路发挥抗乳腺癌作用。该研究初步揭示了蛇床子抗乳腺癌的作用机制,为蛇床子的临床应用及其治疗乳腺癌的相关研究提供了理论依据。     

基于网络药理学和分子对接技术研究艾叶对黑色素瘤的作用机制

基于网络药理学和分子对接技术探讨中药艾叶治疗黑色素瘤的作用机制.通过中药系统药理学数据库和分析平台筛选出艾叶的有效成分,通过GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库查找与黑色素瘤相关的靶点.采用Cytoscape3.7.1软件,构建药物-成分-靶点-疾病网络图,借助STRING数据库平台构建蛋白质相互作用网络.并采用分子对接技术将主要活性成分槲皮素与FOS、HIF1A、IL-6、JUN、MAPK1、RELA进行分子对接.最后利用皮肤黑素瘤A375细胞模型进行体外实验验证,结果表明艾叶可能主要是通过其活性成分槲皮素实现其抗黑色素瘤的作用.     

基于网络药理学和分子对接探讨智脑胶囊改善阿尔茨海默病的作用机制

借助网络药理学和分子对接技术,探讨智脑胶囊改善阿尔茨海默病的干预机制。通过TCMSP、TCMID等多个数据库寻找与智脑胶囊相关的化学成分及其作用靶点;利用GeneCard等数据库获取阿尔茨海默病的作用靶点;运用Venny2.1网站筛选出药物与疾病的交集靶点;使用STRING平台和Cytoscape软件进行拓扑分析得到智脑胶囊治疗阿尔茨海默病的核心作用靶点;采用Metaspace数据库对潜在核心作用靶点进行GO(gene ontology)及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析;利用AutoDock软件使用分子对接验证活性化合物与核心靶点的结合能力。结果表明：在智脑胶囊中共筛选出44个活性成分和292个有效靶点,智脑胶囊与阿尔茨海默病共同靶点58个;蛋白质-蛋白质相互作用得出关键靶点包括AKT1、IL-6、TNF等;GO分析共包含1 419条,KEGG得到175条代谢通路,主要包括脂质与动脉硬化、TNF信号通路;分子对接显示关键成分与靶点具有良好的结合能力。研究表示智脑胶囊可能通过脂质与动脉硬化和TNF信号通路等途径来减轻...     

基于网络药理学和分子对接探讨三黄泻心汤治疗阿尔茨海默病的机制

运用网络药理学方法探讨三黄泻心汤治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的作用机制。利用中药系统药理学数据库与分析平台检索并筛选出三黄泻心汤的有效成分及作用靶点。通过GeneCards数据库检索并筛选出AD相关靶点,维恩图获取药物与疾病交集靶点。使用STRING数据库得到蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络信息。使用Cytoscape构建药物-有效成分-靶点-疾病网络与PPI网络图,通过DAVID数据库对共同靶点进行GO(gene ontology)和KEGG (Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析。使用SYBYL-X 2.1.1软件进行分子对接验证。筛选出三黄泻心汤47个有效成分,71个药物与疾病交集靶点,主要活性成分为槲皮素、β-谷甾醇、汉黄芩黄素、黄芩新素、半枝莲种素、苏荠苎黄酮,核心靶点为IL-6、TNF、IL-1β、VEGFA、TP53。GO功能分析主要涉及药物反应、缺氧反应、细胞迁移的正向调节、一氧化氮生物合成过程的正调控等生物过程,KEGG分...     

腹腔注射α-GalCer对非酒精性脂肪性肝病的影响

探讨了腹腔注射α-GalCer对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响,为以iNKT细胞为靶点的NAFLD免疫学防治奠定基础.利用高脂饲料或蛋氨酸/胆碱缺乏饲料分别喂养C57BL/6J小鼠,建立非酒精性脂肪肝(NAFL)模型和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型.全自动生化分析仪分析小鼠外周血中TCH、TG、HDL、LDL、ALT及AST水平;H&E染色观察肝脏病理变化;流式细胞术检测肝脏iNKT、iNKT1、iNKT2细胞频率.与对照组相比,NAFL小鼠体质量升高,血清TCH、HDL、LDL及ALT水平升高,肝脏脂肪沉积增加;而NASH小鼠体质量降低,血清TCH、TG及LDL水平降低,肝脏脂肪沉积增加并伴有炎细胞浸润.腹腔注射α-GalCer后,NAFL小鼠血清TCH、HDL及LDL水平降低,肝脏脂肪沉积减少,肝脏iNKT2亚群比例增加;NASH小鼠血清ALT和AST水平升高,肝脏脂肪沉积减少,炎细胞浸润增加,肝脏iNKT1、iNKT2亚群比例增加,其中以iNKT1亚群增加为主.腹腔注射α-GalCer可以改善NAFL和NASH小鼠肝脏脂肪沉积;小鼠NAFLD发病不同阶段(NAFL或NASH)肝脏局部微环境的改变可能影响α-GalCer对肝脏iNKT细胞不同亚群的激活,为进一步研究NAFLD的发病机制及免疫学治疗策略提供了有价值的实验数据.     

基于网络药理与分子对接研究百合行治疗认知障碍的机制

为了研究百合治疗认知障碍的作用机制,采用网络药理学方法从TCMSP数据库中筛选出百合的7种主要活性成分及其潜在的465个作用靶点.在GeneCards,OMIM,PharmGkb,CTD,DrugBank数据库中获取认知障碍疾病靶点,然后取百合化学成分与认知障碍靶点两者交集,得到“药物成分—疾病”交集靶点44个.采用Metascape利用STRING数据库,构建交集靶点蛋白相互作用（PPI）网络图,筛选后得到核心靶点与核心成分,其中MAOB（单胺氧化酶B）、CASP3（半胱天冬氨酸蛋白酶3）、ESR1（雌激素受体）、JUN（1号染色体的基因）、CASP8（天冬氨酸蛋白水解酶8）、CASP9（天冬氨酸蛋白水解酶9）、PGR（类固醇受体基因）、AR（肾上腺素能受体）、SLC6A3（多巴胺转运蛋白基因）、PTGS2（环氧合酶-2）为百合药效成分抗认知障碍作用的关键靶点蛋白.利用DAVID和Metascape平台进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,采用AutodockVina平台实现分子对接.结果表明,百合的4个活性化合物与10个认知障碍关键核心靶标相关,参与调节的关键信号通路有30条.其中,度值较大的化学成分有豆甾醇、3-去甲秋水仙碱、β-谷甾醇、松香酸;度值较大的靶点蛋白有MAOB,PTGS2,CASP3,CASP9等;主要涉及的通路有神经活动配体—受体相互作用通路、钙离子信号通路、小细胞肺癌通路等.百合治疗认知障碍的作用机制可能是通过抑制单胺氧化酶B的活性,改善认知功能.     

黄连治疗新冠肺炎的作用机理——基于网络药理学方法和分子对接技术

基于网络药理学方法和分子对接技术,初步探索了黄连治疗新冠肺炎（COVID-19）的作用机理.使用中草药系统药理学平台筛选黄连的有效活性成分与作用靶点,GeneCards和OMIM数据库筛选COVID-19的疾病靶点,R软件筛选药物与疾病的共同靶点,并利用Cytoscape软件构建“药物—活性成分—靶点—疾病”互作网络,STRING数据库构建共同靶点蛋白互作网络,ClueGo软件对共同靶点进行基因功能分析,R软件对共同靶点进行KEGG通路富集分析,然后将黄连有效成分中的核心成分与其治疗COVID-19的主要靶点进行分子对接.结果表明,黄连的有效活性成分共14种,靶点共235个;COVID-19的相关基因共341个;黄连治疗COVID-19的关键靶点包括VEGFA,IL6,POR,PLAT.分子对接结果显示,黄连中核心化合物榭皮素与PLAT,VEGFA,IL6对接效果良好.     

高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型简介及技术要点探讨

饮食因素是导致非酒精性脂肪肝发生的最主要的环境因素。高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型具有贴近临床、模型稳定的特点,故被广泛运用于非酒精性脂肪肝的研究中。本文简要介绍了非酒精性脂肪肝诱导模型中常用的大鼠脂肪肝模型,并探讨了制作高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的技术要点及体会。     

代谢相关脂肪性肝病诊断与治疗研究进展#br#

代谢相关脂肪性肝病是目前世界上最常见的慢性肝病,也是我国第一大肝病.其发病率呈逐年上升趋势,肝脏脂肪变性程度的加重,增加了肝脏纤维化、肝硬化甚至肝癌的发病率,严重危害人们的身体健康.近年来在MAFLD的诊断及治疗方面发生了许多新变化,已成为研究热点.本研究从脂肪肝的全球危害及卫生负担、脂肪肝命名的变迁、代谢相关脂肪性肝病的诊断与治疗几个方面展开综述,以期为代谢相关脂肪性肝病的早期诊断、病情评估、新药研发等提供参考.     

非酒精性脂肪肝发病相关影响因素研究——基于广西南宁某体检中心对象

本研究旨在探讨非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)发病的影响因素,为降低该病发病概率,改善其预后采取的相关健康干预措施提供参考依据。本研究以广西南宁某体检中心常规体检者为研究对象,收集其健康体检相关指标[年龄、性别、身体质量指数(BMI)],血液生化指标[血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)];通过调查问卷收集生活方式指标。以超声判断是否发生NAFLD,比较NAFLD患者和非NAFLD群体各指标,并通过逻辑回归分析NAFLD发生的影响因素。调查结果显示在577例研究对象中有184例被诊断为NAFLD,患病率为31.89%。多因素逻辑回归分析结果显示,超重、肥胖、TG高危水平以及以细粮为主的饮食方式是NAFLD发病的独立危险因素。超重、肥胖、TG高危水平以及以细粮为主的饮食方式是男性NAFLD发病的独立危险因素;年龄大于60岁、经常摄入豆类是男性NAFLD发病的保护性因素。超重、肥胖、TG水平边缘升高与TG高危水平是女性NAFLD发病的独立危险因素。综上,控制好BMI与TG水平有助于预防NAFLD发病,并且改变细粮为主的主食结构与增加豆类的摄入有助于预防男性NAFLD发病。     

基于网络药理学的金荞麦治疗糖尿病肺病的作用机制

基于网络药理学研究金荞麦治疗糖尿病肺病的主要化学成分,作用靶点和相关信号通路.利用TCMSP数据库检索金荞麦主要的活性成分及作用靶点;基于OMIM和Gene Cards数据库找出与糖尿病肺病相关的作用靶点,求金荞麦主要成分的作用靶点与糖尿病肺病的相关靶点交集,将交集靶点导入STRING数据库构建PPI网络,对该网络进行拓扑分析找出关键靶点;把关键靶点导入DAVID 6.8.0数据库,找出金荞麦治疗糖尿病肺病关键靶点参与的生物学过程、分子功能、细胞组分和KEGG通路.结果显示,通过TCMSP数据库的口服利用度(OB)和类药性(DL)条件筛选出15个金荞麦主要化合物,相应作用靶点85个;与糖尿病肺病发病机制有关的作用靶点18个,经PPI网络分析得到9个关键靶点;GO分析富集得到生物过程72个,分子功能14个,细胞组分8个,65条KEGG信号通路.表明金荞麦治疗糖尿病肺病发挥药效的有效成分可能是没食子酸酯、(+)-儿茶素、β-谷甾醇、异鼠李素和原花青素B1等化合物,作用机制可能跟MAPK1、AKT1、EGFR、EGF、JUN等靶点,以及Erb B信号通路、Ras信号通路、癌症中的胆碱代谢、MAPK信号通路、局灶性粘连及TNF信号通路有关.     

基于网络药理学探讨醒神解郁汤治疗卒中后抑郁的 分子作用机制

基于网络药理学探讨醒神解郁汤治疗卒中后抑郁的分子作用机制,并通过细胞实验进 行相关生物学事件验证。通过TCMSP、化源网、Chemistry Database等数据库及相关文献收集醒神 解郁汤中单味药的化学成分,结合口服利用度（OB）≥30%、类药性（DL）≥0.18及Swiss数据库筛选出 活性成分并预测其靶点,构建中药-成分-靶点网络图。筛选活性成分与疾病交集核心靶点,构建 蛋白互作网络图并进行拓扑分析。通过Metascape数据库进行KEGG通路和GO功能富集分析。基 于网络药理学分析获得通路及核心靶点,建立神经元细胞、星形胶质细胞糖氧剥夺模型,并检测细 胞存活率。筛选出醒神解郁汤共有成分有 128 个,共有靶点 460 个,交集核心靶点 57 个。其中 AKT1与32个靶点发生相互作用,PI3K-Akt信号通路可能是醒神解郁汤治疗卒中后抑郁的关键作 用信号通路。MTT实验结果显示醒神解郁汤能够有效提高神经元细胞、星形胶质细胞在缺血缺氧 条件下的存活率。醒神解郁汤能通过核心靶点治疗卒中后抑郁。     

壳寡糖对体外诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型的降脂机理研究

为探讨壳寡糖在体外对肝脂质积累的抑制效果及潜在作用机制,选用油酸钠诱导HepG2细胞建立非酒精性脂肪肝细胞模型,通过油红O染色及各试剂盒检测胞内总脂质积累、甘油三酯、总胆固醇、高低密度脂蛋白胆固醇及游离脂肪酸的含量,实时定量PCR及western blot检测细胞内脂代谢相关基因和蛋白的表达。结果发现,4.0mg/mL的壳寡糖对肝脂质蓄积具有明显的抑制作用,并降低了二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、肝X受体α(LXRα)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)、孕烯醇酮X受体(PXR)和分化簇36(CD36)的mRNA水平和蛋白水平的表达。研究结果表明,壳寡糖可以通过调节脂肪酸吸收和甘油三酯合成通路从而降低非酒精性脂肪肝细胞模型中的脂质积累。希望本研究能够为利用壳寡糖开发具有降脂护肝功能的膳食补充剂提供理论参考。     

基于隐结构和网络药理学探讨泛血管疾病用药证型及作用机制

通过计算机技术探讨中医药治疗泛血管疾病的用药证型及可行性,为临床治疗及新药研发提供客观参考依据。检索《中华人民共和国药典》2020版治疗血管类疾病的中成药,进行数据分析;运用Lantern 5.0,进行隐结构分析,对所得Z5组药物进行网络药理学预测及分子对接验证。得到相关中成药79个,涉及中药156味,其中高频中药有丹参、川芎、三七等,功效以补虚药、活血化瘀药为主,以温性药最多,药味以甘、苦为主,入肝、心经;通过隐结构分析推测出常见证候有气虚血瘀、痰瘀阻络、阴阳两虚、阴虚血瘀、气滞血瘀5种。可见泛血管疾病总体是因虚致病,虚实夹杂,气虚血瘀,临床治疗以活血化瘀为主,随证配合补气行气、温阳滋阴、化痰等治法。通过网络药理学及分子对接发现Z5组药物可能通过主要活性成分槲皮素、黄芩素、山奈酚等,激活流体剪切应力与动脉粥样硬化、AGE-RAGE信号通路在糖尿病并发症中的作用、血脂和动脉粥样硬化等信号通路,作用于TNF、AKT1、PTGS2等靶点,干预炎症、细胞增殖和凋亡、脂质代谢等过程而发挥抗动脉粥样硬化作用,从而治疗泛血管疾病,说明通过计算机技术分析已有数据在探索治疗疾病上有其一定的有效性及可能性。     

基于网络药理学探讨润通莱蜜丸对慢传输型便秘小鼠的作用机制

为考察润通莱蜜丸对慢传输型便秘(slow transit constipaton,STC)小鼠的治疗作用及机制,通过借助中药系统药理学分析平台(Chinese medicine system pharmacology analysis platform,TCMSP)检索枳实、白术、莱菔子的化学成分和作用靶点,以"slow transit constipaton"为关键词在GenCards数据库中检索与STC相关的基因,构建化合物-靶点网络,预测润通莱蜜丸调控的靶点。将50只小鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组,以盐酸洛哌丁胺胶囊(1.5 mg/kg)经口灌胃建立STC便秘模型,造模成功后,阳性对照组给予枸橼酸莫沙必利片(2.5 mg/kg)经口灌胃;低剂量组、高剂量组给予润通莱蜜丸25 mg/10 g、50 mg/10 g经口灌胃治疗,每天2次,共7天。检测各组小鼠小肠炭末推进率、结肠内大便粒数、观察结肠病理结构、小鼠结肠组织中cox-1、cox-2的表达量。结果表明:网络药理学共筛选出35个活性化合物,有21个化合物和42个靶点参与了网络构建,其中PTGS1(cox-1)与活性化合物连接度最高,可能为润通莱蜜丸调控的重要靶点。动物实验表明,润通莱蜜丸可提高慢传输型便秘小鼠小肠炭末推进率、减少结肠中大便粒数,恢复结肠的结构、降低慢传输型便秘小鼠结肠中cox-1、cox-2含量。可见,润通莱蜜丸可以缓解慢传输型便秘,其机理可能是通过调节cox-1、cox-2实现的。