关掉肥胖的开关

对于那些打算减肥,却又屡屡失败的人来说,可曾想过脂肪细胞也有＂开关＂,肥胖可以关掉？这个开关是基因开关,它控制着脂肪细胞消耗能量的方式——让脂肪细胞从纯粹的储存能量,转化成消耗能量用来发热,这样就可以大大缩小脂肪细胞的体积,达到减肥的目的。     

预防肥胖的9个时间段

防治肥胖是贯穿一生的事情,在特定的时间段做好防治工作往往可以对战胜肥胖起到事半功倍的效果. ①胎儿到5岁 这个时期是人生中生长最旺盛的时期,如果此时孕妇或幼儿营养过剩,就会为以后的肥胖留下隐患.特别是胎儿第30周开始到出生1年内是肥胖细胞最活跃的增值期,因为增多的脂肪细胞数将保留终生而不会减少.在以后的岁月里,一旦体内热量积存过多,这些脂肪细胞就会很快增大导致肥胖.     

用“苗条”激素减肥

发现苗条激素经过多年潜心研究,美国洛克菲勒大学的贾弗里·弗利德曼博士发现肥胖与脂肪细胞有关,由脂肪细胞产生的一种所谓“苗条”激素担负着调节体内脂肪量的任务。弗利德曼博士在动物实验中发现,在正常情况下,蛋白质由根据碱基顺序选择出来的氨基酸合成,但是由于肥胖老鼠的基因有变异,所     

引人注目的基因减肥法

肥胖基因与抗肥胖基因 1994年12月某日的下午,在美国纽约街头,有一个男人遭到一群年轻女人的“围攻”:“听说可通过基因减肥,这是真的吗?”那个男人就是因发现了肥胖基因而成了新闻人物的弗里德曼博士。 弗里德曼在对肥胖进行研究时,发现体重是正常体重3倍的异常肥胖的老鼠缺少某种基因,他由此推测这种基因是不是就是引起肥胖的“肥胖基因”。     

肥胖研究的最新进展

肥胖是一个很棘手的医学问题。随着人们生活水平的提高，人类肥胖的发生率有增加趋势。肥胖不仅增加了患糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、冠心病等疾病的潜在危险性，而且难以治疗，并带来一系列的社会心理问题。近几年来，一些研究者对肥胖成因进行了大胆探索，从基因水平研究肥胖的病因及发生、发展，并且已取得了突破性的进展。肥胖的基因表型是复杂的多基因系统，且伴有基因一基因和基因一环境的相互作用。来自动物模型的资料已经表明，单基因突变在肥胖发生中具有重要地位。有学者在过食的猿和小鼠等动物身上进行脂肪细胞基因的扩增表达…     

减肥的奥秘

生活在今天的人们,稍不留神就有可能摄取过多的热量,从而导致身体肥胖。据美国国立卫生研究院去年估计,大约有9700万美国成年人肥胖,占该国人口的55％。肥胖大大增加了高血压、成年人糖尿病、冠心病、呼吸疾病、中风以及癌症的发病可能性,因此,对肥胖的研究以及发现新的药物来帮助肥胖患者减轻体重成为现代医学的一个重要目标。     

肥胖威胁儿童健康

目前全世界约有7000万人患肥胖症(体重超过相应年龄及身高正常体重的20%),肥胖人数每5年就增加1倍。我国随着经济的发展和物质生活的改善,越来越多的儿童已悄然加入了肥胖者的行列,肥胖儿童已占儿童总数的10%,并正以每年8%的速度递增。     

肥胖是祸不是福

人们总喜欢将大腹便便的人视为发福。其实,过于肥胖的人,体重剧增非但不是福,反而会是祸。大量科学研究表明,超重和肥胖是引起人体多种疾病,特别是心血管疾病的危险因素。医学研究告诉我们,肥胖不仅影响个人的形体健     

肥胖威胁儿童健康

@ 目前全世界约有7000万人患肥胖症(体重超过相应年龄及身高正常体重的20%),肥胖人数每5年就增加1倍.我国随着经济的发展和物质生活的改善,越来越多的儿童已悄然加入了肥胖者的行列,肥胖儿童已占儿童总数的10%,并正以每年8%的速度递增.     

减肥调节素(Leptin)

从厌食恐惧症恢复过来的病人往往会倾向于取年过量的减肥调节素（Leptin）。二个扩大性实验发现，在此精神状态下的化学物质会阻碍厌食病人达到其健康体重水平。Leptin是人体反馈系统的一个部分，它由脂肪细胞所产生，用以帮助调节食物摄取和代谢。在小鼠身上的实验显示，过高水平的Leptin分泌能抑制胃口、升高体温、加速代谢从而导致减肥。过低水平的Leptin分泌会造成肥胖症。二个研究小组，一个在德国的马尔堡大学，另一个在美国的波士顿柏瑟犹太教会医学中心，他们试图发现LePtin在厌食恐惧症病人身上所起的作用。Jo．bannesHebebran…     

燃烧我的卡路里——产热脂肪的前世今生

肥胖为能量摄入与消耗失衡引起的脂肪过度堆积,是糖尿病、高血压、高血脂、脂肪肝和心血管疾病等代谢综合征的重大风险因素。脂肪作为防治肥胖与代谢性疾病的重要组织靶点,分为储存能量的白色脂肪以及产热并消耗能量的棕色和米色脂肪。研究发现,成年人体内的棕色和米色脂肪含量与机体能量代谢呈正相关,而与BMI和血糖呈负相关,提示激活人体棕色和米色脂肪产热在改善肥胖和胰岛素抵抗方面的重大潜力。文章讲述了棕色和米色脂肪细胞的发育起源、解剖学特征以及调控其发育和产热功能的各种因素。总而言之,棕色和米色脂肪作为治疗肥胖的靶标既具有巨大潜力,又面临着巨大挑战。     

控制脂肪形成的蛋白质

美国密歇根大学的科学家发现一种使细胞变成肌肉或者脂肪的蛋白质。科学家认为 ,这一发现有助于进一步了解人们如何会变得过于肥胖。肌肉和脂肪细胞都从干细胞开始 ,以后变成先质细胞 (ｐｒｅｃｕｒｓｏｒｃｅｌｌ)。其中 ,有一类蛋白质控制先质细胞的关键。据研究人员说 ,在这类蛋白质中有一种能阻止脂肪细胞产生的蛋白质。当蛋白质与某些先质细胞连在一起时 ,就会发育成肌肉 ;但当这种蛋白质消失时 ,上述细胞又会重新变成脂肪。研究人员先在试管中进行试验 ,然后在小鼠中发现了这种蛋白质的作用 (他们将先质细胞注射进小鼠的皮下 )。在此…     

燃烧我的卡路里——产热脂肪的前世今生

肥胖为能量摄入与消耗失衡引起的脂肪过度堆积，是糖尿病、高血压、高血脂、脂肪肝和心血管疾病等代谢综合征的重大风险因素。脂肪作为防治肥胖与代谢性疾病的重要组织靶点，分为储存能量的白色脂肪以及产热并消耗能量的棕色和米色脂肪。研究发现，成年人体内的棕色和米色脂肪含量与机体能量代谢呈正相关，而与BMI和血糖呈负相关，提示激活人体棕色和米色脂肪产热在改善肥胖和胰岛素抵抗方面的重大潜力。文章讲述了棕色和米色脂肪细胞的发育起源、解剖学特征以及调控其发育和产热功能的各种因素。总而言之，棕色和米色脂肪作为治疗肥胖的靶标既具有巨大潜力，又面临着巨大挑战。     

挑战肥胖

肥胖与基因有关人的食欲和能量消耗还受大脑的控制肥胖症治疗仍然非常棘手?改变生活方式或许有助于控制体重饮食超量和懒散少动,是导致今天儿童肥胖症流行的主要原因,但在科学上应该怎样解释这个问题呢?人体内有一种能控制体重的化学信号,它影响着人们的饮食行为。一个偶然的机     

体重指数(BMI)与健康的关系

不少人知道BMI是一个很著名的公式,特别是参加过减肥的人更知道。因为BMI是一个国际肥胖标准,其公式为体重(kg)/身高的平方(m2)。在欧美国家,通常BMI在25以下为正常,25～30为超重,假如大于30则为肥胖。     

严重肥胖,寿命减少8年

<正>最近一项研究发现,肥胖或极度肥胖或可使人的寿命减少8年。而且,与体重正常者相比,肥胖者保持健康的时间可能会缩短10余年之多。研究者利用美国国家健康与营养调查的数据建立起了一套计算机模型,以此评估在不同体重的成年人中患糖尿病和心血管疾病的风险。加拿大蒙特利尔麦吉尔大学的流行病学家史蒂文·格罗弗说道:"我们的计算机模拟     

说小女孩胖,她长大就可能胖

正从多年前开始,美国科学家针对2300多名女孩进行研究,她们当中有58%的人在10岁时被告知自己太胖(告知者包括家人、朋友等)。在这些女孩10岁时(即研究开始时),她们的身高、体重被记录。9年后,她们的这些情况再度被记录。总体而言,到19岁时,那些10岁起就被称作"胖妹"的女孩变得肥胖的概率是非"胖妹"的1.66倍。此外,告诉10岁女孩她是"胖妹"的人的数量越多,这个女孩9年后肥胖的可能性越高。在研究中,科学家排除了实际体重、家庭收入、人种、     

不厌其烦话减肥

眼下,社会上经常兴起一浪又一浪的时尚,减肥是其中久盛不衰的一员。 什么人需要减肥 减肥不仅是为了保持体型,更是为了维护身体健康。衡量一个人是否肥胖,要看他体内的脂肪含量是否超过标准,但由于测定体内脂肪含量非常困难,所以往往把体重作为测量指标,当实际体重超过标     

“肥胖基因”不妨碍减肥

导致肥胖的因素很多，但都可归为遗传与环境这两方面。从环境方面讲，今天大多数人比几十年前锻炼少，消耗的热量少，于是热量逐渐转化为多余的体重。如果少吃点（准确说是少一点热量摄入）就不会肥胖，但问题是人们现在吃得越来越多。从遗传方面讲，     

肥胖你够格吗

医学专家根据国际肥胖症诊断标准,提出我国肥胖的诊断标准,即:BMI值等于“体重(以千克为单位除以身高(以厘米为单位)的平方”,若BMI值大于24属超重,大于28为肥胖。专家指出,进入21世纪,肥胖已成为发达国家和发展中国家面临的严重的公共健康问题,它与艾滋病、吸毒和酗酒共同组成了新的四大社会医学