复方苦豆子对肾性高血压大鼠左室肥厚及血浆AngII的影响

为探讨复方苦豆子（CK）对肾性高血压大鼠（RHR）左室肥厚（LVH）及血浆血管紧张素Ⅱ（ArgⅡ）的影响,建立了二肾一夹型高血压大鼠模型（2K Ⅰ C-RHR）,选取造模成功的大鼠57只,随机分为5组：模型组（Mod组）,CK高、中、低剂量组（H、M、L组）和卡托普利组（Cap组）,另取10只作为假手术组（Sham组）。每日灌药1次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物左室肥厚指数（LVHI）及AngⅡ影响。结果表明：1）CK长期给药能明显降低模型动物的LVHI,H、M组与Mod组相比均有显著性差异（P〈0．01）,L组也有下降趋势,但无统计学意义。2）CK能降低模型动物血浆AngⅡ水平,与Mod组相比,各给药组均有显著性差异（P〈0．01）,以H组下降最为明显。这表明CK对RHR的心脏重塑有一定的防治作用,其机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）活性有关。     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆AngⅡ及ET—1含量的影响

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮（NO）和血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素－1（ET－1）含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12．50,25．00,50．00mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次。于约给药前、给药后第三周和第六周分别测定动态血压和心率。实验结束前,从每只大鼠取6mL,用试剂盒测定血清中NO的含量;用放射免疫法测定血冰中AngⅡ和ET－1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周,可显示增加血清中NO的含量和降低血浆中ET－1的含量,且呈剂量依赖性;DPS亦能降低血浆中AngⅡ的含量,但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngⅡ和ET－1的含量有关。     

复方苦豆子对自发性高血压大鼠血压及血清NO含量的影响

目的:探讨复方苦豆子(CK)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法:42只SHR大鼠随机分为5组,SHR空白对照组(SHR组,n=8),CK高剂量组(CK-H组,n=8),CK中剂量组(CK-M组,n=9),CK低剂量组(CK-L组,n=9)及卡托普利组(Cap组,n=8)。另取8只Wister大鼠设为正常对照组(Wister组)。每日灌药一次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物收缩压及血清NO含量的影响。结果:CK对模型动物有明显的降压作用,CK-H、M组与SHR组相比具有显著性差异(P<0.01);CK能升高模型动物血清NO含量,与SHR组相比,各组均有显著性差异(P<0.05),并呈一定的量效关系。结论:CK具有抗高血压作用,其作用可能与促进血清中的NO合成与释放有关。     

苯那普利、氯沙坦在冷冻致慢性肾衰模型的疗效比较

目的　以冷冻致慢性肾衰模型比较苯那普利及氯沙坦的疗效.方法　用液氮冷冻大鼠肾建立慢性肾衰模型,采用临床诊断试剂盒检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平,采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平,采用G250法测定24h尿蛋白量(UP·d-1),并进行肾脏病理学检查,比较假手术组、模型组、苯那普利治疗组及氯沙坦治疗组动物上述指标的差别.结果　与假手术组相比,模型组大鼠在造模后1周出现肾功能损伤,并持续至造模后4周;血浆ANGⅡ水平在造模后1周升高,以后逐渐下降;造模后4周部分肾间质及少数肾小球出现病理改变.苯那普利及氯沙坦治疗组对BUN及Src无明显影响,但可降低UP·d-1水平,其缓解尿蛋白作用,氯沙坦略好于苯那普利.苯那普利在造模后1至2周血浆ANGⅡ水平较模型组降低.病理检查结果表明,苯那普利组动物肾脏病变程度较模型组略轻.氯沙坦组动物肾组织基本病变同模型组.结论冷冻大鼠肾可引起肾功能损伤,在缓解尿蛋白方面,氯沙坦略好于苯那普利,对肾小球病理改变的影响,苯那普利略好于氯沙坦.     

盐酸贝那普利致体位性咳嗽的探讨

盐酸贝那普利是一种降压药,本品在肝脏内水解为贝那普利拉,成为一种竞争性的血管紧张素转换酶抑制剂,使血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ,结果血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆肾素活性增高。     

过度训练对大鼠机体及肾功能的影响

研究了过度训练对大鼠机体及肾功能的影响.采用BECKMAN 自动生化分析仪、紫外可见分光光度计、MA- 4210 型全尿微量自动分析仪以及放射免疫测定技术,对游泳过度训练的SD大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血浆尿酸(PTr)、血浆尿素氮(BNU)含量及血浆肾素(PRA)活性和尿蛋白(Upro)含量等进行了测试分析.结果表明,过度训练可导致血、尿上述指标显著升高,尿pH值显著降低,提示过度训练会导致机体及肾功能发生疲劳性过度损伤.     

柿叶黄酮的降血压作用及其作用机制研究

用一氧化氮合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸甲酯（N^G-nitro-L-arginine-methlester,L-NAME）复制高血压大鼠模型研究柿叶黄酮对高血压大鼠的降血压作用。试验分为正常对照组、模型对照组,柿叶黄酮低、中、高剂量组（20mg·kg^-1·d^-1,40mg·kg^-1·d^-1,80mg·kg^-1·d^-1）、卡托普利组（10mg·kg^-1·d^-1）。每周测大鼠尾动脉压,给药4周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮（N0）、血浆内皮素（ET）和血管紧张素（Ang）Ⅱ的含量。结果显示,柿叶黄酮能明显降低L—NAME诱导的高血压大鼠的血压（P〈0．05）,并在剂量范围内呈剂量依赖性;与模型对照组相比,血清N0含量上升[（77．15±15．14）μmol·L^-1vs（30．77±10．62）μmol·L^-1,P〈0．01],血浆ET含量降低[（56．21±9．23）pg·ml^-1vs（87．28±11．75）pg·ml^-1,P〈0．01],血浆AngⅡ含量降低[（503．4±33．40）pg·ml^-1vs（666．62±33．45）pg·ml^-1,P〈0．01]。柿叶黄酮可能是通过增加内源性舒血管活性物质的释放和减少内源性收缩血管活性物质的释放来调节两者之间的平衡而发挥其抗高血压作用。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RAAS系统的影响

目的:主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)慢性心力衰竭(HF)时循环肾素一血管紧张素系统(RAAS)系统的作用及机理。方法:观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠血浆醛固酮(ALD)及紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。结果:健心颗粒能显著降低各剂量组的循环ALD、AngⅡ水平。结论:健心颗粒作用于循环RAAS系统,改善SHR大鼠的ALD、AngⅡ水平,进而抑制心肌肥大,逆转心室重构。     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌的表达及粉防己碱保护作用的研究

目的研究粉防己碱对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及相关机制.方法36只Wistar大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型后,随机分为粉防己碱治疗组、苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组,以10只正常大鼠作为对照.12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ,应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平.结果DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGR mRNA的表达明显高于对照组和治疗组(P<0.01).结论持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强,而粉防己碱能在一定程度上降低心肌血管紧张素Ⅱ含量,抑制CTGF mRNA表达,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化.     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

不同训练强度和训练量后大鼠骨骼肌HSP72的表达

为探讨不同训练强度和不同训练量后大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力与热休克蛋白表达的变化．采用44只雄性2月龄大鼠随机分成5组：对照组（n=8）,中强度组（n=8）,大强度组（n=10）,中运动量组（n=8）和大运动量组（n=10）,在训练8周后处死取材并测定其血清肌酸激酶浓度及同侧比目鱼肌、红色腓肠肌和白色腓肠肌湿质量和HSP72蛋白含量．结果表明：（1）各训练组大鼠8周后血清肌酸激酶浓度显著高于对照组,尤以大强度组为高．（2）不同强度和负荷训练后都能导致大鼠骨骼肌湿质量出现一定的变化,但大负荷组相关指标出现显著异常．（3）大运动量组HSP72表达显著高于对照组、中等强度和大强度训练组．大强度和大运动量都能引起HSP72在腓肠肌的过高表达,尤以在红色腓肠肌中表达为高,这实际上是一种骨骼肌自我保护机制的表现．不同类型骨骼肌HSP72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力的变化,提示骨骼肌运动适应能力与其HSP72表达变化可能有关．     

胰岛素预处理对心肌缺血性损伤的延迟相保护

探讨胰岛素预处理对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）的延迟相保护作用．健康Wistar大鼠,随机分成假手术组（Sham）、缺血／再灌注组（I／R）、雷米普利组（RMP）、胰岛素低剂量组（INSL）和高剂量组（INSH）．结扎冠状动脉左前降支建立大鼠在体心肌I／R模型,Sham组大鼠穿线不结扎．TTC法观察心肌梗死面积,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活力．结果显示,I／R组心肌梗死面积大于Sham组（P〈0．01）,而RMP、INSL和1NSH组心肌梗死面积低于I／R组（P〈0．01）;I／R组血清LDH活力高于Sham组（P〈0．01）,而RMP和INSL组血清LDH活力均低于L／R组（P〈0．01,P〈0．05）;各组血清CK活力无显著性差异．结果表明,胰岛素预处理对大鼠心肌I／R损伤有延迟相保护作用．     

槲皮素对大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究槲皮素对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组和槲皮素预防治疗组,每组8只。模型组给予CCl40.3mL/100g皮下注射,隔天一次;药物预防组在模型组的基础上予以槲皮素30mg.kg-1.d-1灌胃,隔天一次。1周后测定血清中的谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST,并在光镜下观察肝组织的病理形态的改变。结果槲皮素组较模型组的ALT、AST显著降低(P<0.05);肝细胞变性、坏死及炎症反应明显减轻。结论槲皮素对大鼠肝损伤有保护作用。     

生物阻抗频谱技术检测Wistar大鼠体液成分和脂肪分布的初步研究

摘要:目的　探讨应用生物阻抗分析仪测量不同性别Wistar大鼠体液成分和脂肪分布情况。 方法　利用生物阻抗分析仪检测Wistar大鼠身体组份,包括体液总量(TBW)、细胞内液(ICF)、细胞外液(ECF)、脂肪量(FM)、除脂肪量(FFM)、体液总量/ 体质量(TBW/BW)、细胞外液量/ 体质量(ECF/BW)、细胞内液量/ 体质量(ICF/ BW)、脂肪量/ 体质量(FM/BW)和除脂肪量/ 体质量(FFM/BW)。雄性组13只,雌性组,13只分别检测各项指标改变,以证明不同性别正常成年Wistar大鼠身体组份构成。 结果　不同性别两组间比较,雄性Wistar大鼠体液总量、细胞内外液含量、TBW/BW、ECF/BW、ICF/BW高于雌性Wistar大鼠,P值均小于0.05,差异有显著性。 FM/BW、FFM/BW比较,P值均小于0.05,两组差异有显著性。 雌性Wistar大鼠的脂肪含量高于雄性Wistar大鼠。 结论　正常雄性成年Wistar大鼠的体液含量高于雌性Wistar大鼠,而雌性Wistar大鼠脂肪百分比高于雄性。     

大鼠肝纤维化对TGF-β信号通路的影响

采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：一组作为正常组（C组,n=6）,另外一组为肝纤维化模型组（M组,n=14）。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50％CCl4（CCl4：橄榄油=1：1）诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测：Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果：模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高（P〈0．05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高（P〈0．05）。结论：大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。     

孕鼠铁缺乏对仔鼠出生健康的影响

通过建立孕期大鼠铁缺乏的模型来研究生命早期低铁干预对仔鼠出生健康的影响.将6周龄健康Wistar 雌性大鼠随机分为二组,实验组喂低铁饲料,对照组喂富铁饲料;4周后与正常成年雄鼠合笼交配,观察母鼠受孕率和铁营养水平及仔鼠出生体重和铁营养状况.结果显示低铁组雌鼠孕末期血红蛋白值低于对照组,而红细胞数、红细胞游离原卟啉、红细胞分布宽度均高于对照组雌鼠 (P<0.05).低铁组仔鼠存活率及肝脏铁、血清铁水平均低于对照组(P<0.05).因此,大鼠孕期低铁干预不仅影响孕鼠的铁代谢,也影响仔鼠的出生健康.     

Morris水迷宫训练诱导大鼠海马轴突重塑

目的:观察Morris水迷宫训练后大鼠海马苔藓纤维分布的变化,探讨海马神经元轴突的可塑性.方法:2月龄雄性SD大鼠40只,随机分为水迷宫训练模型组20只,游水对照组20只.用Neo-Timm染色观察海马苔藓纤维的分布;免疫荧光组织化学方法检测海马微管相关蛋白tau-1的定位;Western blotting方法检测tau-1表达.结果:SD大鼠经6 d学习训练,其逃避潜伏期逐日缩短.与对照组大鼠相比,Neo-Timm染色显示模型组大鼠海马CA3区苔藓纤维延伸至锥体细胞层和起始层,tau-1免疫表达阳性产物除分布在透明层以外,锥体细胞层或起始层内有明显颗粒分布.Western blotting显示tau-1表达量增加.结论:结果表明Morris水迷宫训练可以诱导大鼠海马CA3区轴突的重塑,提示苔藓纤维系统可作为一个研究轴突重塑和认知关系的理想区域.     

红景天苷对运动疲劳大鼠神经递质影响研究

观察高山红景天苷对运动性疲劳大鼠中枢单胺类神经递质DA、5-HT、5-HIAA、NE质量比的影响,探讨其抗运动性疲劳的机制.将Wistar大鼠随机分成4组,每组10只,分别为阴性对照组(生理盐水);高山红景天苷低剂量组、中剂量组和高剂量组,建立中枢疲劳模型,分别灌胃给药,取大脑组织制备样本,检测神经递质DA、5-HT、...