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相似文献
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1.
[目的]探讨血清中白介素6(IL-6)、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)对于脑胶质瘤的诊断价值。[材料与方法]分别检测健康对照组、低级别脑胶质瘤组和高级别脑胶质瘤组中IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的含量。[结果]与健康对照组比较,低级别脑胶质瘤组的IL-6、IL-8和TNF-α有统计学差异,高级别脑胶质瘤组的IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α均具有统计学差异。与低级别脑胶质瘤组相比较,高级别脑胶质瘤组的IL-6、IL-10和TNF-α有统计学差异。其中区分低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤的诊断价值最好的指标为IL-10,其诊断灵敏性和特异性分别为74.90%和65.80%。IL-6、IL-10和TNF-α联合检测时其灵敏性和特异性分别为92.30%和93.10%。[结论]证实IL-6、IL-10和TNF-α联合诊断价值优于单项指标,为脑胶质瘤的临床诊断提供辅助方法。  相似文献   

2.
乙肝病毒感染者血清IL-2、IL-6、TNF-α测定及临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
陈进凡  乔登嫣  张邦能 《甘肃科技》2004,20(1):128-128,131
病毒性肝炎是由肝炎病毒所致的一种消化系统的传染病 ,是威胁人类生命健康的主要疾病之一。其中慢性乙型肝炎 ,慢性乙型重型肝炎 ,乙型肝炎肝硬化尤为突出。然而无论是哪种类型肝炎的发病无不与机体免疫应答状态 ,免疫调节功能失调密切相关。本文对乙肝病毒感染者血清白细胞介素 2 (IL - 2 ) ,白细胞介素 6(IL- 6)和肿瘤坏死因子a(TNF -a)进行检测 ,结果乙肝病毒感染者IL- 2水平明显低于健康对照组 (P<0 .0 0 1 ) ,而且HBeAg阳性与抗—HBe阳性之间也存在显著差异(P <0 .2 5) ,IL - 6在乙肝病毒感染者血清中水平显著高于健康对照组 (P <0 .0 0 5) ,HBeAg阳性与抗-HBe阳性之间差异不显著 (P <0 .0 5)。提示机体IL - 2水平的高低与对乙肝病毒感染的敏感性及预后有高度的相关性。IL - 6和TNF -a在病毒感染后产量增加 ,具有免疫调节 ,参于炎介反应等重要作用。  相似文献   

3.
目的 探讨炎症因子IL-2、IL-6、IL-18、TNF-α在儿童肺炎支原体肺炎中的变化及其临床意义.方法 选择广州市越秀区儿童医院儿科肺炎支原体肺炎住院患儿50例为观察组,同时选取正常患儿50例作为对照组,采用酶联免疫法检测患儿急性期、恢复期及正常儿童血清的IL-2、IL-6、IL-18、TNF-α水平.结果 与对照组相比,肺炎支原体肺炎患儿血清IL-2水平显著降低,而IL-6、IL-18、TNF-α水平均不同程度升高,p<0.05.结论 IL-2、IL-6、IL-18、TNF-α参与了肺炎支原体肺炎的发生、发展,检测相关血清炎症因子水平对判定病情和预后有一定的临床价值.  相似文献   

4.
目的探讨在模拟高原环境中,急性低氧暴露大鼠脑组织的病理学改变及IL-6、TNF-α的表达变化。方法SD大鼠50只雌雄各半,实验分5组。分别是常压对照组,急性低压低氧暴露1 d组、2 d组、3 d组以及7 d组,暴露后测定大鼠脑干湿重比,脑组织中TNF-α、IL-6含量及病理学改变。结果与正常对照组相比,暴露1 d组、2 d组、3 d组大鼠脑干湿重比、脑组织中IL-6、TNF-α升高(P0.05)。暴露7 d组脑组织含水量、脑组织中IL-6、TNF-α均显著低于暴露3 d组(P0.05)。病理结果显示正常对照组脑组织细胞形态结构及组织间隙正常,暴露3 d组脑组织分子层、锥体细胞周围、血管周围、脉络丛以及脑膜下水肿,暴露7 d组脑组织分子层水肿较3 d组减轻。结论在模拟海拔5 km低压低氧环境中,SD大鼠的脑组织的病理学改变以及干湿重比、TNF-α、IL-6因子含量均在3 d时显著改变和升高,但随着暴露时间的延长,损伤程度有所降低,这和平原人群进入高原后所产生的低氧习服机制相同。故该研究所选择观察的SD大鼠脑组织的形态学改变以及检测脑组织中TNF-α、IL-6含量改变可作为急性高原病模型是否成模的判定指标。  相似文献   

5.
目的: 观察不同穴位处方电针对失眠大鼠下丘脑白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)质量浓度的影响,探讨电针治疗失眠症的作用机理.方法:将SD大鼠36只随机分为6组,即对照组、模型组、安定组、电针1组(取百会、神道、心俞穴)、电针2组(取三阴交、神门穴)、电针3组(取申脉、照海穴),模型组以腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针各组分别按穴位给予电针治疗,每组连续治疗6 d后检测大鼠下丘脑细胞因子IL-1β、TNF-α及IL-6的变化.结果:电针各组IL-1β、TNF-α和IL-6明显升高,与模型组和安定组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);电针各组之间比较,电针2组好于电针1组(P<0.05),电针3组与电针1组、电针2组比较均无显著性差异(P>0.05).结论:电针可能是通过提高失眠大鼠下丘脑细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的质量浓度而改善睡眠;电针2组作用好于电针1组,说明取三阴交、神门穴治疗失眠症疗效更好.  相似文献   

6.
研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与机械牵拉对圆锥角膜成纤维细胞白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶-1,-3(matrix metalloproteinase-1,-3,MMP-1,-3)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1,-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,-2,TIMP-1,-2)基因表达与蛋白合成的影响。对体外培养的圆锥角膜成纤维细胞进行牵拉幅度12%、频率0.1Hz的周期性牵拉6h,并给予1ng/mL TNF-α处理,采用Real-Time PCR技术检测细胞中IL-6,MMP-1,MMP-3,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达,ELISA方法检测蛋白的含量。TNF-α单独作用可以诱导圆锥角膜成纤维细胞IL-6、MMP-1以及MMP-3的基因表达与蛋白合成(p0.05),对TIMP-1、TIMP-2的基因表达与蛋白合成无明显影响,提高MMP-1/TIMP-2以及MMP-3/TIMP-2蛋白浓度的比值(p0.05);机械牵拉单独作用促进IL-6、MMP-1以及MMP-3的基因表达与蛋白合成(p0.05),下调TIMP-1、TIMP-2的基因表达与蛋白合成(p0.05),上调MMP/TIMP蛋白浓度的比值(p0.05);两者联合作用则表现出协同效应(p0.05).提示TNF-α和机械牵拉可能通过上调IL-6及MMP/TIMP的比例促进圆锥角膜基质降解,加剧角膜组织破坏,导致角膜膨隆的发生发展。  相似文献   

7.
目的研究寻常型银屑病皮损中白细胞介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及意义。方法采用免疫组化法检测20例寻常型银屑病皮损和20例正常皮肤组织中IL-17和TNF-α的表达情况。结果寻常型银屑病组中IL-17和TNF-α的积分光密度(IOD)值分别为(24.47±1.62)×103和(26.95±2.91)×103,二者表达水平明显高于正常对照组,差别具有统计学意义(P<0.01);且寻常型银屑病组中IL-17和TNF-α的表达呈正相关(r=0.53,P<0.01)。结论 IL-17、TNF-α的异常高表达可能在寻常型银屑病发病中起一定调节作用。  相似文献   

8.
目的 研究中药复方润肺口服液对慢性支气管炎(Chronic bronchitis,CB)支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达的影响,探讨其治疗CB的疗效机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性支气管炎组及慢性支气管炎 润肺口服液治疗组,每组8只.大鼠慢性支气管炎模型通过熏香烟加气管内注入低剂量脂多糖制成,利用免疫组织化学观察各组大鼠支气管TNF-a,ICAM-1蛋白及IL-8的表达情况.结果 熏香烟加气管内低剂量脂多糖注射可复制出较理想的慢性支气管炎模型,假手术组支气管上皮内可见TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8弱阳性表达;慢性支气管炎组支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡间质细胞中可见强阳性表达;半定量图像分析显示,慢性支气管炎组TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达明显强于假手术组(P<0.05),慢性支气管炎加润肺口服液治疗组的表达则明显弱于支气管炎组(P<0.05).结论 润肺口服液通过下调支气管上皮细胞中TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达,从而减轻气道炎症反应是其治疗慢性支气管炎的部分机制.  相似文献   

9.
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.  相似文献   

10.
探讨细胞因子IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫的关系及对分娩方式和产程长短的影响.选择妊娠期正常、孕龄在37周和42周之间的单胎新生儿128例,收集脐血样本.将128例按有无胎儿宫内窘迫及分娩方式分为4组,采用免疫放射分析法测定IL-1,IL-6,IL-8及TNF-α.从产程的长短及分娩方式进行对比分析,并观察胎儿宫内窘迫脐血中细胞因子水平与pH之间是否存在相关关系.有无胎儿窘迫都不影响IL-1脐血水平.有胎儿宫内窘迫组的IL-6和IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组(分别为P=0.01和P<0.001),而TNF-α脐血水平显著降低(P<0.001).分娩可增加IL-8,但对IL-6水平没有影响.若胎儿宫内窘迫与分娩因素并存,则能增加IL-6和IL-8水平,但TNF-α水平降低.细胞因子与pH之间无相关关系.胎儿宫内窘迫组IL-6和IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组,而TNF-α脐血水平显著降低.细胞因子与pH之间无相关关系.  相似文献   

11.
目的探讨前列腺癌(PCa)组织中前列腺特异性抗原(PSA)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的表达及作用机制.方法选取60例PCa患者,另选取60例前列腺增生(BPH)患者作为对照,分别取受试者的PCa及BPH组织标本,应用免疫组织化学法检测不同组织中PSA、IL-6及IL-8的表达情况,并分析PSA、IL-6及IL-8的表达与PCa患者的临床病理特征关系.结果 PCa组织中PSA、IL-6及IL-8的表达率均高于BPH组织(P0.05).临床分期T3~T4期、低分化、淋巴结转移PCa组织中PSA、IL-6、IL-8表达率显著高于临床分期T1~T2期、中高分化、无淋巴结转移组织(P0.05).经Pearson相关性分析:PCa组织中PSA与IL-6、PSA与IL-8、IL-6与IL-8均呈正相关关系(P0.05).结论 PSA、IL-6、IL-8在PCa组织中呈明显高表达,且均与PCa患者的临床分期、分化程度及淋巴结转移密切相关.  相似文献   

12.
目的 探讨银屑病的免疫机制,为银屑病的临床诊治及新药研制提供实验依据.方法 利用细胞培养技术培养HaCaT细胞,采用ELISA法检测银屑病外周血TNF-α及c-myc的表达情况以及TNF-α刺激后c-myc在银屑病HaCaT细胞中的表达情况.结果 与正常对照组比较,银屑病组外周血血清中TNF-α及c-myc的水平明显升高(P<0.01);80 ng/mL的TNF-α可刺激HaCaT细胞高分泌c-myc蛋白,组间比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 TNF-α是通过影响c-myc的分泌在银屑病发生、发展过程中起重要作用的.  相似文献   

13.
目的建立不同周龄SHR、Wistar大鼠血压及心电图背景数据参考值。方法分别选用12只SHR、Wistar大鼠,从6周龄开始对其体质量、血压及心电图各指标进行了为期17周的连续监测。结果 SHR大鼠6周龄开始,体质量增长缓于Wistar;血压指标包括心率、收缩压、舒张压、平均压均高于Wistar大鼠,并从10周龄开始血压趋于稳定;心电图指标,SHR、Wistar大鼠除部分间期如QT间期、ST间期指标6到9周龄数据偏低,其余指标均较稳定,其中RR间期、QT间期指标,SHR大鼠有高于Wistar大鼠的趋势。结论初步建立了6到22周龄的SHR、Wistar大鼠心血管系统的背景数据参考值,为其进一步应用提供了参考。  相似文献   

14.
采用ELISA(enzyme-linked immunoadsordent assay)法检测16例新疆经典型卡波氏肉瘤(Kaposi’s sarcoma,KS)及64例正常对照的血清中IL6、VEGF、TNF-α和IFN-γ血清浓度。探究了经典型卡波氏肉瘤发病机制与血清中自细胞介素(interleukin-6,IL-6)、血管内皮生长因子(vascnlar endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-α)、干扰素γ(interferon,IFN-γ)紊乱之间的关系。研究结果表明:血清IL-6、VEGF和TNF-α在KS病例组与对照组之间差异具有显著性(P值分别为0.040、0.002和0.043)。IFN-γ在KS病例组与对照组之间差异无显著性,P值为0.067。这说明,血清IL-6、VEGF、TNF-α的紊乱与经典型KS的发生存在一定的关系。  相似文献   

15.
目的研究甘精胰岛素联合诺和龙对于高血糖状态的初发2型糖尿病患者胰岛功能、TNF-α及IL-6的作用.方法选取初发2型糖尿病高血糖状态患者120例,随机平均分为观察组和对照组,每组60例.两组患者均给予糖尿病饮食控制、运动训练和健康知识讲座等基本治疗.对照组在此基础上予以诺和灵30R治疗;观察组在此基础上予以甘精胰岛素联合诺和龙治疗.治疗3个月后复查患者TNF-α、IL-6、胰岛素水平和低血糖事件发生率.结果观察组患者空腹胰岛素水平显著低于对照组(P0.05),而餐后2 h胰岛素水平显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义.观察组患者TNF-α,IL-6水平均显著低于对照组(P0.05),差异具有统计学意义.低血糖事件发生率观察组显著低于对照组(P0.05),差异具有统计学意义.结论甘精胰岛素联合诺和龙控制血糖效果好,能有效改善2型糖尿病高血糖状态患者体内胰岛功能,同时降低TNF-α,IL-6水平.  相似文献   

16.
目的:通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血IL-6的变化,探讨其在SLE的发病、发展中的作用.方法:选取30例SLE患者,并记录所有SLE患者SLEDAI评分.另选取与SLE组年龄、性别匹配的健康对照组(NC组)29例.运用酶联免疫法(ELISA)试剂盒检测所有研究对象外周血IL-6水平.结果:SLE组与NC组外周血IL-6分别为(9.636±3.852)pg/m L和(4.433±1.143)pg/m L,两组比较有统计学意义(P0.05),SLE患者外周血IL-6与SLE患者SLEDAI数值相关分析中r值为0.671,P0.05.外周血IL-6浓度≥5.865 pg/m L,对SLE诊断的敏感性为86.7%,特异性为86.2%.结论:SLE患者外周血IL-6浓度不仅与SLE的发病有关,其可能还影响SLE病情的发展,可用于指导临床治疗.  相似文献   

17.
PML-NBs是一个动态的结构,这种结构在正常情况下趋于稳态,当在细胞应激反应状态下,核体的结构和位置都发生明显的变化.不同类型的基因毒性压力对PML-NBs的影响也各不相同,例如,UV照射或热休克处理,PML-NBs迅速地进行微斑重建,而IFN的刺激可以促进PML-NBs结构的稳固.先前的研究试图解释这些表型,然而不同压力下PML微结构的改变机理仍不完全明了.在最近的研究中,我们发现TNF-α可以诱导Hela细胞产生数目更多的PML-NBs,同时,TNF-α限制了Hela细胞内的PML蛋白被高表达的Ubiquitin诱导出核.进一步研究揭示,TNF-α是通过提高PML的表达及其SUMO化水平来促进PML-NBs形成,我们的研究为进一步探索PML和PML-NB的功能提供了证据,也将对化学治疗药物的筛选有所帮助.  相似文献   

18.
应用PET32-C原核表达载体快速、高效地表达及纯化单链抗体。将单链抗体W1381基因克隆到PET32-C原核表达载体中,通过酶切及测序鉴定正确后,进行原核诱导表达并纯化,并检测纯化得到的单链抗体的功能。DNA琼脂糖凝胶电泳表明,单链抗体基因克隆成功;SDS-PAGE结果表明,单链抗体得到成功表达和纯化;ELISA和Western Blot结果表明,单链抗体W1381能够特异性结合人TNF-α。说明可成功地表达及纯化抗人TNF-α单链抗体rScFv-W1381。  相似文献   

19.
目的探讨炎症因子IL-2、IL-6、IL-18、TNF-A在儿童肺炎支原体肺炎中的变化及其临床意义。方法选择广州市越秀区儿童医院儿科肺炎支原体肺炎住院患儿50例为观察组,同时选取正常患儿50例作为对照组,采用酶联免疫法检测患儿急性期、恢复期及正常儿童血清的IL-2、IL-6、IL-18、TNF-A水平。结果与对照组相比,肺炎支原体肺炎患儿血清IL-2水平显著降低,而IL-6、IL-18、TNF-A水平均不同程度升高,p<0.05。结论 IL-2、IL-6、IL-18、TNF-A参与了肺炎支原体肺炎的发生、发展,检测相关血清炎症因子水平对判定病情和预后有一定的临床价值。  相似文献   

20.
构建融合重组表达载体并对其进行诱导表达蛋白以获得大量重组融合蛋白。通过PCR方法扩增出小鼠SDF-1α基因,克隆入pMD18T载体中,进行测序分析。将该基因亚克隆入原核表达载体pGEX-4T11中GST的下游构建重组质粒pGEX-4T1-SDF-1α,转化受态细胞BL21中,经IPTG诱导表达重组融合蛋白,对表达产物进行SDS-PAGE电泳检测分析。在约Mr36×103处出现一新生的蛋白条带。经灰度扫描检测,表达量约占菌体总蛋白的30%,纯化后得到了目的蛋白。成功克隆了小鼠的SDF-1α基因,并纯化融合基因GST-SDF-1α的原核表达产物。  相似文献   

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