星形胶质细胞的生物学功能及其与疾病的关系研究进展

星形胶质细胞As为中枢神经系统内多种胶质细胞中的一种.在正常中枢神经组织中,胶质细胞与神经元的比例是10:1~50:1,而星形胶质细胞在脑内数目最多,是中枢神经系统中最主要的大胶质细胞,并具有复杂多样的结构与功能.神经元-星形胶质细胞作为神经系统功能单位,它们之间的相互作用在中枢神经系统中非常重要,参与了中枢神经系统从胚胎发生到老化的各个活动,贯穿了神经元的整个发育过程.随着对中枢神经系统疾病病理机制和治疗手段的深入研究,人们认识到在神经系统发育、突触传递、神经组织修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理方面都与星形胶质细胞密不可分.对星形胶质细胞的生物学功能及其与疾病的关系进行了较为系统的阐述,以期为相关疾病的临床治疗提供参考.     

少突胶质细胞在神经退行性疾病中的研究进展

少突胶质细胞是中枢神经系统中一群高度特化的神经胶质细胞,由少突胶质前体细胞分化形成,其主要功能是提供髓鞘,维持轴突的完整性.早期对少突胶质细胞的研究主要集中在少突胶质前体细胞的形成机制及其分化为少突胶质细胞的过程;最近的研究侧重于对少突胶质前体细胞/少突胶质细胞参与神经退行性疾病的发病过程以及神经系统损伤修复过程.文章综述了少突胶质细胞的功能和分化发育,及其在肌萎缩侧索硬化、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病和多发性硬化中的作用.     

小胶质细胞内的钙离子信号的研究进展

细胞内钙离子(Ca~(2+))对多种生理活动均具有一定的调节作用,它可影响神经递质释放和细胞兴奋性.细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]i)受到多方面调控,[Ca~(2+)]i的变化是重要的信号转导方式之一.小胶质细胞是中枢神经系统中固有的免疫细胞,它们对脑损伤、脑炎症和多种神经退行性疾病有先天性的免疫应答.除了在疾病发生发展中的作用,小胶质细胞也在很大程度上参与了神经元网络的发育和脑组织稳态的维持.受体介导的钙离子信号的传递,是包括小胶质细胞在内的所有细胞中最普遍的信号转导机制.小胶质细胞功能变化与小胶质细胞内钙离子信号的变化密切相关,对小胶质细胞内钙离子信号的研究具有重大的意义.     

脊髓中S100b基因的表达模式研究

S100b是一种钙离子结合蛋白,与阿尔兹海默症、帕金森症、神经痛等多种神经系统疾病有关.实验通过原位杂交和免疫荧光技术对S100b在中枢神经系统的表达模式进行直接分析,发现S100b主要表达在脊髓灰质星形胶质细胞和脊髓白质中正在成熟的少突胶质细胞中,表明其并不能很好的作为星形胶质细胞的分子标记物.     

神经干细胞移植的研究近况

神经干细胞能够再生和自我更新,并可以分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,因而神经干细胞移植可用于神经变性、脊髓损伤和神经脱髓鞘等疾病的治疗.本文主要总结了神经干细胞移植在帕金森氏病、脱髓鞘症、脊髓损伤、阿耳茨海默氏病和脑中风治疗中的应用.     

高血压性脑血管疾病的研究

高血压病是常见病、多发病,它是脑血管病的最常见原因,笔者就高血压与脑血管病的流行病学,高血压与脑血管疾病的关系,高血压与腔隙性脑梗死的关系,高血压与脑出血、蛛网膜下隙出血的关系,高血压性脑血管病的诊断、预防进行了探讨,提出了早期治疗高血压可降低脑血管病的发病率.     

星形胶质细胞与缺血性脑水肿

随着对神经系统疾病机制研究的不断深入,人们认识到,它在生理和病理下均发挥极其重要的作用.脑水肿及后继的颅内压升高和脑疝形成是脑缺血主要的并发症.星形胶质细胞可通过多种途径影响脑水肿的发生.发展以及消退.明确星形胶质细胞在缺血性脑水肿中的作用及其机制,可能将为脑缺血的治疗提供新的靶点.     

姜黄素对老年鼠脑内氧化性平衡和星形胶质细胞的影响

以SD大鼠为动物模型,采用Western blotting、酶活性测定、免疫荧光和高效液相色谱-质谱(LC-MS)方法考察姜黄素处理12周后正常衰老大鼠皮层和海马的氧化性平衡和星形胶质细胞形态功能的变化.结果显示,姜黄素降低了老年鼠脑内氧化产物MDA和8-OHdG的含量,提升了γ-谷氨酰胺半胱氨酸合成酶(GCS)的活性并且促进GSH的产生,提示姜黄素可显著改善伴随正常衰老过程的脑内氧化性平衡;同时姜黄素可以抑制胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的过度表达,提升GS活性,增加GDNF水平和D-丝氨酸含量,表明其抑制星形胶质细胞过度活化的同时也改善了星形胶质细胞的功能.     

一种新型的a-Si:H静电感应晶体管

我们提出一种新型的表面肖特基栅的a-Si∶H静电感应晶体管.这种管子制备工艺简单,界面特性良好.计算机模拟结果表明,隙态密度和沟道宽度是影响管子性能的主要参量,当隙态密度为10~(16)cm~(-3)ev~(-1)时,电流开关效应达10~8,工作频率为几兆周.     

淋巴管对骨代谢的影响——从戈勒姆综合征的研究中理解淋巴管的新机能

淋巴管是淋巴系统的重要组成部分,担负着维持组织液和血液平衡,免疫调节等重要机能.最近的研究表明淋巴管在骨代谢中发挥着重要作用.戈勒姆综合征(Gorham-Stout Syndrome,GSS)又被称为骨溶解症,是一种伴随着骨内淋巴管(或血管)和纤维组织增生,受累骨渐进性被溶解,吸收,消失为特征的极为罕见的慢性疾病,其发...     

神经炎症与神经退行性疾病

 在脑损伤、感染等应激条件的诱导下,中枢神经系统中的小胶质细胞会迅速活化并促进神经炎症的发生。神经退行性疾病中同样存在广泛的慢性神经炎症,神经炎症还可能直接参与诱导了疾病的发生。对阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病中炎症的活化机制,以及炎症如何诱导疾病发生和加重疾病进程的前沿研究进展进行了综述。提出找到那些靶向小胶质细胞活化关键位点,并具有良好血脑屏障通透性的药物是下一步的重点研究目标。     

周隙密封紊流润滑研究

用先进的复合型紊流润滑理论研究流场复杂的周隙密封紊流润滑性能 ,提出了紊流润滑参数数据库的方法 ,解决了复合型紊流润滑理论求解复杂、繁琐的难点。研究表明 ,复合型紊流润滑理论能很好地描述周隙密封的润滑性能 ,数值计算结果与实验数据吻合     

小胶质细胞在不同炎性环境下亚型和功能的演变及其意义

近年来随着对多种神经系统炎性变性病如阿尔茨海默氏病(AD)、帕金森氏病(PD)和多发性硬化(MS)等发病机制的深入研究,显示脑内慢性免疫炎症反应可能是其重要病理特征之一,而小胶质细胞在其中所起的重要作用也日益受到人们的关注。小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的重要组成部分,同时又是脑内的主要免疫效应细胞。正常成年人脑中,小胶质细胞处于相对静息状态,而在免疫炎性反应过程中,小胶质细胞显示激活的细胞形态,在向病灶区移行的同时,可以产生神经毒性分子和神经营养因子,具有致炎和抗炎的作用。因此小胶质细胞的双重性对于理解疾病的发生发展,以及寻找疾病的治疗靶点具有极其重要的理论和实际意义。     

转分化技术在神经修复中的应用

中枢神经系统(central nervous system,CNS)主要由神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞组成.在病理或创伤情况下,中枢神经病灶区的细胞会出现退化、凋亡或缺失,从而导致相应神经系统疾病的发生.目前,神经系统疾病的治疗手段有限,干细胞治疗也面临伦理、成瘤和免疫排斥等问题.诱导性多潜能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)技术的出现在很大程度上弥补了异体干细胞移植的缺陷.不过,iPSC亦面临来源可靠性和安全性等障碍.细胞转分化技术能进一步规避iPSC的缺陷,在神经修复领域展现出广阔的应用前景.文章从神经细胞转分化技术、转分化神经修复策略等方面系统地综述了该技术在神经修复领域的研究进展.     

北京华盖群安医学研究中心主任郭光发的——癌症新论

癌症是各种恶性肿痛的统称;其细胞增长和分裂速度高于正常细胞,主要是由于机体患上某种慢性疾病而久治不愈;给癌细胞营造了生长与繁殖的机会导致控制细胞生长与增殖机制失常而引起的疾病;癌细胞除了生长失控外,还会由局部侵入周边正常组织,甚至经由体内的循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。其特点：癌细胞肿瘤无节制增生,非药物所能控制。     

胶质细胞与药物成瘾

药物成瘾是一种慢性和复发性脑病.传统的观念认为胶质细胞在药物成瘾中仅起辅助作用.目前发现胶质细胞上存在众多的神经递质受体和转运体,且能分泌多种氨基酸、多肽、神经营养因子及炎症因子,对神经递质的代谢、神经冲动的传导以及突触的调节等起着重要的作用；且胶质细胞在药物成瘾中发生极大变化.对中枢神经系统中的星形胶质细胞、小胶质细...     

茂兰喀斯特森林林隙树种更新及数量特征

通过对茂兰自然保护区喀斯特森林中林隙和非林隙林分的调查,分析了茂兰喀斯特森林主要乔木树种和幼苗、幼树在林隙内外的数量特征以及灌木对林隙的更新反应规律,根据树种在林隙内外的重要值位序差值把茂兰喀斯特森林主要乔木树种大致划分为5种生态种组:①对林隙有强烈正更新反应的树种;②对林隙有强烈负更新反应的树种;③对林隙有中等正更新反应的树种;④对林隙有中等负更新反应的树种;⑤对林隙更新反应不显著的树种.不同生态种组树种的幼苗在林隙与非林隙斑块中的更新表现出显著的差别.每种灌木在林隙内的密度都非常明显地高于非林隙中,但林隙内大多数灌木的平均高度小于非林隙的.林隙内的树木以幼苗、幼树和小径木为主,中、大径木较少,林隙外的对照林分中虽然也有一定的幼苗幼树和小径木,但与林隙内相比,中、大径木所占的比例相对较高.林隙内的幼苗幼树以阳性树种为主,而中、大径木则以耐荫树种为主.       

髓鞘损伤和疾病研究新进展国际研讨会

正髓鞘修复是神经精神疾病治疗和大脑损伤修复的关键内容。少突胶质细胞是大脑中形成髓鞘的一类大胶质细胞。基础和临床研究都表明,在神经损伤的病理条件下,少突胶质细胞自发的再髓鞘化比例非常低,严重阻碍了神经再生与修复。如何有效治疗中枢神经损伤已成为世界性的医学难题。髓鞘损伤和疾病研究新进展研讨会(Symposium on Advance of Myelin Damage and Disease Research)于2015年6月     

新型多孔β-磷酸三钙对羊腔隙性松质骨缺损修复的实验研究

建立一种新型松质骨缺损的动物模型,观察和评价新型多孔β-磷酸三钙(β-TCP)对该骨缺损的修复能力.成年中国青山羊双侧股骨下端、胫骨上端制备腔隙性松质骨缺损(直径10 mm、深20 mm),以颗粒型多孔β-TCP(A组)、粉末型多孔β-TCP(B组)进行修复,同时设立冻干异体骨(C组)和空白对照组(D组).术后4周、12周、24周进行X线片、CT及组织学以观察和评价骨缺损修复情况.结果表明D组不能自行愈合;X线、CT示24周时A、B、C组均骨性愈合,图像数据分析示A组和C组、B组和C组间有统计学差异(P＜0.05);组织学示A、B、C三组4周新骨开始长入,24周骨缺损基本修复,4周、12周、24周三组新生骨面积比分别为(6.82±0.84)%、(6.68±1.13)%、(19.98±1.32)%,(16.32±2.21)%、(16.88±2.43)%、(38.63±3.31)%,(37.67±5.52)%、(39.11±6.43)%、(55.67±4.38)%,统计学分析示C组修复效果好于A组、B组(P＜0.05),A组、B组间无差异(P＞0.05).该骨缺损模型稳定、可靠,可较好得模拟一些临床中的腔隙性骨缺损环境;新型多孔β-TCP可良好修复该腔隙性松质骨缺损.     

氧化铬模型及离子修饰从头算分析

探讨了氧化铬的空间结构及原子的排布方式,并进行了能隙和离子修饰的从头计算.能隙计算结果表明：随着模型的空间尺度增大,总的趋势为能隙逐渐减小,逐渐逼近体相材料的能隙.离子修饰计算结果表明：比较而言,Ti^4＋、Al^3＋修饰使氧化铬能隙显著增大,Zn^2＋离子修饰时能隙基本没有变化,而Fe^3＋、CO^2＋、Ni^2＋的修饰均使能隙减小.