植物细胞程序性死亡的研究进展

细胞程序性死亡是在植物体的一定发育阶段普遍发生的受特定基因调控的自然的细胞死亡过程.本文就植物PCD的一般特征、普遍性及其机理等方面的研究进展进行综述.     

植物细胞程序性死亡的研究进展

细胞程序性死亡是植物正常生长发育过程中必不可少的一部分,目前已经成为植物细胞生物学研究的热点。本文从植物PCD与动物PCD间的异同,植物PCD与营养生长、生殖生长、逆境胁迫的关系,植物PCD的分子机制与调控等方面,综述了植物细胞程序性死亡的研究进展。     

细胞的程序死亡研究进展

本文主要讲述了细胞程序死亡(PCD)的基本概述,细胞程序死亡的诱导因素以及近年来细胞程序死亡方面的有关机理。     

杨树筛管/伴胞复合体细胞程序性死亡的超微结构分析

利用电镜技术研究美洲黑杨次生韧皮部筛管和伴胞发育过程中细胞超微结构的动态变化,观察到筛管和伴胞由同一个次生韧皮部衍生细胞分裂分化形成.筛管的发育历经未成熟期、成熟期和衰退期的变化.未成熟期筛管分子表现为细胞的径向扩展、壁的增厚、筛管质体和P-蛋白质的产生;成熟期筛管分子细胞组分发生选择性自溶,细胞核核质弥散状,核膜不清晰,或核膜清晰而核物质降解,最后细胞核完全解体转化为P-蛋白质类的物质;衰退期筛管分子细胞质完全解体消失,失去功能.在筛管成熟期间,伴胞的细胞质较浓,内含丰富的核糖核蛋白体、线粒体等细胞器,与筛管相连的细胞壁上具有胞间连丝.随着筛管功能的衰退,伴胞表现出典型的细胞程序性死亡特征,细胞质内质网库槽膨大,细胞核核周腔出现,染色质凝聚边缘化,最后细胞完全解体消失.总之,美洲黑杨次生韧皮部筛管发育首先经历了细胞去核化的过程,在维持一段时间的生理功能后细胞质逐渐解体消失,与此同时伴胞细胞核、细胞质降解.笔者推测筛管与伴胞一起作为功能复合体共同完成各自的细胞程序性死亡过程.     

一种新型的矿井通信设备—诱导电话

本文介绍一种新型的矿井通信设备——诱导电话,给出了设备的设计思想、指标、框图,及其部分具体电路和数据。     

去泛素化酶7与髓样分化因子88蛋白相互作用的研究

Toll-like受体（TLRs）介导的信号途径不仅参与机体识别病原微生物入侵、诱导免疫应答,而且还可诱导机体产生破坏性炎症反应．通过免疫共沉淀、免疫荧光共定位、间接免疫荧光等实验方法鉴定去泛素化酶7（USP7）和TLR信号途径中重要接头蛋白——髓样分化因子88（MyD88）的相互作用,结果表明USP7和MyD88可在细胞质中共定位并可发生相互作用．该研究对阐释TLR信号通路的机制奠定了重要的基础．     

心血管疾病中硫氧还蛋白相关的信号通路研究进展

硫氧还蛋白系统是体内重要的抗氧化系统之一,由硫氧还蛋白、硫氧还蛋白还原酶、硫氧还蛋白过氧化物酶及NADPH组成.硫氧还蛋白是细胞内重要的二硫键还原酶之一,在心血管疾病中发挥着重要的作用,这与其参与多种信号通路的转导过程密不可分.本文主要从心血管疾病中硫氧还蛋白相关的信号通路研究进展方面进行综述.     

一种新型正弦信号发生器的设计

介绍一种基于TMS320C54X系列的DSP为核心的正弦信号发生器的设计原理和实现方法。由于该系列DSP具有高速的运行速度和灵活的操作性，更加的适合快速算法的实现。该方案所产生的正弦波波形清晰，具有稳定的运行速度和效率很高的指令集，稳定性好。     

肝纤维化发病机制及中医药抗肝纤维化的研究进展

肝脏疾病已经成为当今影响人类身体健康和生活质量的重要因素,也是全球健康领域所面临的重大挑战,需要引起足够的重视。肝纤维化的进一步发展可导致肝硬化、肝癌等重症肝病。虽然许多科学研究都表明,肝纤维化早期具有可逆性,但这个逆转过程非常缓慢,甚至在并发症影响下,其逆转显得极为渺茫。因此,深入研究其发病机制并积极寻找有效药物对肝纤维化的治疗具有深刻意义。肝纤维化的病因主要包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积、寄生虫病以及自身免疫性疾病等。目前,其发病机制尚未完全明确,关键环节表现为肝星状细胞活化,并进一步转化为肌成纤维细胞。特征表现为大量细胞外基质过度增生与异常沉积,导致肝脏结构破坏和假小叶生成。同时肝纤维化伴随着多种细胞因子的紊乱与氧化应激反应等,这一过程涉及机体内多条重要的信号传导通路。在治疗肝纤维化方面,由于其复杂的发病机制,目前尚未找到确切有效的西药。而传统中医药,因其具有多靶点、辨证论治的优势,在肝脏疾病包括肝纤维化的研究与治疗方面已经取得了较为不错的进展。部分单味中药、中药复方以及中药单体在抗肝纤维化治疗中发挥了积极作用,但其抗肝纤维化具体的药理作用机制仍有待...     

昆虫周缘神经系统感受化学信息的分子机制研究进展

自20世纪80年代以来,昆虫感受化学信息的机制研究进展十分迅速.气味分子结合蛋白和嗅觉受体蛋白两大类家族蛋白的发现,是昆虫感受化学信息分子机制研究的里程碑.近年来在这两大类蛋白的类型、多态性、结合特征、蛋白晶体结构、表达特点、基因缺失与电生理和行为的关系等不同方面进行了大量的工作,从而为明确这两类蛋白的生理功能及其在气味分子编码机制中的作用奠定了基础.目前已基本明确了气味分子结合蛋白主要具有接受化学信息的功能,课题组经过大量的研究发现该类蛋白还有将信号放大的功能.而嗅觉受体蛋白可以与气味分子发生作用,激活G蛋白,再作用于效应器,使得离子通道打开,产生相应电位,而将信号传出.昆虫对化学信息的分子编码机制问题的研究突破将为包括人类在内的脊椎动物感受化学信息的分子机制的研究提供有益的参考.     

器官发育与程序化细胞死亡

介绍了2002年诺贝尔生理医学奖的获奖内容，讨论了程序化细胞死亡的分子作用机制，探讨了这一基础研究对于治疗癌症等分子性疾病的重要作用。     

光动力疗法诱导的免疫原性细胞死亡的研究进展

光动力疗法（PDT）已被证明可以诱导免疫原性细胞死亡（ICD）.但是由于PDT本身的局限性以及肿瘤部位的免疫原性差和免疫抑制环境的原因,单独的PDT在癌症免疫治疗中难以获得强大而持久的适应性抗肿瘤功效,往往需要采用不同的策略来提高肿瘤的免疫应答效果.因此,文章简述了光动力学机理、ICD原理,以及对PDT诱导的ICD的各种不同策略进行了总结和讨论,策略包括增加氧气（O₂）和靶向性提高PDT效果,PDT联合光热疗法（PTT）和化疗等治疗方式,PDT结合免疫检查点以及免疫佐剂抑制来提高ICD效应,以此为研究人员提供更多的癌症免疫治疗方面的参考.     

宿主细胞泛素系统与病毒相互作用的研究

真核细胞中,泛素系统执行对大多数短周期寿命蛋白的选择性降解,且已发现由泛素介导的对蛋白的降解调控在细胞的多种生命过程中起重要作用。病毒侵染宿主细胞后,细胞的泛素系统与一些重要的病毒蛋白相互作用,参与调节病毒的生活周期,如病毒迁移,核酸复制,免疫逃避,出芽等过程。     

G蛋白信号转导调节因子的研究

G蛋白信号转导调节因子（Regulator of Gprotein signaling,RGS）是G蛋白的信号转导系统的负性调节因子,大部分RGS蛋白通过GTP酶激活蛋白方式发挥作用．本文概述了G蛋白信号转导调节因子的结构、功能、意义及国际最新的研究趋势．对RGS的深入研究有利于对信号转导调节的了解．     

Essential role of the mitochondrial apoptosis-inducing factor in programmed cell death

Programmed cell death is a fundamental requirement for embryogenesis, organ metamorphosis and tissue homeostasis. In mammals, release of mitochondrial cytochrome c leads to the cytosolic assembly of the apoptosome-a caspase activation complex involving Apaf1 and caspase-9 that induces hallmarks of apoptosis. There are, however, mitochondrially regulated cell death pathways that are independent of Apaf1/caspase-9. We have previously cloned a molecule associated with programmed cell death called apoptosis-inducing factor (AIF). Like cytochrome c, AIF is localized to mitochondria and released in response to death stimuli. Here we show that genetic inactivation of AIF renders embryonic stem cells resistant to cell death after serum deprivation. Moreover, AIF is essential for programmed cell death during cavitation of embryoid bodies-the very first wave of cell death indispensable for mouse morphogenesis. AIF-dependent cell death displays structural features of apoptosis, and can be genetically uncoupled from Apaf1 and caspase-9 expression. Our data provide genetic evidence for a caspase-independent pathway of programmed cell death that controls early morphogenesis.     

棉铃虫单粒包埋型核型多角体病毒诱发草地贪夜蛾细胞株Sf的程序性死亡

棉铃虫单粒包埋型核型多角体病毒（ＨａＳＮＰＶ）能够诱发草地贪夜蛾Ｓｆ细胞株发生早期死亡现象．依据死亡过程的细胞形态变化，ＤＮＡ降解的梯状电泳特征以及对不同抑制剂敏感性的差异，可以初步断定该死亡现象为程序性死亡．早期死亡伴随着病毒ＤＮＡ复制与子代病毒生成的中止．同时发现野生型ＡＣＭＮＰＶ的共感染能够有效地抑制早期死亡的发生，并对抑制作用的可能性机制进行了探讨．     

白蚁品级分化研究进展

白蚁作为具有品级多型和精致行为的高度社会化昆虫,品级分化是白蚁社会化生活的基础,也是生命科学的重要议题。从品级分化的类型及其影响因子、个体识别、信息传递、激素调控机理等方面,对白蚁品级分化的研究现状进行综述,为白蚁群体结构的深入理解及有效防治提供参考。白蚁品级分化主要分为生殖个体分化和非生殖个体分化两类,包括群体成员对环境的感知、相关信息的传递、个体对外部信息的生理响应、激素调控途径等环节。个体类型和生理状态信息主要以表皮碳氢化合物和挥发性信息素为媒介。品级主要受脑激素(BH)、蜕皮激素(MH)和保幼激素(JH)调节,其中JH水平对品级决定有重要影响。MH和JH的上游信号包括脑激素、胰岛素、生物胺、生长因子等信号,下游信号包括基因组、凋亡决定、储存蛋白和表观遗传等信号。在未来研究中,对营养因子信号、蜕皮激素的作用和表观遗传学途径应给予更多关注。     

磷脂酰肌醇-3激酶结构与功能研究进展

磷脂酰肌醇-3激酶家族成员在生长因子等因素激活后可产生磷脂类物质,作为第二信使绑定和激活不同的靶细胞,形成复杂的信号级联反应,最终在细胞增殖、分化、趋化、存活、蛋白交通、糖代谢等活动中发挥核心作用.在详细介绍磷脂酰肌醇-3激酶家族成员分类、结构特征的基础上,对磷脂酰肌醇-3激酶依赖性的信号通路及其相关功能进行了介绍.     

The molecular mechanism of embryonic stem cell pluripotency maintenance

In vitro cultured embryonic stem （ES） cells are derived from the inner cell mass （ICM） of pre-implantation embryos, and are capable of giving rise to all cell and tissue types of the three germ layers upon being injected back into blastocysts. These ceils are therefore said to possess pluripotency that can be maintained infinitely in culture under optimal conditions. Such pluripotency maintenance is believed to be due to the symmetrical cleavage of the cells in an undifferentiated state. The pluripotency of ES cells is the basis for their various practical and potential applications. ES cells can be used as donor cells to generate knockout or transgenic animals, as in vitro models of mammalian development, and as cell resources for cell therapy in regenerative medicine. The further success in these applications, particularly in the last two, is dependent on the establishment of a culture system with components in the medium clearly defined and the subsequent procedures for controlled differentiation of the cells into specific lineages. In turn, elucidating the molecular mechanism for pluripotency maintenance of ES cells is the prerequisite. This paper summarizes the recent progresses in this area, focusing mainly on the LIF/STAT3, BMPs/Smads, canonical Wnt, TGFβ/activin/nodal, PI3K and FGF signaling pathways and the genes such as oct4, nanog that are crucial in ES cell pluripotency maintenance. The regulatory systems of pluripotency maintenance in both mouse and human ES cells are also discussed. We believe that the cross-talkings between these signaling pathways, as well as the regulatory system underlying pluripotency maintenance will be the main focus in the area of ES cell researches in the future.