碘硒对氟致小鼠肾脏细胞线粒体损伤的影响

为探讨碘硒对氟致小鼠肾脏细胞线粒体损伤的影响，用JEM－1200EX透射电镜观察了摄入含高氟但碘量不同、硒量一定的小鼠肾脏细胞线粒体的形态学变化。结果表明：高氟组、高碘高氟组小鼠肾脏细胞线粒体膜系统损伤；低碘高氟组、中碘高氟组、高碘高氟加硒组小鼠肾脏细胞线粒体膜系统几乎完好。结果提示，一定量的碘对氟致小鼠肾脏细胞线粒体损伤有拮抗作用，但碘量过高则有协同毒性作用；一定量的硒对高碘高氟所致小鼠肾脏细胞线粒体损伤也有拮抗作用。     

碘硒氟联用对小鼠肝肾脂褐素含量的影响

为研究碘、硒、氟联用对小鼠肝脏和肾脏脂褐素含量的影响,让小鼠饮用加氟、加碘和加硒的溶液10周后,采用生化方法测定其肾脏和肝脏组织内脂褐素含量的变化.结果表明,高氟能导致小鼠肝脏和肾脏内脂褐素含量显著上升(P<0.05);适当量的碘或碘硒联用可引起小鼠肝脏和肾脏脂褐素含量显著下降(P<0.05),而碘量过高则与氟产生协同毒性作用.结果提示,一定量的碘或碘硒联用可改善氟致肝脏和肾脏组织抗氧化能力的损伤.     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

大豆磷脂对小鼠学习记忆及脑内SOD和脂褐素含量的影响

研究了大豆磷脂对小鼠学习记忆及脑内S0D活性和脂褐素含量的影响。结果表明，大豆磷脂能提高小鼠在新环境中的镇静能力，显著增强小鼠的学习能力，但对其记忆保持能力无明显的影响；能显著提高小鼠脑中S0D活性，极显著地降低小鼠脑中丙二醛的含量，但对小鼠脑中脂褐素的含量没有明显的影响。说明大豆磷脂具有抗衰益智的作用，作为食品添加剂和保健食品具有良好的应用前景。     

硒酵母生理功能研究(Ⅰ)──对小鼠全血GSH-Px,SOD及LPO值的影响

给离乳瑞士种雄性小白鼠饲喂添加硒酵母的饲料，测定小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量．结果表明，实验组小鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＳＯＤ活性明显地高于对照组，而小鼠肝脏的ＬＰＯ值显著低于对照组     

延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响

研究了延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响.给小鼠按8g/(kg*d)、16g/(kg*d)的剂量灌胃延胡索水煎液,连续15d,观察小鼠开场行为,测定其免疫器官指数、学习记忆能力、脑中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量、心肌和肝脏中丙二醛(MDA)和脂褐素(LPF)含量及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果表明,与对照组比较,各实验组小鼠在新环境中自发活动显著增加,主要免疫器官指数增加,学习能力显著提高,脑内多巴胺和5-羟色胺含量显著提高,心肌、肝脏中丙二醛和脂褐素含量显著降低,肝脏中SOD活力显著升高.提示延胡索能增强小鼠学习能力和抗氧化作用.     

慢性应激对小鼠空间学习记忆功能及脑内GDNF的影响

探讨慢性应激对小鼠空间学习记忆功能的影响及其机制.通过Morris水迷宫试验测试小鼠的空间学习记忆能力;检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在海马和前脑皮层的表达.结果显示,应激组小鼠慢性应激后,与对照组相比,空间学习与记忆能力明显降低(P＜0.01),海马CA1、CA3区、齿状回和前脑皮层GDNF表达明显下降(P＜0.01);应激停止后一周,应激组小鼠空间学习与记忆能力有所恢复但仍弱于对照组小鼠,且有显著性差异(P＜0.05);GDNF在各脑区的表达有所恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结果提示,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与GDNF表达的变化密切相关.     

急性应激对小鼠空间学习记忆功能及脑内GDNF表达的影响

目的：探讨急性应激对小鼠空间学习记忆功能的影响及其机制。方法：采用足底电击的方法建立急性应激模型小鼠,通过Morris水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆功能的变化;并且测定小鼠海马和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子的表达。结果：与对照组小鼠相比,在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆显著提高（P〈0.05）;脑内海马CA1区、CA3区、齿状回和前脑皮层GDNF的表达明显增强（P〈0.01）。结论：急性应激使小鼠空间学习记忆功能的提高可能与GDNF表达的上调密切相关。