一个瘧原虫同时寄生两个红血球的初步观察报告

一、瘧原虫在紅血球的寄生位置疟原虫是寄生在紅血球的里面,或者是在紅血球的表面?这是一个关系非常重大的問題。虽然,自紅血球外型被发现之后,Schaudinn在1902年关于子孢子鈷穿入红血球的观察已被否定了,但是一般还是认为裂殖子是侵入紅血球并且在红血球里面发育的。可是早期有許多学者是认为疟原虫是寄生在紅血球的表面的。当19世紀末,疟原虫初被发现的时候,Laveran就不断指出疟原虫是細胞外寄生的,即附着在紅血球的表面(Lawson,1913;Wenyon,1926)。Richard(Lawson,1913)在1882年认为疟原虫是寄生在紅血球之中,但一年之后,他改变了自己的看法同意Laveran氏的意见了。Mannaberg(Lawson,     

广东一种人体寄生瘧原虫的特异形态的研究

目前被公认的人体寄生的疟原虫有四种,即:間日疟原虫(Plasmodium vivax),三日疟原虫(P. malariae),恶性疟原虫(P. falciparum)和卵形疟原虫(P. ovale),此外经报告尚未肯定者尚有P. falciparum quotidianum Claig, 1909; P. vivax var. minuta Emin, 1914; P. ienue Stephens, 1914; P. perniciosum Ziemann 1915; P. falciparum var. aethiopicum Raffaelo and Lega, 1937; P. wilsoni Roberts 1940; P. sp. James and Kauntze, 1930等。1961年我校生物系和卫生保健室共同检查疟疾患病者的血片,发现一部分的教工和同学的血液中有一种疟原虫,其形态颇特异,虽与间日疟原虫比較接近,但是有好些重要的特点和Roberts氏1940年所记载的威氏疟原虫(Plasmodium wilsoni)相同。威氏疟原     

疟原虫研究的新进展—特拉格(Trager)恶性疟原虫体外连续培养法的介绍

威廉·特拉格(William Trager)是国际著名的寄生虫学家和原虫学家。他在1941年发表的“特拉格鹇疟原虫培养技术”(Trager's Technic for P. lophurae)被认为是现代疟原虫培养法的开端。 1976年特拉格与詹森(J.B.Jensen)合作研究恶性疟原虫(P.folciparum)体外连续培养成功。这一成就很快就被西方学者认为是疟原虫研究史上的一个里程碑。正如作者本人所说的:“它第一次使我们从事对人疟原虫的许多方面的研究摆脱了对人体的感染或夜猴的依赖。联合国卫生组织为此于1977年在特拉格教授所在的洛克菲勒大学(Rockefeller University)召开现场会议,推广他的先进经验。     

乙胺嘧啶与氯喹降低感染疟疾的BALB/c孕小鼠的胎盘病理样改变

怀孕期间患疟疾与胎儿死亡、流产、早产及低体重密切相关,在一些疟疾发病地区,常常使用乙胺嘧啶和氯喹来预防治疗,但它们对于胎盘的病理样改变尚未报道,本研究的目的即为探讨乙胺嘧啶和氯喹治疗怀孕的BALB/c小鼠感染伯氏疟原虫诱发的疟疾引起胎盘的病理样改变.购买BALB/c小鼠,随机分为6组,建立疟疾模型,并使用乙胺嘧啶和氯喹治疗处理,对相应组的疟疾感染情况、小鼠生存率、氧化水平、凋亡水平及组织病理改变情况进行检测分析.结果发现,被伯氏疟原虫感染后血液中被感染的红细胞比例显著上升(p<0.05),同时小鼠存活率显著降低(p<0.05),而乙胺嘧啶和氯喹不但可以降低感染红细胞的比例,还能提升小鼠的存活率(p<0.05);被感染的小鼠的脂质过氧化水平和过氧化氢酶水平显著上升(p<0.05),使用乙胺嘧啶和氯喹治疗后又显著下降(p<0.05),而谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的变化则不具有统计学差异(p>0.05);被感染的小鼠的凋亡细胞比例、感染红细胞形态和组织病理色素沉积较未感染组显著上升(p<0.05),使用乙胺嘧啶和氯喹治疗后又显著下降(p<0.05).乙胺嘧啶和氯喹在治疗疟疾中,通过抑制氧化应激及细胞凋亡的发生,降低胎盘组织病理学改变,从而达到有效的治疗目的.     

青蒿素传奇

疟疾,民间俗称“打摆子”,是经按蚊叮咬或输入带疟原虫的血液而感染的虫媒传染病。雌性按蚊是疟原虫的携带者和传播疟疾的罪魁祸首。根据寄生于人体的疟原虫种类,疟疾可分为间日疟、三日疟、恶性疟及卵围疟,主要表现为周期性规律发作。成人疟疾患者一般先全身发冷,并有明显的寒战,10分钟至24小时后体温迅速上升,持续高热2～6小时后,患者全身大汗淋漓,     

恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)在国产三种猴体内的繁殖

由于实验寄生虫学的迅速发展,特别是疟疾免疫的研究已进入了虫苗的研制阶段,疟疾动物模型的研究已日形重要。疟疾动物模型的研究,主要是从事寄生于人的两种最重要的疟原虫,即间日疟原虫(Plasmodium vivax)和恶性疟原虫(P. falciparum)实验寄主的研究,至今已有将近一百年的历史。到目前为止,只有少数的灵长类被证实对这两种疟原虫有不同程度的感受性。在这方面近年来曾有文献综述。我们在1973和1974两年间,在广西百色地区以恶性疟患者的鲜血,直接静注接种于猕猴(Macaca mutatta)22只,熊猴(M. assamensis)9只,黑叶猴(Presbytis francicoisi)7只,在11只猕猴、5只熊猴和4只黑叶猴的外周血液中皆看到原虫无性发育的各个时期和配子母体的形成。但除在黑叶猴体内所见的配子母体较接近于成     

中药能遏制寄生虫抗药性

据《自然》杂志报道 ,经过十多年的研究 ,一种基于中国传统中药——青蒿素研制出的药物能有效遏制疟疾寄生虫的抗药性 ,他们认为这种新药也许能革命性地改变疟疾的治疗方法。　　世界上每年有 3亿人患疟疾 ,其中 1 0 0万人因此死亡。从 2 0世纪 60年代开始 ,氯喹成为治疗疟疾的特效药之一 ,但在非洲和亚洲 ,疟疾寄生虫恶性疟原虫对氯喹等药物越来越具有抗药性。　　科学家一直在研究青蒿素杀死疟原虫的机理。部分研究人员认为 ,青蒿素中有一种名为氧化氢桥的化学结构 ,它在被铁离子分解后会形成活跃的自由基 ,能够对一系列蛋白质及其它的生…     

我国疟疾原虫抗药性的简介

从六十年代世界上发现第一例抗氯喹恶性疟虫株于哥伦比亚以后,陆续在东南亚各国,发现广泛的抗氯喹恶性疟原虫株,我国地处于东南亚北部,解放前疟疾是广泛存在.解放后,在中国共产党和中央政府领导下,组织抗疟队伍,培养抗疟技术人员,对人民进行抗疟教育,在疟疾流行区积极进行抗疟措施.三十年来,大部地区,疟疾已基本消灭,目前的部分疟区,是在邻邦边境,及个别南方的岛屿.我国抗疟工作者,于一九七五年首次在南部两个县调查六十七个点,当时发现一例抗氯喹的恶性原虫株,是二度的抗药性(按国际卫生组织标准),从此引起注意本地抗药性问题.本文收集一部分材料报告,作为参考.     

抗疟疾药物研究进展

由于疟原虫对传统抗疟疾药物出现耐药性问题,导致感染疟疾的人数居高不下,仅在2019年全球就有超过2亿人感染疟疾.疟原虫的耐药性问题给消除疟疾带来了巨大的挑战,同时也促使新药的研发加快脚步,目前已有多项抗疟疾新药进入临床试验阶段.从传统抗疟疾药物、利用不同方法筛选的抗疟疾新药以及新发现的抗疟疾药物靶点几个方面综述抗疟疾药...     

用换人血方法使恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)在猕猴和熊猴体内转种传代的研究

近百年来西方科学工作者以间日疟原虫(Plasmodium vivax)和恶性疟原虫Plasmodium falciparum)接种猕猴类(macaques)做了大量的试验,仅Cadigan等(1966)以恶性疟原虫接种三种猕猴使它们出现极轻度的虫血症。1974年两广疟疾猴模研究协作组,在广西百色地区以间日疟原虫接种经切脾的熊猴,发现原虫不但能在熊猴体内生存六天,而且繁殖良好。在接种后的第三天静注健康人的鲜血7毫升,次日(第四日),原虫密度突然升高,超过了接种后一小时内的原虫密度。这一实验结果,说明前人(Ganha 1966)等关于“间日疟原虫既不能在猕猴体内生     

疟原虫在蚊体发育的关键时期

将抗疟原虫基因移入媒介按蚊种群,可能会成为公共卫生工作者防治疟疾的工具。目前由于缺乏基础知识,尚难将这一设想转变为现实。科学家着重对确定疟原虫在蚊体内发育过程中的潜在弱点进行了研究。 通常认为在选择的作用下,疟原虫可以克服任何一种遗传建立的屏障进入按蚊体内。然而疟原虫适应的多面性是有限的。哺乳动物的疟原虫由按蚊传播,而鸟类疟原虫则由     

β—环糊精和两种生物色素包结络合物的研究

环糊精疏水空穴所具有的包络特性,在生物学中被作为潜在的酶模型进行研究,医学中被当作“分子胶囊”加以应用.在有机合成、对映体分离等其它研究领域也都越来越多地被研究和应用.通常采用H—NMR,差热一热重分析,X射线分析等方法研究环糊精的包结络合物.我们利用包结络合物的圆二色性(CD),研究了β—环糊精(β—CyD)与生物色素罗丹明B(RH)、茜素红(AL)形成的包结络合物.并对影响包结络合物的稳定性因素做了初步探讨.     

海森伯—量子力学的奠基人之一

沃纳·海森伯是被公认为 2 0世纪最具创新能力的思想家之一 ,他从修改经典分析力学的途径创立了量子力学的矩阵形式 ,并提出了著名的“不确定原理”.通过对海森伯在量子力学领域这两项重要发现过程的描述 ,来展示这位伟大思想家敏锐的思维历程和独特的科研风格 .     

给蚊子吃药预防疟疾传播

<正>一项于2019年2月27日发表在Nature上的研究显示,一种名为阿托伐醌(atovaquone)的常用抗疟疾药物能被蚊子的腿部吸收,清除其体内的疟原虫并有效阻止疾病传播。在过去的20年间,使用经长效杀虫剂处理过的蚊帐曾是阻止疟疾传播的最有效方法。但近几年,越来越多的蚊子开始对杀虫剂产生抗药性。"蚊子是一种     

放线菌“23-21”的抗生素初步研究简报

放线菌“23—21”系由福州岭后山坟墓中分离得到。在合成一号培养基中,其菌苔黄色,所分泌色素渗透到基质内亦为黄色。其气中菌丝初为白色,后逐渐变为淡黄色,孢子丝直,孢予椭圆形(部分也有圆形和柱形),孢子丝凝聚分裂。其生理特征与所描述的 A.longissimus 相似,但 A.longissimus 孢子丝横隔分裂,色素不渗透入基质,所描述的 A.parvus 在形态上和放线菌“23—21”很相似,但克氏所列出之生理特征不够完全,参照 Waksman 所描述的 S.parvus 在形态上的区别在于 S.parvus 孢子丝螺旋,     

新型荧光光源吖啶橙梯度染色法检测伯氏疟原虫的研究

探讨新型荧光光源吖啶橙(AO)梯度染色法检测伯氏疟原虫的效率和实用性.对经血液腹腔接种传代感染5d的伯氏疟昆明小鼠(60只)以红细胞的疟原虫寄生率计算法计算原虫密度,并用正常小鼠新鲜血10倍倍比稀释其尾血或眼球血,同时推制薄血片.用新型荧光光源AO法和瑞氏法染色后高倍镜检,记录每片发现三次原虫的平均时间,5min观察300个视野未发现疟原虫者为阴性.本AO染色法、瑞氏染色法能检出的伯氏疟原虫的最低原虫密度分别为11虫/μL、19虫/μL.当原虫密度在一定范围内时,两法检测发现疟原虫的时间有差别,前者比后者快.原虫密度适中的稀释倍数组原虫密度与各法检出的时间为负相关.不同稀释倍数组两法检出时间均为正相关.新型荧光光源AO梯度染色法是检测人体疟原虫的一种简便、快速、敏感、实用的方法,可推广作为疟疾流行病学调查及后期监测的手段.     

食蟹猴疟原虫和猪尾猴疟原虫红外期的比较研究

用大量食蟹猴疟原虫子孢子(2.1×10~6)和猪尾猴疟虫子孢子(9.53×10~6)各经股静脉接种一猕猴。前者在接种子孢子后第7天,后者在第8天分别出现首次原虫血症。两猴皆用氯喹(10mg/kg)连续5天作胃管灌服,以清除血中原虫。食蟹猴疟原虫经氯喹治疗后出现3次复发,时间分别为子孢子接种后30,56和155天。每次复发均用上述剂量的氯喹作同样的治疗。在猪尾猴疟原虫则在第1次氯喹治疗后一直无复发出现。用间接荧光抗体染色(IFAT)和吉氏染色法在食蟹猴疟原虫子孢子感染后第7天和62天的猴肝切片中均找到典型的休眠体,而在感染猪尾猴疟原虫第8天的肝切片中,只查到发育成熟的裂殖体而无休眠体。实验结果进一步证实,疟疾“复发”是“休眠体”经过一段时间蛰伏后发育成裂殖子所引起的。     

血统与基因

凯尔特人、古罗马人、蛮族伦巴德人(古日尔曼部族)、西班牙人、奥地利人和法国人,都曾认为这座城市是自己的。由此,米兰在意大利被认为是“非意大利”城市就不足为奇了。     

一株产色素的苏芸金杆菌的研究

从实验室中分离到一株产色素的苏芸金杆菌—“col”菌株。经鉴定,“col”菌株血清型为H_(4a,4b)。它能在多种培养基上产生水溶性棕色色素,该菌株在色素形成上明显不同于苏芸金杆菌其他产色素变种;但它在形态、培养特征、生化特性和血清学反应方面与松蠋变种(B.t.subsp·dendrolimus)较接近,初步认为是一株产棕色色素的松蠋变种。试验证明,“col”菌株对菜青虫(Pieris rapae L)、赤松毛虫(Dendrolimus spectabilis)等农林害虫有较高的杀虫活性。     

疲劳产生的机制浅述

人体生理性的疲劳通常被认为是一种防止机体或其某一部分过度疲劳的保护机制.在肌肉运动中,肌肉疲劳常指不能维持一定的运动强度、工作能力及身体机能暂时降低的现象.在1982年第五届国际运动生物化学会议上把疲劳定义为“机体生理过程不能持续其机能在一定水平上和不能维持预定的运动强度(运动性)”.从1880年最早开始研究疲劳至今100多年来,人们就产生疲劳的机制作了大量探讨,提出了一些有关的假说,概括起来有3种:能源“衰竭”学说认为,产生疲劳的原因是由于某种供能物质的消耗过多;“堵塞”学说认为,疲劳的产生是因骨骼肌内某些代谢产物聚积过多引起;