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相似文献
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1.
目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显著低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。  相似文献   

2.
探讨褪黑素干预急性癫痫脑损伤对大鼠海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.将SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,建立急性癫痫模型.治疗组用褪黑素干预,采用免疫组化法测定褪黑素干预大鼠癫痫脑损伤后7 d对海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.在模型组损伤7 d后,治疗组大鼠海马神经元CA3区内Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,IOD值相比模型组亦升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组CA3区神经元内Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,IOD值相比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数的表达呈显著性负相关(r=-0.876,P<0.01).MLT能上调 Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,褪黑素可能通过抑制癫痫脑损伤后细胞凋亡机制,对其发挥保护作用.  相似文献   

3.
摘要: 目的 探讨红藻氨酸( Kainic Acid,KA) 致癫痫大鼠癫痫发作过程中海马组织神经生长因子( nerve growth factor,NGF) 不同时间点表达量的变化。方法 腹腔注射 KA 建立大鼠癫痫模型。采用 TaqMan 探针实时定量 PCR ( Real-time quantitative PCR) 技术,检测注射 KA 后不同时点大鼠海马组织中 NGF 表达量的变化。结果 与 NGF 表达量与生理盐水对照组( NS) 相比,6 ~ 12 h NGF 表达量明显低于 NS 组( P < 0. 05) 、48 ~ 72 h NGF 表达量开始升高并高于 NS 组,在 24、72 h 时其表达量显著高于 NS 组( P < 0. 05) 。结论 NGF 对致癫大鼠的海马具有修复与保护作用。  相似文献   

4.
摘要: 目的研究选择性COX-2 抑制剂塞来昔布对癫痫大鼠的保护作用。方法采用海马内注射海人藻酸( Kainic Acid,KA,1 μg /μL, 1. 0 μL) 建立大鼠癫痫模型,观察并记录各组大鼠注射KA 后的行为学变化; 采用免疫组化法检测大鼠海马组织中离子钙接头蛋白分子( Iba-1) 和胶质纤维酸性蛋白( GFAP) 的表达情况。结果塞来昔布组的癫痫发作潜伏期明显延长,最大发作级别明显降低( P < 0. 05) ; 与模型组相比,塞来昔布组的海马组织中Iba-1 和GFAP 的表达减少,胶质细胞活化情况明显减轻。结论塞来昔布可能通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,减轻其介导的炎症反应,改善癫痫发作的程度。  相似文献   

5.
为探讨匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作对海马神经发生的影响,即观察匹罗卡品诱导不同癫痫发作程度对成年大鼠海马DG神经前体细胞增殖?存活?分化和变性的影响。应用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、轻度癫痫发作组和重度癫痫发作组(每组6只)。采用免疫组化和Fluoro—JadeB(FJB)染色方法,观察癫痫发作后海马DG神经发生的情况。结果在BrdU注射后1d,与正常对照组相比,轻度癫痫组和重度癫痫组大鼠海马BrdU阳性细胞数明显增加(P<0.05);轻度癫痫组的BrdU阳性细胞数与重度癫痫组相比,BrdU阳性细胞数有所下降(P<0.05)。BrdU注射后28d,重度癫痫组大鼠海马存活的BrdU阳性细胞数与正常组和轻度癫痫组相比没有差异;与正常对照组和轻度癫痫组相比,重度癫痫组新生细胞分化为神经元的比率明显下降(P<0.05),而轻度癫痫组海马新生细胞分化为神经元的比率与正常对照组相比没有差异;重度癫痫组大鼠海马新生细胞分化为胶质细胞的比率与轻度癫痫组和正常对照组相比没有显著差异;重度癫痫组与正常对照组和轻度癫痫组相比,明显的增加了变性神经元的数量(P<0.05),正常对照组没有变性的神经元。说明...  相似文献   

6.
目的 :研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影 (IP)区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的影响 ,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据。方法 :采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型 ,分为缺血组和缺血 +电针组 ;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果 :(1)缺血组 :缺血 1d ,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩 ;缺血 7d后 ,阳性神经元数目增加 (P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,缺血 1d ,阳性神经元分布广 ;缺血 7d ,数目减少 (P <0 0 5 ) ;缺血 14d ,数目较缺血7d时增加 (P <0 0 5 )。 (2 )缺血 +电针组 :尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,电针 1d ,阳性神经元分布局限 ,数目较缺血组减少 (P <0 0 1) ,电针 7d后 ,数目较缺血组增多 (P <0 0 5 )。结论 :电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针 1d时海马IP区nNOS表达 ,减轻一氧化氮 (NO)的毒性作用 ;又能加速海马 (电针 7、14d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复  相似文献   

7.
目的 探讨姜黄素对小鼠癫痫发作的作用及机制。方法 C57/BL6雄性小鼠60只,随机分为3组:正常组、癫痫模型组和姜黄素治疗组,每组20只。观察记录每组小鼠癫痫发作Racine分级评分和癫痫发作的潜伏期。免疫荧光染色检测海马CA3区GFAP和IBA-1表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测海马IL-1β、NLRP3、caspase1的表达水平。结果 姜黄素治疗组小鼠癫痫发作Racine分级评分显著低于癫痫模型组(P<0.05),发作潜伏期显著延长(P<0.05)。与正常组相比,模型组海马CA3区GFAP和IBA-1的表达显著增加(P<0.01),胶质细胞呈现明显激活状态,IL-1β、NLRP3、caspase1蛋白的相对表达量显著升高(P<0.01),与模型组相比,姜黄素组海马CA3区的GFAP和IBA-1阳性细胞数显著减少(P<0.05),海马IL-1β、NLRP3、caspase1蛋白相对表达量也显著降低(P<0.05)。结论 姜黄素可以减轻癫痫发作程度,这可能通过调节NLRP3/caspase1通路抑制海马炎性反应来实现。  相似文献   

8.
目的探讨人参皂苷Rg1是否可通过促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马微管相关蛋白(Doublecortin,DCX)而改善神经功能缺损体征。方法采用大脑中动脉栓塞法(MACO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。雄性SD大鼠随机被分成假手术组(n=10)、模型组(n=10)和人参皂苷Rg1组(n=10)。模型组脑缺血再灌注后30min腹腔注射等体积的0.9%生理盐水,1次/d,人参皂苷Rg1组ip人参皂苷Rg1(50mg/kg,浓度为8g/L),1次/d。14d后对3组大鼠进行神经功能评分;采用免疫组织化学染色和Western-blot观察3组大鼠DCX在海马的表达。结果与模型组相比,人参皂苷Rg1组神经功能缺损程度评分下降(P0.05);给予人参皂苷Rg1干预后,局灶性脑缺血再灌注大鼠海马SGZ(齿状回颗粒细胞下层)区DCX阳性细胞、海马区DCX蛋白水平显著增加(P0.05)。结论人参皂苷Rg1可通过上调海马微管相关蛋白的表达而改善局灶脑缺血大鼠的神经功能缺损体征。  相似文献   

9.
目的:探讨电针对淀粉样肽(-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Nestin表达的影响,并对其保护作用提供理论依据.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用A 1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗.于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达.结果:①学习记忆观察:电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(<0.01).②Nestin免疫组化检测:电针组大鼠海马Nestin阳性神经元数量在治疗组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(<0.01).结论:电针能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论.  相似文献   

10.
探讨宫内缺氧对新生大鼠海马CA3区神经元的影响及当归注射液的保护作用.将孕期14 d的SD大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组.缺氧组孕鼠自孕第14 d开始每天一次经尾静脉注射生理盐水8 mL/kg(连续7 d),后用低张性缺氧模型致胚鼠宫内缺氧2 h(连续3 d:孕期第14 d、15 d、16 d);当归治疗组用250 g/L的当归注射液代替生理盐水,其余处理同缺氧组;对照组不缺氧,其余同缺氧组.孕鼠分娩后立即取新生鼠大脑组织,常规石蜡切片,经神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)免疫组织化学染色后行图像分析.缺氧组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的积分光密度(Integrated Optical Density,IOD)值较对照组减少(IOD缺氧组:4.9±1.10;IOD对照组:6.2±1.59,P<0.05);当归治疗组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组增加(IOD治疗组:6.9±2.60, P<0.05).结论:一定程度的缺氧可刺激海马CA3区神经元变性;当归注射液对宫内缺氧新生大鼠海马CA3区神经元可能具有保护作用.  相似文献   

11.
To study the function of CaPptl, we deleted PPT1 gene from the Candida albicans genome by sequentially replacing the entire coding region with the selectable markers ARG4 and HIS1. The results showed that the deletion of Pptl did not affect the hyphal formation of C. albicans under serum induction and caused enhanced sensitivity to DNA damage, Calcofluor white and salt- induced stress. We also found that Pptl was not required for the phenotypic response of cells treated with the genotoxins, methylmethane sulfonate and hydroxyurea. Flow cytometric analyses indicated that pptlA cells and wild-type cells showed similar G2/M arrest profiles when exposed to DNA damage stress. Pptl was not required for the activation of the DNA damage response pathway, as indicated by normal phosphorylation of Rad53 and Rfa2 in pptlA cells under DNA damage stress. We suggest that Pptl plays important roles in response to various stress conditions in C. albicans.  相似文献   

12.
枯草芽孢杆菌是生物工业用的重要宿主体系。为实现荧光蛋白从分子水平定量追踪枯草芽孢杆菌培养过程的目的,构建了一系列整合型表达载体pX-GFPmut1和游离型表达载体pSW1-GFPmut1,pSW1-CFP,pSW1-YFP,研究了不同颜色荧光蛋白在枯草芽孢杆菌中整合型表达和游离型表达的差异。最适合的荧光蛋白表达体系是用游离型质粒pSW1-GFPmut1在枯草芽孢杆菌中表达绿色荧光蛋白GFPmut1。含pSW1-GFPmut1枯草芽孢杆菌通过木糖诱导表达GFPmut1后,细胞破碎后的荧光强度和细胞浓度呈线性关系。结果表明,利用枯草芽孢杆菌表达荧光蛋白可以实现利用荧光蛋白快速定量枯草芽孢杆菌培养过程。  相似文献   

13.
枯草芽孢杆菌是生物工业用的重要宿主体系。为实现荧光蛋白从分子水平定量追踪枯草芽孢杆菌培养过程的目的,构建了一系列整合型表达载体pX-GFPmut1和游离型表达载体pSW1-GFPmut1,pSW1-CFP,pSW1-YFP,研究了不同颜色荧光蛋白在枯草芽孢杆菌中整合型表达和游离型表达的差异。最适合的荧光蛋白表达体系是用游离型质粒pSW1-GFPmut1在枯草芽孢杆菌中表达绿色荧光蛋白GFPmut1。含pSW1-GFPmut1枯草芽孢杆菌通过木糖诱导表达GFPmut1后,细胞破碎后的荧光强度和细胞浓度呈线性关系。结果表明,利用枯草芽孢杆菌表达荧光蛋白可以实现利用荧光蛋白快速定量枯草芽孢杆菌培养过程。  相似文献   

14.
植物类蛋白激酶ABC1家族(Activity of bc1 complex)在植物生长发育及响应非生物胁迫中扮演着重要的作用。我们克隆并研究了ABC1家族中一个的基因AtOSAK1。半定量RT-PCR及启动子驱动GUS报告基因分析显示,AtOSAK1基因的表达无组织特异性,并且主要受甲基紫精(MV)的诱导表达。AtOSAK1-GFP亚细胞定位显示,AtOSAK1是一个定位在叶绿体中的蛋白。不同浓度MV处理条件下,过表达AtOSAK1植株的种子萌发率和存活率比野生型(Col-0)和突变体osak1高。这些研究表明,AtOSAK1基因参与了抗氧化胁迫的响应.  相似文献   

15.
云南省不同产地三七皂苷含量的比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
对云南省不同产区的三七取样,采用HPLC法测定人参皂苷Rb1、Rg1和三七皂苷R1的含量,从三七皂苷含量变化角度探索不同产地三七的种植适应性。结果表明,来自不同的8个县,11个地点的三七样品中,皂苷含量(R1+Rg1+Rb1)最高的是文山州丘北县腻脚乡,皂苷含量达10.84%,不同产地三七样品之间的皂苷含量有较大差异,统计学分析可以达1%的极显著水平,但11个地点的三七样品皂苷含量均高于国家相关标准的要求。  相似文献   

16.
邵红君 《科学技术与工程》2012,12(18):4499-4503
南贝尔凹陷东次凹北洼槽位于蒙古人民共和国东方省境内,主要油层为南屯组一段Ⅱ油组(K1n1Ⅱ),其次为南屯组一段Ⅲ油组(K1n1Ⅲ)及南屯组一段Ⅰ油组(K1n1Ⅰ),通过薄片、扫描电镜、x衍射分析和测井解释等手段,对南屯组一段Ⅱ、Ⅲ油组储层的岩石学特征、物性和孔隙结构特征进行了分析研究。该层位岩性主要为火山碎屑岩,孔隙类型主要为完整粒间孔隙、溶蚀孔隙,属于低孔低渗-中孔中渗储层。依据储层分类评价标准,结合普通物性分析及压汞分析的孔隙度、渗透率资料,并结合相应的压汞参数进行储层分类评价。研究表明,南屯组一段Ⅲ油组储层类型为Ⅲ类,南屯组一段Ⅱ油组储层类型为Ⅱ类。  相似文献   

17.
从火山喷发的构造环境、火山喷发旋回特征出发,结合原始岩浆来源、火山岩岩性特征、火山喷发类型等,总结了徐深气田徐东地区营城组一段火山喷发模式,分析了其对储层的影响。结果表明,切穿基底的深大断裂在火山喷发中起着决定性的作用。目的层自下而上划分为3 个旋回,旋回I 对应YC1III,旋回II 对应YC1II1 和YC1II2,旋回III对应小层YC1I1 和YC1I2。火山喷发以裂隙–中心式喷发为主,中心式喷发为辅。火山喷发模式控制着不同类型火山岩相的发育特征。靠近火山口的爆发相的高部位、溢流相下部亚相、顶部亚相、上部亚相、火山通道相的火山颈亚相等是有利的开发区域。  相似文献   

18.
中子辐照量指数分布函数式中比例系数的确定   总被引:1,自引:0,他引:1  
讨论如何确定中子辐照量分布函数ρ(τ)=C_1(1-r)/△τr~(τ/△τ)=C_2/τ_0exp(-τ/τ_0)中的比例系数C_1和C_2的值。结果表明,C_1由归一化条件确定,通常取为1。但是C_2≠C_1,C_2/C_1的值完全由重叠因子r的值确定,即r=1时,C_2/C_1=1;0相似文献   

19.
 阐述了DNA聚合酶ε(polymerase epsilon,POLE)和DNA聚合酶delta 1(polymerase delta 1,POLD1)基因编码的亚基参与DNA复制和校对,总结了POLE/POLD1突变对肿瘤突变负荷以及肿瘤内免疫细胞浸润的影响,综述了POLE/POLD1突变在子宫内膜癌、结直肠癌、肺癌中的研究进展,并讨论了POLE/POLD1突变作为潜在的免疫检查点抑制剂疗效预测分子标志物面临的诸多挑战。  相似文献   

20.
通过异丁酸甲酯(3)和三氟甲磷酸三甲硅酯(1)/三乙胺(2a)的反应,1.1—=[(2-甲氧基)乙氨基]乙烯(6)和1在不同种类叔胺碱存在下的反应研究,探讨了上述反应的可能机理,指出在用1进行的三甲硅烷基化反应中,2a是最好的助剂碱。对用1/2a进行三甲硅烷基化反应的其它条件也进行了研究。  相似文献   

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