岩藻甾醇诱导人早幼粒白血病HL -60细胞凋亡

研究岩藻甾醇对人早幼粒白血病HL - 60细胞的生长及细胞凋亡的影响.采用MTT比色法测岩藻甾醇对HL - 60细胞增殖的抑制作用;用Hoechst33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞形态学改变;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;比色法检测caspase -9,caspase -3活性.岩藻甾醇能抑制...     

粉防己碱逆转人早幼粒白血病HL60而药细胞对三尖杉…

无细胞毒性浓度的粉防己碱，明显地增强三尖杉酯碱对人早幼粒白血病ＨＬ６０耐药细胞的生长抑制作用，降低集落形成率，但对敏感ＨＬ６０细胞没有增强作用，ＤＰＨ荧光标记法测定表明，粉防己碱对细胞膜流动性没有影响。     

三氧化二砷联合Trolox对人早幼粒白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响

利用MTT法、台盼蓝排染法、Hoechst33258荧光染色法、瑞氏-姬姆萨染色法以及单细胞凝胶电泳法检测了三氧化二砷(As2O3)单独作用及联合Trolox后对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制、凋亡诱导作用及其DNA损伤作用.结果表明,1μmol.L-1As2O3作用即可抑制HL-60细胞的增殖,联合100μmol.L-1Trolox对HL-60细胞增殖抑制作用较As2O3单独作用时明显增强.高浓度的As2O3(4μmol.L-1)作用24h可引起HL-60细胞的凋亡,与Trolox联合作用,在低浓度(1μmol.L-1)下即可引起细胞凋亡.联合100μmol.L-1Trolox可以显著增强As2O3引起的HL-60细胞的DNA损伤.这种损伤可能导致细胞周期阻滞,从而在生长曲线中体现出对HL-60细胞的增殖抑制作用.     

粉防己碱逆转人早幼粒白血病HL60耐药细胞对三尖杉酯碱的耐药性

无细胞毒性浓度的粉防己碱（０．５ｍｇ·Ｌ－１），明显地增强三尖杉酯碱对人早幼粒白血病ＨＬ６０耐药细胞的生长抑制作用，降低集落形成率，但对敏感ＨＬ６０细胞没有增强作用。ＤＰＨ荧光标记法测定表明，粉防己碱对细胞膜流动性没有影响；提取经药物作用后的细胞ＤＮＡ，琼脂糖凝胶电泳显示，粉防己碱增加三尖杉酯碱引起的ＨＬ６０耐药细胞ＤＮＡ降解，使细胞以编程方式死亡。结果表明：粉防己碱能逆转人早幼粒白血病ＨＬ６０耐药细胞对三尖杉酯碱的耐药性，值得临床上进一步研究。     

抑制HL-60癌细胞(人早幼粒白血病细胞)药物的最新研究进展

白血病是来源于造血干细胞的恶性疾病,一种常见的造血组织肿瘤性疾病,治愈率较低。开发针对白血病更有效、更安全的药物成为近年研究的焦点。人早幼粒白血病细胞(HL-60细胞)能够为研究药物的抗白血病作用持续提供人类癌细胞。近两年来,化学合成类药物研发步伐逐步加快,并推动绿色化学合成类药物发展,衍生出了生物合成类药物。随着化学与生物学科的结合发展,开辟了从微生物和海洋生物的获取抗癌药物的新方向。对已知化合物的结构改造和开发海洋生物资源,将为抗白血病药物的研发迎来非常好的前景。     

nm23-H1基因与人早幼粒白血病细胞HL-60增殖的相关性分析

目的探讨nm23-H1基因的表达与白血病细胞HL-60增殖之间的关系。方法：以25ng／mL阿糖胞苷处理HL-60细胞,MTT法测定细胞生长抑制率,NBT还原比色法判断细胞分化状况,RT-PCR检测nm23-H1基因表达的变化;构建nm23-H1基因的真核表达质粒pEGFP-N1-nm23-H1,转染HL-60细胞,通过细胞生长曲线和血清依赖性实验检测nm23-H1基因的过表达对HL-60细胞生长的影响。结果：小剂量Ara-C对HL-60细胞的生长呈时间依赖性抑制,作用4d后细胞NBT还原能力增强且nm23-H1基因的表达下调;转染nm23-H1基因的HL-60细胞生长加快、血清依赖性下降。结论：Ara-C对HL-60细胞增殖的抑制作用与下调nm23-H1基因的表达有-定关系;nm23-H1基因在HL-60细胞中的过表达有促细胞增殖的作用,即增高了HL-60细胞的恶性程度。     

中国鲎鲎素T-1抗人早幼粒白血病HL-60细胞活性研究

利用从中国鲎血细胞中提取的鲎素Ｔ－１作抗肿瘤活性实验．结果表明,鲎素Ｔ－１在体外对人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞的增殖有明显抑制作用．急性毒理实验显示,鲎素Ｔ－１对正常活体毒性较小,可用于活体实验．荷瘤裸鼠实验统计,鲎素Ｔ－１对肿瘤抑制率达４２．３％．     

低功率毫米波辐射对HL60白血病细胞基因表达谱的影响

应用基因芯片技术考察了经频率为41.32GHz的毫米波辐射的HL60白血病细胞和未经毫米波辐射的HL60白血病细胞组的基因表达差异,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法验证了IL-7、EGF和LGALS3基因变化.结果表明,毫米波辐射60 min后.HL60细胞增殖,基因芯片检出基因表达上调18个和下调306个,在下调的基因中,RT-PCR检出IL-7、EGF和LGALS3基因下调的情况与基因芯片结果一致.这说明低功率毫米波可导致HL60细胞的基因表达谱发生变化,这些变化的基因与HL60细胞的增殖功能相关.     

异叶败酱中三萜化合物常春藤皂苷元对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制、周期阻滞及凋亡诱导作用

利用倒置显微镜观察法、台盼蓝排染法、Hoechst33258荧光染色法、DNA ladder电泳以及流式细胞分析技术,检测了从甘肃产异叶败酱(Patrinia heterophylla Bunge.)中分离得到的三萜化合物常春藤皂苷元(HG)对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制、周期阻滞及凋亡诱导作用.结果表明,常春藤皂苷元在较低浓度(10～40 μmol·L-1)条件下,时HL-60细胞增殖具有良好的抑制作用;在较高浓度(40～50μmol·L-1)条件下,对HL-60细胞具有致死作用;同时,常眷藤皂苷元对HL-60细胞的G1期阻滞和凋亡诱导作用极可能是其实现增殖抑制和致死作用的主要途径.     

福司可林(FSK88)对HL60细胞抑增殖促分化的实验研究

研究了诱导分化剂FSK88对人白血病HL60细胞的抗肿瘤作用，将HL60细胞培养在含不同浓度FSK88的RPMI1640培养液中，测定FSK88对HL60细胞生长曲线、NBT阳性率、ANAE酶活性的影响，探讨了FSK88对HL60细胞裸鼠异种移植瘤体内抗肿瘤作用。结果表明，FSK88能诱导HL670细胞向单核／巨噬细胞方向分化，表现为生长抑制，NBT还原能力提高，酸性非特异性酯酶（ANAE）活性增加；流式细胞仪检测表明FSK88对HL60的诱导作用与细胞所处细胞周期的变化无明显相关性；FSK88可以有效的抑制白血病HL60的致瘤力，可见FSK88能抑制人白血病细胞的生长，促使其进入终末分化及凋亡。     

敏感和抗性的白血病HL60细胞对staurosporine诱导凋亡的不同反应(英)

用对蛋白激酶具有强烈抑制、作用广泛的抑制剂staurosporine（Sta）,研究敏感和抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞中凋亡和多药抗药性的关系．Sta均能诱导2种细胞发生典型的凋亡,但抗性细胞发生凋亡需更长的时间,凋亡的细胞数减少．Sta增加柔红霉素在抗性细胞内的积聚,说明其能逆转多药抗药性．在抗性细胞凋亡过程中,mdrl基因表达没有变化,c-myc基因表达稍有增加．结果显示：Sta能诱导敏感和抗三尖杉酯碱的HL60细胞发生凋亡,mdrl基因表达与凋亡过程无关．     

敏感和抗性的白血病HL60细胞对staurosporine诱导 …

用对蛋白激酶具有强烈抑制、作用广泛的抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａ）,研究敏感和抗三尖杉酯碱的人白血病ＨＬ６０细胞中凋亡和多药抗药性的关系。Ｓｔａ均能诱导２种细胞发生典型的凋亡,但抗性细胞发生凋亡需更长的时间、凋亡的细胞数减少。Ｓｔａ增加柔红霉素在抗性细胞内的积聚,说明其能逆转多药抗药性,在抗性细胞凋亡过程中,ｍｄｒｌ基因表达没有变化,ｃ－ｍｙｃ稍有增加,结果显示：Ｓｔａ能诱导敏感和抗三     

HL－60细胞分化对动粒蛋白及其基因表达的影响

以人早幼粒白血病细胞ＨＬ－６０为实验材料，用终浓度１μｍｏｌ·Ｌ－１甲酸（ＲＡ）和二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分别连续处理细胞６ｄ后，可使ＨＬ－６０细胞按粒系途径定向成熟分化，即表现出核分叶，具有ＮＢＴ还原能力的正常粒细胞的形态和功能特征。利用ＡＣＡ间接免疫荧光方法，观察到在终未分化的细胞核中荧光斑点强度要明显弱于对照细胞。用ＲＮＡＮｏｒｔｈｅｒｎ和斑点杂交方法研究发现，在ＨＬ－６０细胞诱导分化过程中，Ｉｄ，ＣｙｃｌｉｎＢ１基因表达很快受到明显抑制，在终末分化的细胞中已基本被关闭；ＣＥＮＰ－Ｂ基因表达水平也明显降低，但表达变化过程与Ｉｄ和ＣｙｃｌｉｎＢ１基因有所差异。     

小鼠白血病细胞(MSL株)核型和SCE频率的研究

本文报道了小鼠白血病细胞(MSL株)的染色体数目和分布及形态特征。指出MSL是亚二倍体类型,其染色体众数为38(25.3%),标记染色体有三种:LM、LSM、SM。从核型特征看,MSL同已报道的小鼠肿瘤细胞有较大区别。对SCE频率的研究表明,在MSL细胞中平均每条染色体具有0.552个交换。比正常骨髓细胞的0.144个高出3.8倍。     

血管内皮生长因子基因反义核酸设计及其对HL60细胞生长的影响

目的:用计算机设计筛选出血管内皮生长因子(VEGF)的高效反义核酸;用实验方法研究VEGF反义核酸对HL60细胞生长的影响。方法:用RNAstructure(version3 7)软件,选择总自由能(Overall△G37)的相对低的反义核酸,共计7条,长度18～20核苷酸,全硫代修饰;细胞培养72h,采用胎盼蓝拒染法观察存活细胞,用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白水平,分析反义核酸对HL60细胞的作用。结果:筛选出6条反义药物对HL60细胞生长有明显抑制作用,其中4条优于阳性对照组(A2);A7组细胞生长抑制率达41 74%。培养液中VEGF蛋白表达抑制率达47 81%。Overall△G37与反义核酸活性密切相关(r=-0 842,P<0 01)。结论:计算机辅助设计有助于获得更好的反义药物,VEGF反义核酸可抑制HL60细胞生长及VEGF蛋白表达,VEGF可能成为白血病治疗的新靶点。     

华山松球果多糖对人早幼白血病细胞的诱导分化作用

研究了华山松球果多糖对人早幼粒白血病细胞的诱导分化作用。HL-60细胞经20～50mg/L华山松球果多糖处理后,细胞形态有明显的变化,细胞增殖能力下降,细胞对NBT染料还原能力增强,给药4d,NBT阳性细胞率达75％,酸性磷酸酶活力明显增加,呈阳性反应。非特异性酯酶呈阴性反应,该实验结果表明,华山松球果多糖可诱导分化HL-60细胞沿粒系方向途径趋于成熟。     

全反式维甲酸对HL—60细胞hTERT基因表达和端粒酶活性的影响

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导HL－60细胞分化过程中人类端粒酶逆转录酶（hTERT)蛋白表达和端粒酶活性的改变,方法：应用间接免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测hTERT蛋白含量的变化;采用多聚酶链反应－酶联免疫反应（PCR－ELISA）方法检测ATRA处理HL－60细胞前后端粒酶活性的改变,用碘化丙锭染色经流式细胞仪检测细胞周期的变化,结果：ATRA作用于HL－60细胞后,细胞内hTERT蛋白含量逐渐降低,细胞的端粒酶活性相应受到抑制。结论：在IL－60细胞分化过程中,可以通过hTERT基因的表达下调而抑制端粒酶的活性。