大鼠针刺耐受与脑内抗鸦片物质有关

我们曾经报告,大鼠在数小时内经多次电针或连续电针,针刺镇痛效果将逐渐减弱,产生“针刺耐受”,这时脑内鸦片样物质(OLS)仍处于高水平,说明针效的降低不是由于OLS释放过多而耗竭所致。给这种动物注射吗啡,其镇痛效果也明显减弱。因而设想,针刺耐受实际上可能是长期电针引起内源性OLS大量增多而使机体对OLS产生耐受的一个表现。     

血管紧张素Ⅱ对抗吗啡镇痛:脑室注射有效而脊髓蛛网膜下腔注射无效

慢性注射吗啡或长时间(6—8h)给以电针刺激都可引起镇痛作用的耐受。吗啡耐受和电针耐受的机理是复杂的,其原因之一是长期的吗啡或内源性吗啡样物质的刺激使身体产生出其他物质(抗阿片物质)来对抗吗啡的作用。从吗啡耐受或电针耐受的大鼠脑内曾提取出一些小肽,在离体或在体实验中表现出对抗阿片的作用,但其化学结构尚未确定。     

吗啡耐受时大鼠脑内胆囊收缩素基因表达加速

大鼠胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)基因编码长度为115个氨基酸的前胆囊收缩素原(preproCCK),近于羧基端的8个氨基酸残基肽就是八肽胆囊收缩素(CCK-8)。多次注射吗啡引起其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受。资料表明,应用CCK抗血清或受体拮抗剂去除中枢CCK-8的作用可翻转或延缓吗啡耐受,表明脑内CCK-8作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受的形成。本文欲了解在吗啡耐受形成过程中,CCK基因表达是否加速,从而进一步论证脑内CCK在吗啡耐受形成中所起的作用。     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

μ和к阿片受体介导电针引起脊髓CCK-8的释放

CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制.     

支持高频和低频电针在脊髓分别释放强啡肽和脑啡肽的一些证据

以往的工作提示,高频和低频电针分别使大鼠脊髓释放强啡肽和甲啡肽,作用于kappa租delta型阿片受体发挥镇痛作用。本工作应用交叉耐受和受体阻断方法进一步验证这一论点。结果表明:(1)高频和低频电针镇痛无交叉耐受;(2)高频和低频电针镇痛可分别被kappa和delta型阿片受体阻断剂Mr 2266和ICI 174864所阻断。这些证据是对以往工作的一个支持。     

中缝背核和中央上核向杏仁核发出5-羟色胺能投射

杏仁核与机体的情绪、行为、心血管及内分泌等活动的功能调节有关。中缝背核和中央上核是脑内5-羟色胺(5-HT)能上行系统的重要起源。电刺激中缝背核可以提高痛阈,将5-HT拮抗剂肉桂硫胺注入杏仁核能对抗电针和吗啡的镇痛作用,许德义等据此提出可能     

血管紧张素Ⅱ在家兔中脑导水管周围灰质内对抗电针镇痛并参与电针耐受的形成

大量资料表明针刺可通过释放内源性阿片肽发挥镇痛作用。但电针镇痛存在着个体差异性,有些动物对于电针刺激并不产生明显的镇痛效应。即使电针有镇痛作用的动物,当将电针的刺激时间延长时,也可导致其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受,并且电针耐受的动物可对吗     

痛稳素(nocistatin)在疼痛调制中的作用

采用甩尾潜伏期作为伤害感受的指标,用ｖｏｎ Ｆｒｅｙ纤维测量机械性痛觉超敏,观察给大鼠脑室注射痛稳素能否逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,以及脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素能否影响神经源性痛大鼠的机械性痛觉超敏。结果表明,脑室注射痛稳素不影响大鼠的甩尾潜伏期,也不影响吗啡镇痛,脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素也不影响神经损伤侧后肢的缩足阈值。然而,脑室注射痛稳素能显著逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,由     

电针和吗啡对脑GABA系统的影响

我们在过去的工作中发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系。后来证实电针镇痛时脑氨的变化受谷氨酸调节。后者是哺乳动物脑内含量最高的氨基酸,脱羧后转变成γ-氨基丁酸(GABA)。本文应用若干药物进一步探讨电针和吗啡镇痛与脑内GABA支路的相     

从中脑导水管周围灰质到杏仁核与镇痛有关的神经通路

杏仁核是边缘系统的一个重要核团,其内有较密集的阿片受体分布。在家兔和大鼠的杏仁核内注射吗啡产生明显的镇痛作用,而在家兔的杏仁核内注射阿片受体阻断剂纳洛酮则可对抗电针镇痛和吗啡镇痛。有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和其腹侧的中缝     

针刺镇痛过程中各脑区脑啡肽含量的变化

阿片拮抗剂纳洛酮可以部份翻转针刺镇痛,为内啡肽参与针刺镇痛提供了间接证据。Sjlund等报道腰节段电针腰穿脑脊液中内啡肽含量增加。韩济生等发现大鼠电针全脑吗啡样物质含量增多。内啡肽种类很多,它们的分布与功能也不尽相同,为了阐明针刺镇痛     

大鼠中枢神经系统中去甲肾上腺素镇痛作用的耐受

中枢去甲肾上腺素(NE)能下行抑制系统在痛觉调制中的重要作用已引起广泛注意,有资料表明,吗啡或电针的镇痛作用可能部分地是通过NE能下行抑制系统而实现的。Reddy等报告,脊髓蛛网膜下腔内直接注射小剂量NE,有明显的镇痛作用;反复注入外源性NE则     

电针对大鼠不同脑区β-内啡肽含量的影响

我们曾报告,大鼠电针镇痛效果与全脑和垂体内β-内啡肽含量变化密切相关。但各脑区β-内啡肽分布不均,所发挥的生理效应也不尽相同。为了进一步研究β-内啡肽在电针镇痛中的作用部位,我们测定了电针镇痛时大鼠不同脑区β-内啡肽含量的变化。     

脑钙、钾含量与电针镇痛的关系

脑钙和镁含量与电针镇痛的相互关系已有报道,最近观察到电针镇痛和吗啡镇痛不仅相似,而且可能还有共同的离子基础。现有资料表明,吗啡处理后Ca~(2+)的排空与富神经末梢部分有关,其排空的亚细胞定位与吗啡受体结合的亚细胞分布十分平行,且受多种无机离     

吗啡对兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的影响

我们曾报道针刺镇痛过程中家兔和大鼠纹状体及下丘脑以及家兔脑脊液脑啡肽含量增加。本文则研究吗啡镇痛过程中家兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的变化,并和针刺比较。方法痛阈测定、针刺及脑啡肽含量的放射免疫测定等方法同前文。选择兔耳钾离子透入法痛阈在1.5毫安以下的家兔埋植慢性侧脑室套管。动物用戊巴比妥钠30毫克/公斤静脉注射     

镧系元素、吗啡、EGTA和电针的镇痛作用比较

我们过去和最近的工作发现,La~(3 )和Pr~(3 )不但本身有较强的镇痛作用,而且协同电针镇痛,其性质与吗啡相似,都能被Ca~(3 )或纳洛酮对抗。镧系元素有15种,它们的理化性质非常相似,推测其它镧系元素可能也有类似的镇痛特性。为此,本文进一步观察了镧系元素与二价阳离子的相互关系,并着重比较了镧系元素Tb~(3 )、Pr~(3 )、EGTA、吗啡和电针的镇痛效果。     

自身免疫病和口服耐受

免疫系统无法正确识别“自己”和“非己”,而错误地攻击一些自身组分,可引发自身免疫病.根据口服耐受原理,可以应用抗原特异性疗法治疗这类疾病.本文详述了口服耐受的三种可能机制,及口服抗原的剂量对机制选择的影响。特别是针对在治疗过程中无法确定自身抗原的困难,着重指出了旁侧抑制机制的重要意义和应用前景.     

家兔中脑导水管周围灰质5-羟色胺受体参与电针镇痛和吗啡镇痛

许多资料证明中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛和吗啡镇痛中起着重要作用。但其作用部位和机理尚未充分阐明。中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统中的一个关键部位。本工作将5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺微量注人家兔PAG部位,观察其对电针镇痛和吗啡镇痛的影响,借以探讨PAG内具有5-HT受体和阿片受体的神经结构在镇痛中的作用以及这两种神经结构之间的相互联系。     

缰核内注射cGMP及二丁酰cGMP对大白鼠电针镇痛和电针耐受的影响

中枢神经介质的作用有很多是通过环核苷酸的转递而实现的。吗啡和内源性阿片样物质(OLS)的镇痛原理也与环核苷酸有密切关系。近年来针刺镇痛原理的研究表明,中枢cAMP和cGMP在针刺镇痛中起着重要作用。我们曾报道,给大鼠侧胸室内注射cGMP 50微