低氢、运动及低氢训练对肝细胞凋亡影响的研究进展

低氧与健康的研究是近年来临床医学、环境医学、航空航天医学和运动医学的研究重点问题之一。从肝细胞凋亡的角度研究运动对肝细胞的影响及其与运动性疲劳之间的关系,对科学制定训练计划等具有重要的意义。低氧训练使机体处于更加缺血和缺氧状态,血液的重新分配,使肝脏出现暂时的缺血,运动强度降低后血液重新回流形成血液再灌注,导致肝损伤,诱导细胞凋亡。细胞凋亡的过低或过高都导致疾病的发生。肝细胞凋亡的异常在急、慢性肝损伤的发病机制中起着重要的作用。就有关低氧、运动及低氧训练对肝细胞凋亡的影响,引起凋亡发生的基因调控及机制进行相关综述。     

低氧训练对神经组织细胞凋亡的影响

低氧训练能引发机体神经组织的适应性变化,如产生大量自由基刺激机体,从而获得抗氧化酶系活性升高的应激反应。相关基因表达的变化等,此种训练在竞技体育中已经得到广泛的应用。细胞凋亡的研究已成为运动科学中较重要的领域,它的出现使我们能从新的角度监测运动性疲劳。而目前,低氧训练与神经组织细胞凋亡的报道尚末见到。本文运用文献综述法探讨低氧训练与细胞凋亡的关系,从全新的角度来认识低氧训练的发展规律,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。     

运动对肝细胞凋亡的影响及干预探讨

不同的运动方式和强度对肝细胞凋亡产生不同影响。本文从耐力训练、低氧训练和急性力竭、大强度训练等方面探讨运动状态下的肝细胞凋亡,从自由基理论、Bax、Bc l-2基因表达和Ca2+浓度等研究热点探讨肝细胞凋亡的机制。目前常采用抗氧化制剂对运动致肝细胞凋亡进行干预,通过清除体内的氧化过氧化产物,达到减少肝细胞非正常凋亡的目的。     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因的影响

研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53的影响以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53mRNA的表达。长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2mRNA表达下降和调控基冈Bax、p53mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

低氧训练对赛艇运动大负荷训练期间生理机能的影响探究

结合笔者多年的工作经验，从深刻分析国内外一些著名学者的相关研究入手，详细探讨了低氧训练对赛艇运动员大负荷训练期间的睡眠质量、骨骼肌结构和功能、血氧饱和度及心率、外周血细胞计数等生理机能的影响，以期为低氧训练的进一步展开提供一些帮助。     

间歇运动对I/R损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了探讨间歇运动预处理作用的细胞凋亡调控机制,32只大鼠被随机分成4组:间歇运动训练模型组、一次间歇运动模型组、对照模型组和对照假手术组,运动训练结束后进行在体心脏缺血再灌注实验,采用TUNEL法和RT-PCR技术检测心肌细咆的凋亡及调节基因(Bcl-2、bax)的表达.结果显示:高强度间歇运动训练和一次高强度运动都能减少I/R心肌细胞的凋亡,影响Bcl-2和bax的表达,使Bcl-2/bax增加.说明对心肌细咆调亡的调节是运动预处理的重要机制之一.     

基于POMS下高原低氧环境增压辅助训练对运动员运动疲劳的影响

通过实验比较的方法,对16名(8名实验组,8名对照组)中长跑运动员一个月的增压辅助训练对照追踪实验,在这期间同时使用心境状态量表(简式POMS)结合运动员心理疲劳问卷(ABQ)与反应时的测试,目的在于研究增压辅助训练对运动员身心疲劳的影响.实验结果表明:增压辅助训练对运动员身心疲劳的缓解有积极作用,特别是对紧张、抑郁、精力、反应、慌乱、成就感等因素有积极的影响.可适当调整运动员在大强度的重复训练中身心疲劳的状态.     

运动训练对大鼠肾上腺一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

探讨不同强度运动对大鼠肾上腺一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和细胞凋亡的影响.采用跑台运动方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学streptactividin-biotin complex（SABC）法研究不同强度运动对大鼠肾上腺组织内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）和神经型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase,nNOS）及细胞凋亡蛋白（Bcl-2/Bax）表达的影响.结果表明,有氧运动组与对照组比较,肾上腺组织eNOS、nNOS、Bcl-2（B celllymphoma/leukemia-2）和Bax（Bcl-2 assaciated X protein）表达差异显著（P〈0.05）,iNOS虽略有升高,差异不显著;疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,大鼠肾上腺组织NOS及Bcl-2、Bax表达差异显著（P〈0.05）.表明运动可引起大鼠肾上腺NOS及Bcl-2、Bax表达的变化,且与运动强度关系密切;有氧运动可使肾上腺NOS适度增加且抑制细胞凋亡的发生;疲劳运动导致大鼠肾上腺组织NOS均过度表达,细胞发生凋亡现象.     

低氧运动对大鼠血清VEGF含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响

目的:观察低氧和不同运动强度对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分成6组:常氧对照组(NC),低氧对照组(HC),常氧低强度运动组(NEL),低氧低强度运动组(HEL),常氧高强度运动组(NEH),低氧高强度运动组(HEH)。NC、NEL和NEH组在常氧环境下生活,HC、HEL和HEH组在氧含量14.1%的低氧环境下生活。NEL和HEL、NEH和HEH组运动强度分别为15.2 m/min和26.8 m/min,跑台坡度均为10°,40min/天,6天/周。各组大鼠经实验在运动组最后一次运动后24h取血和心脏,检测VEGF含量,运用RT-PCR和WesternBlotting技术检测心肌VEGFmRNA和蛋白表达量。结果:血清VEGF含量随缺氧程度的加深有逐渐下降的趋势,且HEH组下降最为显著(P﹤0.01);RT-PCR和Western Blotting心肌VEGFmRNA和蛋白结果随缺氧程度的加深表达量呈逐渐升高趋势。结论:(1)低氧、运动以及低氧运动都能使血清VEGF含量减少,而此时心肌VEGF基因和蛋白表达均增强。推测是肌组织对循环中VEGF的摄取、利用增加,减少了血清VEGF含量;(2)VEGF的基因和蛋白表达程度与缺氧刺激程度关系密切;(3)缺氧相关因子含量和表达量的变化可作为机体对缺氧适应能力评价的指标。     

香港远志提取物对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡及NOS表达的影响

目的:探讨香港远志提取物预处理,对大鼠脑缺血再灌注(IR)后神经功能、细胞凋亡及NOS表达影响.方法:SD大鼠随机分5组:假手术组、IR 2 h组、IR 24 h组、IR 2 h治疗组、IR 24 h治疗组.治疗组IR前用香港远志提取物灌胃1周,100(mg·kg-1)/d,每天1次,假手术组、IR组给质量分数为1%吐...     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.     

芦荟对运动训练小鼠血清酶活性和血尿素氮、血糖及血红蛋白含量的影响

利用ACE全自动生化分析仪，通过测定运动训练小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和血液中血尿素氮(BUN)、血糖(Gluc)、血红蛋白(Hb)含量，研究了芦荟对重要脏器的保护作用以及对糖、蛋白质代谢和小鼠游泳至力竭时间的影响．结果表明，芦荟可保护重要器官免受运动的损伤，有利于维持运动过程中血红蛋白和血糖水平的稳定，明显延缓小鼠运动疲劳的发生，使小鼠运动能力明显提高。     

不同运动训练对大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,闰盘及血管组织结构的影响

采取跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,采用苦味酸—天狼猩红染色及透射电镜法探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,闰盘及毛细血管组织结构的影响.结果显示:对照组和有氧训练组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,闰盘及毛细血管组织结构良好;疲劳训练组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维发生扭曲、溶解及过度增生等病理改变,同时,其闰盘发生断裂、扩张和局部溶解,血管管壁增厚,管腔变窄,内皮细胞结构紊乱.统计结果表明,与安静对照组相比,有氧运动可增加大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的量(P<0.05),而疲劳训练组胶原纤维增长失衡,Ⅰ型胶原纤维显著增加,Ⅲ型胶原纤维显著减少(P<0.05～0.01).以上结果说明,不同强度运动训练影响大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的空间分布和量的变化,并且影响闰盘和毛细血管的形态结构,疲劳运动造成的心脏组织结构病理改变可能与运动实践中的心率失常及运动猝死关系密切.