温通针法对脑缺血再灌注大鼠NSE的影响

脑缺血所致神经细胞损伤及其机制的研究始终是神经科学研究中的热点,这方面的报道很多.而缺血后因各种原因及血管自然再通带来的继发性再灌注损伤,在缺血性中风的损伤及预后有极重要的影响.     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤研究

近年来的研究表明,细胞凋亡(apoptosis)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)有着密切关系.全面了解有关研究进展,进一步开展相关的研究,将会为心肌缺血再灌注损伤的防治提供更多的途径.为此,文章从细胞凋亡的基本知识、心肌缺血再灌注与细胞凋亡的关系、药物干扰作用及研究方法等方面进行了阐述.     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

苦参碱对不完全脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用研究

研究苦参碱对小鼠不完全脑缺血再灌注损伤的保护作用.实验采用结扎小鼠双侧颈总动脉30min,然后再灌注24 h,制备小鼠不完全脑缺血再灌注损伤模型.对不完全脑缺血再灌注小鼠,尾静脉给予不同剂量苦参碱治疗.不完全脑缺血再灌注小鼠脑水肿比对照组明显增加,脑组织MDA水平也明显增高,给予苦参碱治疗的小鼠脑水肿和脑组织MDA水平明显降低.因此,苦参碱能减轻不完全脑缺血再灌注小鼠的损伤.     

苦参碱减轻糖氧剥夺复糖复氧对大鼠脑微血管内皮细胞损伤

为了研究苦参碱对脑缺血再灌注损伤的保护作用,实验通过离体培养鼠脑微血管内皮细胞,采用糖氧剥夺复糖复氧的模型,体外模拟脑缺血再灌注对脑血管内皮的损伤,研究苦参碱对内皮细胞的保护作用.苦参碱减轻糖氧剥夺复糖复氧对脑微血管内皮细胞的损伤,提高内皮细胞的生存率,同时增加损伤细胞线粒体ATP的生成.因此,苦参碱对糖氧剥夺复糖复氧损伤血管内皮细胞具有保护作用.     

制作线栓法大鼠脑缺血再灌注模型的要点及体会

摘要: 线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型具有无需开颅、缺血时间可控、梗塞部位较明确等优点,被国内外学 者广泛用于脑缺血再灌注损伤的研究。我们对常用的线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型进行了比较研究,本文介 绍我们对复制该模型的要点及体会。     

运动性肾损伤的产生机制及天然产物的保护作用

近年来,对过度训练引起脏器损伤的研究受到学术界的重视.运动性肾损伤是体育竞技或者高强度训练过程中容易出现的器官损伤之一,会造成器官功能性不可逆损伤.运动性肾损伤与肾缺血再灌注有着密切联系,而肾缺血再灌注又与诸多细胞因子之间的代谢有着紧密联系.通过综述由于过度训练导致肾脏损伤的产生机制以及天然产物对运动性肾损伤的保护作用,为今后的研究提供参考.     

银杏提取物对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制研究

研究银杏提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。并采用链脲佐菌建立糖尿病模型,以及通过结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,再给予银杏提取物进行保护后,测定了血清及心肌的相关生化指标及病理学研究。结果与模型组比较,银杏提取物保护组的血清及心肌细胞相关生化指标具有显著性差异(P0.05;P0.01),病理学研究进一步证明了其保护作用。银杏提取物含有大量的黄酮类化合物,其具有的抗氧化作用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

p53/p21通路对氧糖剥夺复氧诱导肝细胞死亡的保护作用

缺血再灌注损伤参与了各种病理生理过程.在肝脏中,由手术导致的缺血再灌注损伤可导致肝脏功能衰竭.以前的研究发现,周期蛋白依赖的抑制蛋白p21在缺血再灌注损伤中起保护器官的作用.为研究其作用机制,用肝细胞氧糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation and re-oxygenation, OGD/R)模型,对p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的机制作用进行探讨.结果表明,在OGD/R处理后,表达p53野生型的HepG2细胞的死亡率和活性氧(ROS)水平均显著低于p53缺失型的Hep3B细胞.在HepG2细胞中,RNAi沉默p53基因促进ROS水平和死亡率升高.抗氧化剂维生素E显著降低HepG2细胞的死亡率和ROS.进一步研究发现,p53通过上调其靶基因p21表达,抑制ROS产生,降低HepG2细胞死亡.因此,p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与抑制ROS产生有关.     

大鼠小脑缺血再灌注损伤的细胞凋亡及尼莫通的保护作用

目的:探讨小脑缺血再灌注损伤神经元的死亡方式及尼莫通的保护作用.方法:将实验用SD大鼠15只分为三组,即缺血再灌组、药护组、正常对照组.采用四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注动物模型,再灌后48小时取小脑,石蜡包埋切片.应用末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测调亡细胞.药护组缺血前30分钟腹腔注射尼莫通.结果:在小脑皮质及小脑核均见反应阳性的凋亡细胞,药护组的凋亡细胞数显著少于缺血组.结论:细胞凋亡是迟发性神经元损伤的主要形式.尼莫通能抑制细胞凋亡,对小脑缺血再灌注损伤有显著性保护作用.     

基于模态应变能法识别混凝土梁结构损伤的数值及试验研究

基于模态应变能理论,得到能用于混凝土梁结构损伤的识别指标.假定结构存在不同位置和不同程度的损伤,运用数值计算及试验所测数值结果,得到梁损伤前后的前5阶模态,然后再运用Mathematics软件编程计算结构的各单元的损伤指标.数值模拟及试验结果表明,损伤指标在损伤单元处的数值是最大的.     

跨栏运动中脚踝损伤的处理与预防

运动性脚踝损伤是跨栏运动中最为常见的运动损伤之一.跨栏运动是从平跑到克服障碍再过渡到平跑的特殊运动过程,其"跨栏步"动作阶段最易导致脚踝损伤的产生,从解剖学角度分析,跨栏运动中脚踝损伤有其特殊成因及损伤产生后处理恢复有7个阶段,引用世界上运动损伤研究领域的学术见解,针对脚踝损伤的处理提出了科学有效的预防措施、训练手段和保护方法.     

混凝土梁结构损伤识别理论与试验研究

基于模态应变能理论,得到能用于混凝土梁结构损伤的识别指标.假定结构存在不同位置和不同程度的损伤,运用数值计算及试验所测数值结果,得到梁损伤前后的前五阶模态,然后再运用计算机软件编程计算结构的各单元的损伤指标.数值模拟及试验结果表明,损伤指标在损伤单元处的数值是最大的.因此,采用本文提出的损伤指标,对混凝土梁结构进行损伤定位识别是可行的.     

缺血再灌注损伤致远位器官功能障碍及其防治

关于组织器官缺血后再灌注会损伤原住器官的研究众多，而再灌注损伤远隔器官的研究较少。本文综述了缺血再灌注损伤的可能发生机制．其引起的远隔器官功能损伤及其防治策略。     

结合半月板结构和功能分析其运动中损伤的原因

目的该研究将结合半月板的结构和功能分析其在运动中损伤的潜在原因和直接原因.方法 应用计算机检索维普资讯网及查阅图书馆相关文章,所选文献部分侧重研究半月板损伤的病理生理学基础,部分文章重点介绍半月板的形态结构,部分文章着重介绍半月板的微细结构,部分文章侧重半月板的矛盾运动.结论 由于半月板自身结构和生物力学特性存在容易造成损伤的潜在因素,在致伤条件存在下,半月板矛盾运动再加上受到外力,半月板的薄弱环节经受不住牵拉、挤压、撕扯,极易造成半月板的损伤甚至撕裂.     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

缺血再灌注损伤-延迟性肌肉酸痛的产生机制

通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果,根据两者发生时间、超微结构的改变、主要生化指标的特征以及现有解释理论等方面,提出了缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向.     

缺血再灌注损伤——延迟性肌肉酸痛的产生机制

通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果 ,根据两者发生时间、超微结构的改变、主要生化指标的特征以及现有解释理论等方面 ,提出了缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说 ,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向 .     

皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制研究进展

皮瓣的缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion,I/R）是指缺血组织重新开放血流时,组织的缺血状态不但没有改善,损伤反而加重的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段,然皮瓣坏死屡见不鲜,究其原因,I/R是导致皮瓣坏死的主要因素,因此升入探讨I/R的损伤机制对如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率有重大意义。近年来国内外众多学者聚焦于寻找治疗皮瓣缺血再灌注损伤的有效方法,主要通过促进组织微血管再生、减轻组织炎症反应以及抑制细胞凋亡等手段来提高皮瓣存活率,随着对I/R损伤机制研究的不断深入,其防治手段也愈加有效。文章将对近年来皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制以及实验研究进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤机制的进一步研究以及临床治疗提供理论依据和新的思路。     

CFRP加固RC框架结构振动台试验及损伤机理分析

通过对两个缩尺比为1/4的两层单跨钢筋混凝土框架结构模型的加固、未加固及其震坏后再加固的3次振动台对比试验,探讨了其动力特性、地震反应和损伤破坏情况.同时运用有限元程序建模进行了计算,分析了不同试验模型的损伤机理,对比了根据不同损伤机理进行抗震加固的效果.试验研究及计算分析表明:根据损伤机理的不同,用碳纤维布(CFRP)有针对地加固钢筋混凝土框架结构能够提高其抗震能力,并满足抗震规范要求.