幼龄和老龄SD大鼠肝、肾组织中生化指标变化的研究

目的研究过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)在幼龄和老龄SD大鼠肝、肾组织中的变化,探讨此三种酶在机体衰老过程中的意义。方法21日龄和18月龄SD大鼠各10只,4℃取鼠肝、肾组织,用硫代巴比妥酸法测定LPO的含量;化学发光法测定SOD活力;DTNB直接法测定GSH-Px活力。结果幼龄SD大鼠肝、肾组织中LPO含量明显低于老龄鼠(P<0.01);SOD活力显著高于老龄鼠(P<0.01);GSH-Px的活力明显低于老龄鼠(P<0.01)。结论LPO、SOD、GSH-Px在幼龄和老龄鼠中有显著的变化,对机体衰老过程的研究具有指标意义。     

不同生长期小鼠肝、脑及肝癌细胞中SOD的研究

利用聚丙烯酰胺凝胶电泳的高分辨率,氯化硝基四氮唑兰(NBT)和联大茴香胺对超氧化物歧化酶(SOD)的特异性染色,鉴定了不同生长期小鼠肝、脏、脑、再生肝、H22_α腹水型肝癌、荷癌鼠肝(匀浆后,20000×g离心的上清液)的SOD。实验结果表明:新生鼠肝,3月龄鼠肝和脑,8月龄鼠肝、再生肝、荷癌鼠肝均能泳出三条酶带,其中前一条为CuZn-SOD,后两条均为Mn-SOD。但SOD的含量随年龄变化有明显的差别(3月龄>8月龄>新生鼠)。在同样条件下新生鼠脑泳出一条酶带,3月龄鼠脑泳出三条酶带,八月龄鼠脑泳出两条酶带。H22_α腹水型肝癌,泳出两条酶带(Mn-SOD)。我们也用生化法测定了SOD活力,所得结果与电泳结果基本相符。     

预知灵对小白鼠肝微粒体LPO及SOD活性的影响

分别给小鼠以大、中、小剂量的预知灵溶液灌胃,测定肝微粒体脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,来探讨预知灵对小白鼠肝微粒体LPO及SOD的影响.试验结果表明,大、中剂量的预知灵和人参煎液均能显著降低肝微粒体LPO水平并提高其SOD的活力.提示预知灵和人参煎液有抗衰老作用,并且预知灵抗衰老作用明显优于人参煎液(P<0.01).     

槲皮素对运动训练大鼠肝组织自由基代谢及运动能力影响实验研究

通过对大鼠在安静状态、非力竭运动状态及力竭运动状态下肝组织中总超氧化物歧化酶(T—SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn—SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的测定，分析了槲皮素对运动训练大鼠肝组织自由基代谢及运动能力的影响．结果表明，槲皮素对运动训练大鼠肝组织产生的自由基具有清除效果和保护作用，可减少运动后因脂质过氧化产生的内源性自由基对机体的损伤，保护细胞膜的完整性，从而增强抗氧化酶活力．提高大鼠运动能力．     

龙眼核提取物提高小鼠抗氧化功能的研究

研究了龙眼核提取物提高小鼠的抗氧化功能.每日对每组10只小鼠连续灌服不同剂量龙眼核提取物(TAC,48、240、1 200 u/g),21 d后测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,并与对照组进行比较.结果表明,龙眼核提取物可显著增强小鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,从而提高了小鼠的抗氧化功能.     

黄精丸对大鼠大脑局灶性脑缺血损伤保护作用研究

目的观察黄精丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠提前30d灌胃黄精丸(相当生药量2~10g/kg)后,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠行为学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化。结果与缺血再灌注损伤组比较,黄精丸组脑功能受损程度明显改善,脑组织SOD与GSH-Px水平显著升高,MDA、IL-1β、TNF-α水平显著下降且呈剂量依赖关系。结论黄精丸对大鼠大脑缺血再灌注诱导的氧自由基、脂质过氧化、各种炎性因子损伤具有良好的保护作用。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

氨氮胁迫对黄河鲤幼鱼肝胰脏、肾脏抗氧化性的影响

为了探讨养殖水体中氨的毒性,在前期毒性实验的基础上设置氨氮质量浓度分别为0.071 mg·L-1、0.143mg·L-1、0.284 mg·L-1和0.427 mg·L-1的四个实验组和一个对照组对黄河鲤鱼(Cyprinus carpio)幼鱼进行毒性实验,实验期间pH值在7.80～7.85。分别在实验的0 d、7 d、14 d、28 d、35 d取样,检测肝胰脏、肾脏组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果表明,随氨氮暴露浓度的增加,黄河鲤鱼肝胰脏中的SOD和GSH-Px酶活性呈现先升后降的趋势,而MDA含量则呈现上升的趋势。方差分析表明,氨氮暴露浓度对于肝胰脏SOD活性、MDA含量影响效果极显著(P<0.01),且存在剂量-效应关系;随氨氮暴露浓度的增加,肾脏中SOD活性、GSH-Px酶活性均呈现先升后降趋势且效果显著(P<0.05),而肾脏中MDA含量呈现上升趋势且效果极显著(P<0.01),另外肾脏MDA活性与氨氮浓度之间存在显著的剂量-效应关系;氨氮暴露时间对于肝胰脏SOD活性、肾脏SOD、GSH-Px活性的影响表现为低浓度时先促进后抑制,高浓度时抑制,方差分析差异不显著(P>0.05)。可见,在实验浓度范围内氨氮降低鲤幼鱼的抗氧化能力,SOD、MDA可作为有效的生物标志物对氨氮引起的毒性做出评价。     

超强静磁场照射对小鼠抗氧化和免疫能力的影响

研究超强静磁场(USMF)连续照射对小鼠抗氧化和免疫能力的影响.采用12 T的超强静磁场每天照射小鼠2 h,连续7 d,测量小鼠肝脏和肾脏中丙二醛(MDA)的含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;测定胸腺、脾脏指数和脾脏中淋巴细胞转化率;检测外周血中白细胞数目.结果表明:超强静磁场可以显著增强肝脏中SOD和GSH-Px的活力以及肾脏中CAT,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力;降低肝脏和肾脏中MDA含量;明显提高小鼠脾细胞淋巴转化率、胸腺指数和外周血中白细胞数目.超强静磁场对小鼠连续照射可以提高小鼠机体的抗氧化和免疫能力.     

田基黄总黄酮抗胆管结扎所致大鼠肝纤维化的研究

采用胆总管结扎法制备肝纤维化大鼠模型,对田基黄总黄酮抗大鼠肝纤维化作用进行了研究。从造模首日起,灌胃给药,每天给予田基黄总黄酮(9、18、36 mg/kg)1次,4周后,测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的含量及MMP-1、TIMP-1蛋白的表达。结果表明,田基黄总黄酮能显著降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清中TBIL、DBIL、ALT、AST、PCⅢ、HA、LN的水平、肝组织中Hyp的含量和TIMP-1蛋白的表达,说明田基黄总黄酮具有良好的抗胆汁性肝纤维化的作用。此外,田基黄总黄酮也能提高肝组织SOD、GSH-Px的活性,降低肝组织MDA及血清中TNF-α的含量。田基黄总黄酮可抑制胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化的形成,其抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用及抗TNF-α的分泌有关。     

青竹梅对NIH鼠LPO与SOD影响的相关性

本文对青竹梅的抗衰老机理之一.即对机体脂质过氧化与 O_2清除剂水平进行研究,发现断奶10d 的幼鼠不论脏器或血液 LPO 水平均显著低于100d 龄的成年鼠(P<0.01),而超氧化物歧化酶(SOD)活性则相反.幼鼠肝 SOD 极显著地高于成年鼠,腩和血中基本稳定.未见显著差异.青竹梅果浆具有降低脂质过氧化(LPO)水平和提高SOD 的功效.实验发现,成年鼠服用青竹梅32d.肝、脑和血中的 LPO 水平均接近幼年对照组的数值,无显著差异,然而与成年对照鼠比却显著降低.说明青竹梅果浆能显著地降低成年鼠 LPO 损伤,防止细胞衰老.从 SOD 活性分析又见,青竹梅果浆能显著提高成年鼠脑、血的 SOD 活性(P<0.01和 P<0.05).与幼鼠对照比较也见脑中 SOD 活性显著升高(P<0.01).     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳（CCl4）致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳(CCl_4)致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。     

天麻多糖对亚急性老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响.分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P <0.01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性.说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用.     

虾青素对人体抗氧化功能的实验研究

目的 研究虾青素对人体抗氧化能力的作用。方法 采用自身对照和组间对照法,选取120例受试者,试食者60例,对照组60例。试食者服用虾青素软胶囊(折合成虾青素9mg/d),连续服用90d,对照者服用安慰剂,试食前后分别检测安全性指标和功效指标。结果 试食前两组间过氧化脂质(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力无显著差异,具有可比性;试食组试食前后自身配对比较MDA、GSH-Px、SOD活力差异均具有显著性意义(P0.01);试食后试食组与对照组组间比较MDA、GSH-Px、SOD活力差异均具有显著性意义(P0.05或P0.01)。结论 该研究表明日服用9mg虾青素能明显提高人体抗氧化功能,且对服用者身体健康无影响,为虾青素的开发应用提供理论基础。     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

天然矿泉水与纯净水抗过氧化作用的比较

将6周龄纯种BALB/C小鼠随机分为4组,一组为皮下注射生理盐水的非致衰对照组,另三个组为注射D-半乳糖的致衰模型组,它们分别饮用天然矿泉水,纯净水和自来水.4个月后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.本实验表明,天然矿泉水具有一定的抗过氧化作用.天然矿泉水组与自来水致衰对照组比较,GSH-Px活力变化不显著,而SOD活力明显提高( 7.1%).而纯净水组与天然矿泉水组比较,SOD活力降低了10.2%,GSH-Px活力降低15.5%,两项指标均有显著差异.值得注意的是,纯净水组与自来水致衰对照组相比较,其抗过氧化作用也有所减弱,纯净水组的SOD活力下降3.9%,GSH-Px活力更是显著地下降了18.5%.     

荷人鼻咽癌裸鼠血清MDA、NK活性及中药“癌克星”制剂对其影响的研究

利用BALB/c裸鼠复制人鼻咽癌(NPC)模型,检测荷人NPC裸鼠血浆MDA和脾NK活性,以探讨瘤宿主NK活性改变的原因和可能机理;观察中药“癌克星”制剂对NPC的抑瘤作用及对MDA和NK活性等的影响,以探讨其抑瘤机理,结果发现荷NPC课鼠血浆MDA(37.92±5.36nmol/ml)比正常裸鼠(13.90±1.63nmol/ml)明显增高(P<0.01),而脾NK活性(40.93±2.39)则比正常裸鼠(67.09±6.28)明显降低(P<0.01)。中药“癌克星”制剂对荷瘤裸鼠有抑瘤作用,抑瘤率在63.65—99.99％;并可降低荷瘤裸鼠血清MDA,提高NK活性,增加瘤组织单核细胞的浸润。实验提示,游离基类(FR)可能作为免疫抑制因子之一,使NK活性下降。“癌克星”对NPC有抑癌效应,其抑癌作用可能是通过降低瘤宿主内FR,提高免疫功能而实现。     

迷迭香对大鼠脑组织抗氧化酶活性和MDA含量的影响

选用SD大鼠建立大强度耐力训练模型,测定了SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)和GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)的活性以及反映脂质过氧化损伤程度的常用指标MDA(丙二醛)的含量,结果表明,迷迭香可以不同程度地增强大脑组织中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性,降低大脑组织中MDA的含量,这种作用在运动状态下更明显.提示迷迭香可以增加脑组织中的抗氧化酶活性,减轻大强度耐力训练对大鼠脑组织造成的脂质过氧化损伤,可能对防止运动中枢疲劳的发生具有一定的意义.