蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

我们研究室以往的工作表明:下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。另一方面大量资料证明,LC和DR不仅分别为去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要的集中部位,而且与ARC区有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化研究证明,从ARC发出的。β-内啡肽     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

蓝斑核调制小脑顶核神经元的电活动

刺激大鼠蓝斑核可以引起小脑顶核神经元的抑制,兴奋和双相３种不同类型的反应,其中大多数神经元显示出潜伏期小于１０ｍｓ的抑制反应;静脉注射α受体阻断剂酚妥拉明可以阻断顶核神经元对蓝斑刺激的抑制反应,而β受体阻断剂心得安对神经地的抑制反应却无阻断效应。     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

牙髓刺激和束旁核的电反应

电刺激人的牙髓能产生痛觉,因此,有理由推测:刺激猫的牙髓能诱发类似于三叉神经性牙痛。很多作者已经证明三叉神经尾侧核(NV Caud)神经元对于这种牙髓刺激是有反应的。所以很显然,这些三叉神经尾侧核的神经元和牙痛有一定的关系。本文所要报告的是丘脑束旁核(Pf)也可能与牙痛有关,就如同它与刺激身体其他部位的感觉神经而引起的躯体痛觉有关一样。     

中缝背核5-羟色胺能神经元与阿片受体关系的形态研究

许多资料表明,中缝背核是5-羟色胺(5-HT)能神经元大量存在的部位,同时也是阿片受体比较密集的区域,由此处发出的5-HT能纤维上行到达间脑和端脑的若干核团。中缝背核在脑内镇痛系统中占有重要地位:电刺激中缝背核能产生明显的镇痛作用,中脑导水管周围灰质(PAG)内注入微量吗啡引起的镇痛很可能是通过激活中缝背核的5-HT能神经元而发挥作用的。由于5-HT能神经元和阿片受体的形态定位关系尚不清楚,吗啡激活5-HT能神经元的形态机制一直没有阐明。本工作应用免疫细胞化学与阿片受体放射自显影双重显示技术,对中缝5-HT能神经元与阿片受体的形态定位关系进行了研究。     

刺激下丘脑背内侧核等部位引起的旁中央中脑平均诱发电位

下丘脑通过垂体及下行神经通路而实现其对内脏等效应器官的影响,下丘脑的下行投射大部分不超过中脑。可见中脑是实现下丘脑功能的一个重要中间站,不少报道表明,在性功能、体温及心血管调节等各个方面,下丘脑与中脑的活动都密切相关联。它们是一个统一体。Saper等、Conrad等用放射性同位素标记氨基酸顺向传送技术证明:下丘脑前、中部向中脑发出直接投射。陈治棠等用辣根过氧化物酶(HRP)逆向传送技术证明:从下丘脑     

中缝背核和中央上核向杏仁核发出5-羟色胺能投射

杏仁核与机体的情绪、行为、心血管及内分泌等活动的功能调节有关。中缝背核和中央上核是脑内5-羟色胺(5-HT)能上行系统的重要起源。电刺激中缝背核可以提高痛阈,将5-HT拮抗剂肉桂硫胺注入杏仁核能对抗电针和吗啡的镇痛作用,许德义等据此提出可能     

中缝背核内注射氨氧乙酸对大白鼠痛阈和针刺镇痛效应的影响

许多工作证明,中脑中缝背核在针刺镇痛中起着重要作用。近年来,免疫细胞化学、生化和放射自显影的研究表明,中缝背核内存在r-氨基丁酸(GABA)能神经元。最近我们观察到,针刺镇痛时中脑中缝核GABA的含量明显升高,提示该脑区的GABA可能参与针刺镇痛。本实验中,我们在中缝背核内微量注射GABA降解酶-GABA转氨酶(GABA-T)的     

家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到缰核的下行镇痛通路

许多资料表明,脑内的β-内啡肽(β-EP)能神经元胞体主要集中在下丘脑弓状核区(ARH)及延髓的孤束核(NTS)。ARH发出的β-EP能纤维绕行前脑,然后向尾侧延伸到中脑导水管周围灰质(PAG)和蓝斑。本室以往的工作表明,家兔的ARH及其发出的β-EP能纤维参与从PAG到伏核的上行镇痛通路和从伏核经缰核下行到PAG的镇痛通路。本工作探讨从伏核下行到缰核的镇痛通路中是否有ARH及β-EP的参与。     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用及其与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素的大量分泌。许多资料表明,内源性鸦片样物质与应激镇痛密切相关,已知在内源性鸦片样物质中β-内啡肽有较强的镇痛作用,而脑内合成β-内啡肽的神经元胞体,主要集中在下丘脑弓状核。本研究室以往的工作初步表明,下丘脑弓状核参与应激镇痛。本实验采用新生期     

电针足三里穴对脊髓背角神经元谷氨酸诱发反应的抑制效应

以往工作观察到电针双侧足三里穴区可抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,本文拟在此基础上进一步探讨其在突触水平的作用机制。 王绍等曾报告服用“安定”加强突触前抑制可提高针刺镇痛效应,在动物实验也观察到应用安定可延长电针对三叉脊髓束核痛敏神经元放电的抑制时程,认为电针抑制效应主要是     

电刺激猫下丘脑背内侧区、后区所引起的旁中央中脑区的平均诱发电位

内侧下丘脑不仅参与调节腺垂体的分泌,而且还与摄食、情绪及某些自主性功能的整合有关。近年许多作者报道下丘脑在痛觉调制中起重要作用。上述各项功能的实现都与中脑的活动密切相关。 形态学资料表明,猫和大鼠下丘脑背内侧核区与中脑有交互的直接神经连接。陈宜张     

刺激内侧视前区对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元放电的影响

研究资料表明,脑内性激素受体与经典神经递质神经元,尤其是儿茶酚胺(CA)能神经元有密切关系。已知下丘脑内侧视前区(MPO)内含有大量促性腺激素释放激素(GnRH)神经元,刺激MPO可引起GnRH和黄体生成素(LH)分泌增加,而CA对GnRH的分     

小脑间位核对下丘脑外侧区神经元电活动的影响

许多研究表明,刺激或损毁小脑某些部位可引起一些内脏和情感活动的变化,提示小脑除具有躯体性运动调节功能之外,还参与了机体非躯体活动的调节.但是,小脑实现其非躯体功能的神经通路至今还不明了.近年来的神经解剖学研究揭示,小脑与下丘脑之间存在着双向的纤维联系.其中的小脑-下丘脑投射纤维由所有三个小脑核团(顶核、间位核和齿核)发出,终止于对测下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)、后区和背区及背内侧核(?)推测小脑-下丘脑通路可能是小脑实现其非躯体功能的一个途径.本研究观察刺激小脑间位核(interpositus nucleus,IN)对LHA神经元活动的影响,以探讨小脑在参与机体某些非躯体功能调节过程中的作用机制.     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

内侧视前区和下丘脑腹内侧核对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的作用比较

内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMN)是脑内与性行为关系密切但作用相反的两个核团,它们均富含性激素受体。已知与下丘脑有直接纤维联系,并富含去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体的蓝斑(LC)内也含有大量性激素受体。刺激发情期雌鼠MPO可激活LC中NE能神经元放电,而刺激非发情期雌鼠MPO则抑制其放电。推测VMN对LC中NE能神经元可能也存在调制性影响。为了进一步探索不同性激素水平时中枢儿茶酚胺能神经元的活动规律,本工作以不同性周期雌鼠LC中NE能冲经元放电为指标,观察刺激MPO、VMN对它们的影响。     

组胺对大鼠小脑顶核神经元电活动的兴奋作用

小脑顶核在运动控制和躯体平衡中起着重要作用. 先前的研究揭示了小脑顶核接受下丘脑-小脑组胺能神经纤维的投射, 但对支配小脑顶核的组胺能神经投射的功能作用目前还没有报道. 本研究采用脑片制备观察了组胺对小脑顶核神经元放电活动的影响. 47张小脑脑片记录了65个小脑顶核细胞, 其中绝大部分细胞对组胺刺激表现出兴奋反应(58/65, 89.2%). 用低钙/高镁脑脊液灌流脑片, 不能阻断这些神经元对组胺的兴奋反应 (n = 10), 说明组胺对顶核神经元的兴奋作用是直接的突触后效应. 组胺H₂受体阻断剂ranitidine可阻断组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 15), 而H₁受体阻断剂triprolidine (n = 15)和chlorpheniramine (n = 10)不能阻断组胺的兴奋效应. H₂受体激动剂dimaprit可以模拟组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 20), 而_H1受体激动剂2-pyridylethlamine不能引起小脑顶核神经元任何反应(n = 16); 并且, dimaprit对顶核的兴奋效应能被H₂受体阻断剂ranitidine阻断(n = 13), 而不能被H₁受体阻断剂triprolidine阻断(n = 15). 以上结果说明, 组胺是经H₂受体的介导兴奋小脑顶核神经元, 提示下丘脑-小脑组胺能神经纤维可能通过其对小脑顶核神经元的兴奋性输入, 调制经小脑顶核介导的感觉-运动整合过程.     

损毁大白鼠下丘脑视上核区域和乳头复合体对电针“足三里”镇痛效应的影响

我们以前的工作曾发现:电刺激家兔下丘脑视上核区域,动物痛阈有明显的升高。电刺激乳头体部位,痛阈也稍有升高,但这种变化没有显著性。损毁家兔视上核区域,电针“合谷”的镇痛效应明显降低。损毁其他动物的视上核区域,用其他的测痛方法和其他的穴位,是否有相似的结果?为了进一步澄清这些问题,本实验用钾离子透入测痛法,损毁大白鼠的视上核和乳头复合体两个区域,观察对电针“足三里”的镇痛效应的影响。