脑室注射GABA对小鼠实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响

报道小白鼠脑室注射ＧＡＢＡ（４ｍｌ）对无水乙醇（０．ｌｍｌ灌胃）、盐酸（０．２Ｎ，０．２ｍｌ灌胃）、消炎痛（３２ｍｇ·ｋｇ－１肌肉注射）和冷束缚应激（１℃）四种不同实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响。实验结果表明：乙醇、盐酸和冷束缚诱导胃溃疡时，胃壁粘液量都显著减少，而消炎痛则无变化。脑室注射ＧＡＢＡ能加剧乙醇诱导型、消炎痛诱导型这两种胃溃疡，但对胃壁粘液量无明显影响。而脑室注射ＧＡＢＡ能抑制盐酸诱导型、冷束缚应激型胃溃疡，并使固壁粘液明显升高。本文对中枢ＧＡＢＡ能机制参与胃溃疡及胃粘液调节作了进一步探讨。     

用静息细胞培养法研究L－谷氨酸氧化酶的生物合成

建立了静息细胞培养系统，并以此研究了Ｌ－谷氨酸氧化酶生物合成的影响因素。结果表明，发酵１６ｈ的菌体在有诱导物情况下有酶的合成，无诱导物则无酶的合成，发酵４０ｈ的菌体在有、无诱导物的条件下均有酶的合成。对发酵１６ｈ的菌体研究表明：β－丙氨酸（Ⅰ）、α－酮戊二酸（Ⅱ）、丙酮酸钠（Ⅲ）是酶合成的诱导物，谷氨酸（Ⅳ）则不是。而对发酵４０ｈ菌体而言：ＭｇＣｌ＿２，ＣａＣｌ＿２能促进酶的合成；Ⅰ不能作氮源利用；Ⅰ～Ⅳ均具有高浓度抑制产酶、低浓度促进产酶的双重作用。     

诺氟杀星－谷氨酸复合物的核磁共振研究

利用核磁共振技术对由诺氟杀星和谷氨酸形成的复合物结构进行了研究。结果表明在水溶液中复合物以化合态存在，诺氟杀星的１－位氮与谷氨酸的γ羧基结合成盐；而在二甲基亚砜溶液中复合物以混合态存在。复合物的存在形式取决于复合物与溶媒的分子间作用。     

N－长链酰基谷氨酸的制备及特性

以月桂酰氯、棕榈酰氯为酰化剂合成Ｎ－长链酰基谷氨酸，研究了合成反应机理和工艺参数，确立了较适宜的产品制造工艺，放大试验结果为收率９６％－９８％。本文还对其分子结构和钠盐应用性能进行了测试与讨论。     

LINC00092介导谷氨酸的兴奋性毒性在肝性脑病中的作用机制

目的:探索LINC00092在肝性脑病(HE)的发生发展中的作用机制.方法:从基因表达数据库(GEO)下载芯片GSE57193的数据,并使用R-limma包筛选出HE组和健康对照组中的差异表达基因,接着利用R-clusterProfiler包对差异表达基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析.从miRcode数据库预测差异表达长链非编码RNA (LncRNA)靶向的miRNA,然后使用Targetscan、miRdb和miRTarBase预测miRNA靶向的mRNA,与差异表达mRNA取交集得到目标mRNA,Cytoscape用于构建lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络.通过RNA结合蛋白数据库预测LINC00092的结合蛋白,根据表达的相关性和RNA结合蛋白,提出LINC00092在肝性脑病中的机制假说.结果:从正常脑组织中筛选出HE的9个特异的LncRNA和728个特异的mRNA,其中LINC00092相对健康对照组在HE中特异性高表达.差异表达基因的KEGG富集分析显示它们主要集中在脂肪酸降解、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、矿物质的吸收、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解、β-丙氨酸新陈代谢、脂肪酸代谢通路上.结合ceRNA网络和LINC00092的结合蛋白,LINC00092在HE中可能存在3个调控路径:(1)LINC00092/hsa-miR206/GJA1轴介导谷氨酸的神经兴奋性毒性损伤;(2)LINC00092/hsa-miR184/LRRC8A轴介导星形胶质细胞的溶胀激活和ATP诱导的兴奋性氨基酸释放;(3)LINC00092-A2BP1轴介导的谷氨酸再摄取.结论:LINC00092在HE中特异性高表达,一方面通过半通道和体积调节阴离子通道介导谷氨酸的释放,同时使细胞内线粒体Ca~(2+)超载而造成神经元功能障碍和细胞死亡,另一方面LINC00092-A2BP1轴介导的谷氨酸-谷氨酰胺循环障碍,导致谷氨酸的细胞外蓄积,两方面共同导致神经元的兴奋性毒性.     

大剂量地塞米松影响谷氨酸兴奋性神经毒性的在体和离体观察

研究了大剂量地塞米松对谷氨酸诱发清醒小鼠和离体小鼠原代培养皮层细胞兴奋毒性损伤的影响。小鼠单侧纹状体灌注谷氨酸单钠（ＭＳＧ）引起纹状体内局灶性损伤,此损伤可被６ｍｇ／ｋｇＭＫ－８０１预防。５０ｍｇ／ｋｇ地塞米松每日腹腔注射使该损伤体积增加约１１０±２４．５％。地塞米松还促进ｄｌ－谷氨酸对小鼠原代培养皮层细胞活性的损伤。大剂量地塞米松增加小鼠脂质过氧化产物ＭＤＡ含量,但不增加小鼠不完全性脑缺血所致ＭＤＡ升高,且明显减轻缺血性谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制。对小鼠皮层分离细胞,３μｍｏｌ地塞米松快速并明显加强谷氨酸诱发的细胞内游离钙升高。结果提示：大剂量糖皮质激素增加神经元兴奋性毒性损伤可能有钙相关的快速效应参与     

超声内镜对恶性胃溃疡的诊断价值

目的 :探讨超声内镜 (EU S)对常规内镜检查怀疑为恶性胃溃疡的诊断价值。方法 :应用 Pentax-36 ux型 EUS对常规内镜检查怀疑为恶性胃溃疡的患者进行检查 ,EU S下的良性溃疡行正规内科治疗后复查 ,恶性溃疡均经外科手术证实。结果 :经 Pentax- 36 ux型 EUS诊断的患者 18例 ,良性胃溃疡 6例 (33.3% ) ,经正规内科治疗后二月胃镜复查均痊愈 ,准确率 10 0 % ;恶性胃溃疡 12例 (6 6 .7% ) ,通过与术后病检进行对照 ,准确率为 91.7% (11/ 12 ) ,假阳性率为 8.3% (1/ 12 ) ,同时把 EU S下恶性胃溃疡的 TNM分期与术后对比。结论 :EU S能很好地鉴别良、恶性胃溃疡 ,由于 EU S下恶性胃溃疡的 TNM分期有较高的准确性 ,对外科手术方式选择有很大帮助 ,应把 EU S作为恶性胃溃疡手术前一项重要的检测手段     

新生期注射谷氨酸单钠对大鼠脑区损伤程度的比？…

比较观察了在新生期腹腔内注射不同剂量谷氨酸单钠后，成年大鼠１６个脑区的神经元损伤程度。发现大多数脑区的神经元显著减少，但有的脑区对谷氨酸单钠的神经毒性具有一定保护作用。     

新生期注射谷氨酸单钠对大鼠脑区损伤程度的比较观察

比较观察了在新生期腹腔内注射不同剂量谷氨酸单钠后,成年大鼠16个脑区的神经元损伤程度．发现大多数脑区的神经元显著减少,但有的脑区对谷氨酸单钠的神经毒性具有一定保护作用．     

蛋壳提取物对实验性胃溃疡的影响

目的 观察蛋壳提取物水剂对实验性大鼠和小鼠胃溃疡的影响.方法 用剂量为0.5,1.0,2.0 g/kg蛋壳提取物水剂及4.0 g/kg胃苏冲剂给大鼠灌胃,连用7 d.小鼠采用0.6,1.2,2.4 g/kg蛋壳提取物水剂和6.0 g/kg胃苏冲剂灌胃,连用7 d.观察各药对应激型、幽门结扎型、醋酸型大鼠溃疡模型和乙醇型小鼠胃溃疡模型的影响.用碱滴定法测定胃液游离酸度、总酸度,用Anson法测定胃蛋白酶活性.结果 与对照组相比,蛋壳提取物水剂可降低大鼠胃溃疡指数,减少溃疡面积,降低幽门结扎型胃溃疡胃液量、游离酸及总酸度,并降低胃蛋白酶活性.结论 蛋壳提取物水剂具有抗实验性胃溃疡的作用,尤其对老年大鼠效果显著.     

雌二醇对小鼠电剌激束缚应激胃溃疡的加剧效应

为探索雌二醇(E2)对应激性胃溃疡发生的影响及机制,以电剌激束缚雄性小鼠口唇部1h诱发胃溃疡,用阿尔新兰—氯化镁洗脱法测定胃壁粘蛋白。结果表明,肌肉注射(im)E244μg·kg-1后1h电刺激束缚应激(ERS)或imE2176μg·kg-1后立即ERS可明显加剧胃溃疡,并使胃壁粘蛋白量显著减少。侧脑室注射非惊厥剂量(0.08μg/5μl/只)印防己毒素(Pic)或惊厥剂量(0.3μg/5μl/只)均可完全消除E2的加剧效应,安定、异丙肾上腺素和阿托品都不能影响E2的加剧效应。表明外源性E2进入体内后可削弱胃粘液屏障,加剧电刺激束缚应激胃溃疡,此效应可能是E2随血液循环透过血—脑屏障,通过作用脑中GABAA受体实现的     

烟酰水杨酸对大鼠胃溃疡模型、血糖及血尿酸的影响

为了解烟酰水杨酸对大鼠胃溃疡模型、血糖及血尿酸的影响,比较观察了烟酰水杨酸和烟酸对大鼠胃溃疡模型、血糖及血尿酸的影响。结果表明：烟酰水杨酸无促进大鼠溃疡形成的作用,也不增加胃酸分泌和增高胃蛋白酶的活性,同时不影响血糖水平,还可降低血尿酸。     

传统医药治疗胃溃疡研究现状

作为中国传统医药的重要组成部分中医药和民族医药在抗胃溃疡疾病上都具有确切疗效.本文简要介绍了当前我国传统医药治在治疗胃溃疡疾病上的研究进展,发现与西药相比传统医药在抗胃溃疡方面具有独特优势：高治愈率、高愈合质量、较强的抗复发性等,其更具临床实际应用价值和良好发展前景.     

胃乃安胶囊对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的:观察胃乃安胶囊对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用及探讨其机制探讨。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、胃乃安低剂量组、胃乃安高剂量组,采用乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤1 h后,分别测定各组小鼠的胃黏膜损伤指数,并用光学显微镜观察胃黏膜的病理改变。结果:胃乃安胶囊高、低剂量组的损伤指数较模型组显著降低,胃黏膜损伤程度明显减轻。结论:胃乃安胶囊对小鼠急性胃黏膜损伤有一定的保护作用。     

高河菜提取物对小鼠肠推进和胃排空的影响

目的:研究高河菜提取物对小鼠消化道动力的影响.方法:采用炭末推进实验观察高河菜提取物对阿托品所致小鼠小肠推进抑制的影响;采用甲基橙胃残留率的方法观察高河菜提取物对阿托品所致小鼠胃排空抑制的影响.结果:高河菜提取物2g/kg能明显拮抗阿托品对小鼠小肠推进抑制的作用;高河菜提取物2g/kg、1g/kg和0.5g/kg均能拮抗阿托品对小鼠胃排空抑制的作用.结论:高河菜提取物对阿托品所致小鼠胃肠功能障碍有明显的改善作用.     

胃液成分多参数逐步判别在胃病判别中的意义

根据胃液成分的6项参数,用POMS程序,就6种(510例)慢性胃病,按3种组合进行Bayes准则逐步判别。结果显示:1.胃癌、胃溃疡和萎缩性胃炎之间具有十分显著的差异,有判别作用的参数依次为DNA、胆汁酸以及蛋白酶和游离酸;其判别距阵示萎缩性胃炎的符合率达78％。2.胃癌、胃溃疡和十二指肠溃疡3种病之间,胃液参数判别的差异亦十分显著;粘液、DNA、胆汁酸及pH值的判别效果有显著性;胃癌和十二指肠溃疡的判别符合率分别为63.3％及92％。3.浅表性、浅表-萎缩性和萎缩性胃炎进行判别时差异有显著意义,本组有判别作用的参数则依次为粘液、胆汁酸以及蛋白酶和pH值4项;判别距阵显示的符合率,萎缩性胃炎为51％,浅表性胃炎为75.8％,而浅表-萎缩性仅13％,表明后者具有很高的重叠性。     

穴位埋线治疗消化性溃疡53例疗效观察

目的：探讨穴位埋线疗法治疗消化性溃疡的疗效．方法：将103例消化性溃疡患者随机分为埋线组53侧,西药组50例,并对其两组疗效进行观察．结果：两组中医症候痊愈率、总有效率分别为52．8％、90．6％;52．0％、92．0％．胃镜痊愈率、总有效率分别为41．5％、94．4％;40．0％、92．0％．两组比较差异无显著性（P〉0．05）．两组幽门螺旋杆菌转阴率分别为91．1％、90．3％（P〉0．05）．结论：穴位埋线具有抑制胃酸分泌及促进溃疡愈合的作用．     

几种神经递质对蟾蜍离体胃电和胃内压的影响

本实验用缝合电极和插入气囊法,观察几种神经递质和阻断剂对蟾蜍离体胃电和胃内压活动的影响,结果如下:Ach使胃内压升高,此效应为阿托品所阻断;Ach使胃电慢波振幅降低,频率加快,此效应不能被阿托品阻断。NE和Ad均使胃内压降低,胃电振幅降低,频率减慢,心得安不能阻断这一效应,心得宁对胃内压的阻断作用大于regitina,而对胃电的作用小于regitina。单独使用阿托品、心得安、心得宁和regitina均影响胃电和胃内压活功,说明胃壁内神经丛参与胃运动的调节。