腱鞘巨细胞瘤并骨巨细胞瘤1例

患者男性,27岁,因左足外踝下方疼痛一年,加重半个月,于1992年5月23日入院,住院号143368,该患于半年前无明显诱因,左足外踝下方出现一肿物,约3.0×2.0cm大小,触之质硬韧,椭园形,伴有剧烈疼痛,行走困难,曾来我院诊治,经门诊检查诊断为“腱鞘囊肿”给予热敷理疗、外敷中药等对症治疗,疼痛稍有缓解,肿物不见缩小,反而增大。入院前一个月,疼痛加剧,影响睡眠,不能坚持正常工作,来院行手术治疗,创口一期愈合后出院,术后病理报告:腱鞘巨细胞瘤。 出院后,左足跟部疼痛持续存在,局部肿胀,长时间站     

家族性嗜铬细胞瘤合并小脑星状细胞瘤1例

家族性嗜铬细胞瘤比较罕见,国内报导较少,合并小脑星状细胞瘤未见报导,我们遇到一例报告如下。 例1,女性32岁,住院号9999,因多饮多食多尿6年,1个月来上述症状加重伴体重下降入院。高血压病史16年,平素血压22.0～24.0/13.0～160.KPa。查体:BP22.0/13.0KPa,表情焦虑,目光有神,肢端皮肤潮红,甲状腺不肿大,心肺未见异常,行走呈醉汉步态。血电解质肝肾功能,甲状腺功能,血皮质醇,血醛固酮,尿17-OH,尿17-酮均正常。血RBC6.15×10~(12)/LHb181g/L,空腹血糖15.0mmol/L,尿糖 ,尿VMA152.2μmnol/24h,尿儿茶酚胺665μmol/24h。眼底动静脉交叉压迫征阳性。B超右肾上腺可见9.2×4.9×4.4cm不规则强回声团,有包膜,内有不规则低回声区;MRI右肾上腺区可见8.8×4.6×4.0cm中等长T_1中等长T_2信号;左小脑半球可见3.0×5.0×6.0cm中等长T_1,中等长T_2信号,边界清楚,第四脑室及脑桥区受压,小脑扁桃体下缘变尖,向下突出枕大孔9.0mm。1995年4月行小脑肿瘤切除术,病理诊断:小脑星状细胞瘤Ⅱ级。病理号:98163。     

特殊骨巨细胞瘤一例报告

<正>患者:女、46岁,右大腿疼痛肿胀5年,近半年加重,伴活动受限.起初为间隙性疼痛,89年底始呈持续性疼痛,肿胀明显加重,右下肢活动受限而来院就诊.查体:一般情况尚好,无贫血貌.右大腿中下段起至膝部有一比成人头颅还大之肿块,质硬、不活动、无压痛,局部皮肤温度明显增高,浅静脉怒张,右小腿尚可活动,右腹股沟淋巴结不肿大.     

输卵管子宫内膜异位腺肌瘤结节1例

输卵管子宫内膜异位腺肌瘤结节在临床上很少见,现报道输卵管子宫内膜异位腺肌瘤结节1例,并复习有关文献,旨在提高对该病的认识.1病例患者,女,55岁,因"双附件肿块5年,绝经3年,阴道不规则流血半天"于2011年5月4日入院.病史:患者5年前出现左下腹间断性疼痛,当时无异常阴道流血,无腹泻、腹胀等不适,我院B超示:双侧附件肿块,右侧附件肿块直径5cm,左侧为3 cm.建议手术但被患者拒绝,遂予桂枝茯苓胶囊口服治疗,随后症状消失,未返院复诊.今患者无明显诱因出现阴道流血,量同以往月经,色鲜红,无明显血块,无下腹痛、腹泻等不适.孕4产2,足月产2次,人流2次,1984年曾行经腹双侧输卵管绝育术.绝经3年,绝经前月经规则,无痛经,绝经后无异常阴道出血.妇检:外阴已产式,阴道畅,见少量血迹,无臭味,宫颈常大、光滑、质软,无接触性出血,宫体前位、常大、质中、轻压痛,子宫左侧扪及一个直径约4cm大小的包快,实性,表面光滑,边界清楚,与子宫分离,可活动,无压痛,右附件未及明显肿块.实验室检查:血尿常规未见异常,甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、糖类抗原199(CM99)等肿瘤标志物正常范围,血雌二醇(E2)＜10 pg/mL(正常绝经后＜28 pg/mL).     

脆骨病1例报道

患者女,7岁,身高115cm,体重19kg.此次入院系因"跌伤后右下肢疼痛,活动受限18h余".入院查体:头颅无畸形,双眼巩膜颜色偏蓝,听力正常.心、肺、腹部无明显异常.右大腿根部畸形,可触及骨擦感.X线检查示:右股骨转子下斜形骨折;右髌骨陈旧性骨折,右胫骨上段陈旧性骨折;骨折端球状骨痂形成,左距骨陈旧性骨折.碱性磷酸酶:215U/L,血钙、磷在正常值范围内.患者2岁后开始走路,自2岁至5岁间双侧小腿曾发生多次骨折,具体发生过多少次骨折其父母已记不清.     

超声诊断儿童单侧多囊肾1例

1 病例 患者,男,7岁,因尿频、尿急遂来我院就诊,行泌尿系统彩色超声及血、尿常规检查,彩超仪器:TOSHIBA SSA -660A,凸阵探头,频率:3～5 MHz.超声所见:左肾明显增大,大小约49 mm× 121 mm,表面凹凸不平,内部结构不清,未见正常肾实质回声,可见散在大小不等的类圆形无回声区,后方回声明显增强,较大者约40 mm ×43 mm(图1);右肾大小、形态正常(图2),实质回声正常,双侧输尿管无扩张,肝胆脾未见异常.超声诊断:左侧多囊肾.尿胆红素:正常.尿蛋白:正常.血清:尿素3.77 mmol/L,肌酐43μmol/L.血常规:白细胞9.2×109/L,红细胞4.55×1012/L,血小板计数338×109/L.患者除血小板轻度升高,余未见异常.患者父母无多囊肾病史.     

胃癌转移3例临床报告

1病例患者1,男,56岁,2010年7月17日因“右下腹持续胀痛27d”入院.患者于27 d前无明显诱因出现持续性右下腹胀痛,于2010年6月21日在外院住院治疗,诊断为“急性阑尾炎”,行阑尾切除术,术程顺利,但术后1周仍有腹部胀痛感.2010年7月3日再次因腹痛,腹胀,呕吐入住该院,急查立卧位平片.初步诊断为:“不全性肠梗阻”,腹部CT显示:肝胆胰脾无明显异常,腹膜后多个淋巴结肿大.对症治疗,效果欠佳.遂入我院,入院时,查体:左锁骨上多个淋巴结肿大,右手臂有多个大约3 cm ×4 cm的瘀斑,胸骨有明显压痛,腹软,脐周及右下腹有轻压痛.完善相关检查:2010年07月17日血常规:白细胞(WBC)11.46×109/L,血红蛋白(HB)65 g/L,血小板(PLT)36×109/L,次日复查血常规:WBC12.5×109/L,HB56 g/L,PLT16×109/L.肿瘤3项中糖类抗原(CA199)达126.05 u/ML(参考值0～37 u/ML),甲胎蛋白(AFP),癌胚抗原(CEA)值均正常.胃镜检查并活检,取(胃窦部)微粒组织3粒,结果为低分化腺癌.给予禁食,抑酸,减压镇痛,输血等对症治疗.     

右锁骨嗜酸性肉芽肿一例临床病理分析

<正>患儿,女,7岁,因右胸部疼痛伴包块形成20天入院。入院前外院X线检查考虑右锁骨结核。体查:右锁骨近胸锁关节处,扪及长约4cm,宽约3cm,质硬包块,局部有压痛,皮温不高。胸部X片和CT检查,均发现右侧锁骨胸骨端骨质破坏。实验室检查:白细胞总数正常(9.8×109/L),淋巴细胞百分率增高(W-SCR 0.6),中性粒细胞百分率降低(W-LCR0.39),碱性磷酸酶正常(ALP 318U/L),红细胞沉降率正常(ESR 4mm/h)。病理检查:肉眼观,含碎骨组织的灰白、灰红软组织一堆,总体积1×2×0.5cm。镜下观,正常骨组织结构破坏,多量淋巴细胞和嗜酸性     

肝间叶性错构瘤1例

患者李某,女性,25岁,未婚,住院号159948,二个月前无明显诱因,时有恶心伴轻度右上腹痛而就诊。查体:一般情况好,心肺未见异常,肝脾未触及,肝区叩击痛( ),下腹部平坦,肠鸣音正常。实验室检查,HBsAg阴性、肝功正常,尿化验未见异常,Hb125g/L、RBC 4.2×10~(12)/L、PC 104×10~9/L、1.4×10~9/L′Sg0.64、Ly0.36。血清总蛋白70.2g、L、血清白蛋白40.8g/L血清球蛋白29.4g/L总胆红素5.8μmal/L,TTT5μ/A,GPT132μ/L。 B超检查:於右侧废腔内胆囊游离而后方可见一个6.8×5.5cm类园形光团,其内以无回声为主,内侧壁有部分实质性光团,液性暗区内可见分隔光带,该光团与肝右后叶无分界,而压迫十二指肠使其变形。右肾、胆囊、胰腺、脾正常。诊断:肝右叶外生性囊实性肿物(囊腺瘤或畸胎瘤) 手术后见:右上腹部检查,于右肝前叶胆囊后方生长出一肿物,与肝脏相连,侵及十二指肠与周围粘连严重,质硬、无波动,锐性分离肿物与十二指肠,发现肿物侵及十二指肠外侧壁,内侧壁及后壁,使十二指肠已狭窄,将肿物从肝脏切除,决定行胃空肠吻合术。术后病理诊断:肝间叶性错构瘤。     

缺氧和高糖对大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响

探讨了缺氧对不同浓度葡萄糖培养的肾成纤维细胞(NRK细胞)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)表达和变化情况.将NRK细胞分为:正常组(5.6mmol/L葡萄糖)、高糖A组(15mmol/L葡萄糖)、高糖B组(30mmol/L葡萄糖)、缺氧对照组(100μmmol/LCOCl2)、缺氧A组(100μmmol/LCOCl2+15mmol/L葡萄糖)、缺氧B组(100μmmol/LCOCl2+ 30mmol/L葡萄糖).采用半定量RT-PCR方法及ELISA法测定24h、48h后NRK细胞VEGF与PEDF mRNA及蛋白的表达及其变化情况.与正常对照组相比,不同浓度葡萄糖培养的NRK细胞在缺氧条件下VEGF蛋白含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),VEGF mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05),并呈剂量依赖性;随着缺氧时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势(P＜0.01),VEGF mRNA表达亦升高(P＜0.05).与正常对照组相比,各组NRK细胞的PEDF蛋白含量明显下降(P＜0.01),PEDF mRNA表达下降(P＜0.01,P＜0.05),并呈剂量依赖性;随着缺氧时间的延长,各组NRK细胞的PEDF蛋白含量呈下降趋势(P＜0.01),PEDF mRNA表达亦下降(P＜0.01).缺氧加重高糖培养的大鼠肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,从而探讨了缺氧在糖尿病肾病(DN)的发病中起到的作用.     

qPCR检测全反式维甲酸对人胚肺成纤维细胞α-SMA基因表达的影响

采用体外培养人胚肺成纤维细胞(HFL-I)的方法,应用qPCR技术检测全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞中α-SMA基因表达的影响.实验分为正常对照组、5μg/L TGF-β1组、10μmol/L ATRA组、5μg/L TGF-β1+0.1μmol/L ATRA组、5μg/L TGF-β1+1μmol/L ATRA组和5μg/L TGF-β1+10μmol/L ATRA组(TGF-β1和ATRA同时加入).处理24h后检测结果显示:与对照组细胞相比,TGF-β1诱导HFL-I中α-SMA基因表达明显上调(6.36倍).不同浓度ATRA干预后均可以明显抑制TGF-β1诱导的HFL-I中α-SMA基因表达(分别为正常组的3.89、1.94和1.42倍).以上结果表明,ATRA可以明显抑制TGF-β1诱导的α-SMA基因表达.ATRA对HFL-I细胞增殖和TGF-β1诱导分化的抑制作用可能是通过下调α-SMA基因表达实现的.     

可乐定对DRG神经元膜GABA激活电流的抑制作用

在新鲜分离大鼠DRG细胞上应用全细胞膜片钳记录证明:(1)绝大多数DRG细胞对GABA(10~(-5)～10~(-3)mol/L)敏感(72/75),产生有明显去敏感的、浓度依赖性的内向流;(2)大多数受检细胞对可乐定(10~(-8)～10~(-4)mol/L)无反应(60/72),仅少数细胞引起很小的内向流(12/72);(3)预加可定30～120sec后,GABA-激活电流受到明显抑制(51/72),此作用可被育亨宾(10~(-4)～10~(-5)mol/L)所阻断。如可乐定浓度为10~(-5)mol/L时,抑制为44.35％;(4)预加10~(-5)mol/L的可乐定使GABA激活电流的量效曲线明显右移,而Kd值相近,最大浓度时的GABA激活电流抑制30.5％;(5)预加β-受体激动剂异丙肾上腺素(10~(-4)～10~(-5)mol/L)对GABA激活电流无影响(n=9);(6)胞内预加H-7(10~(-4)mol/L),20个细胞中除1例以外,可乐定的抑制作用均明显地被阻断。本文结果提示:可乐定对GABA激活电流的抑制可能是由于α_2-受体激活后。通过胞内转导,而引起GABAa受体蛋白磷酸化的结果。     

体外测试全反维甲酸对鼻咽癌细胞药物效应阈和毒性阈的方法

目的:探讨体外全反维甲酸(trans-retinoicacid,TRA)对鼻咽癌细胞药物效应阈和毒性阈及其测试方法。方法:以鼻咽癌细胞CNE系体外培养,观察等比浓度系列(10-3～10-9mol/L)的全反维甲酸作用后,比较研究鼻咽癌细胞的克隆形成率(cloningplatingefficiency,CPE)和克隆细胞倍增率(cloningcelldoublinggrowthefficiency,CDE)的变化,并探讨细胞对药物作用的效应阈和毒性阈方法。结果:鼻咽癌细胞克隆形成率与克隆细胞倍增率随药物浓度的改变而改变,即与空白对照组的比较,尽管全反维甲酸浓度小于10-6mol/L时的克隆形成率都呈现出无明显差别(P>0 05),但当全反维甲酸一旦等于或大于10-6mol/L时,克隆形成率则立即随药物浓度升高而呈现更明显的抑制(全反维甲酸等于10-6mol/L时,P<0 05;全反维甲酸等于10-5mol/L时,则P<0 01),这说明,浓度为10-6mol/L是全反维甲酸在发挥其诱导细胞分化而促使细胞克隆形成率抑制的一个药效阈值。另一方面,当全反维甲酸在等于或小于10-6mol/L作用时,克隆细胞倍增率都呈现出无明显差别(P>0 05),而当全反维甲酸等于10-5mol/L时,克隆细胞倍增率却呈现出明显的抑制(P<0 05),说明,全反维甲酸浓度为10-5mol/L又是全反维甲酸在发挥其细胞生长抑制作用,即对其细胞群体倍增显著影响的一个毒性阈值。     

肾上腺癌误诊为肾肿瘤1例

患者 :男 ,6 0岁。因上腹胀 1月加重 3天入院 ,体查无特殊。实验室检查Na+ 134mmol/L ,K+ 3.95mmol/L ,Cl-99 .7mmol/L ,2 4h尿素 17羟 7.3mg、17酮11.9mg ,B超右肾上腺探及 7× 7cm2 不规则低回声光团 ,其内回声欠均匀。诊断为右肾上极占位性病变。CT扫描 :平扫显示右肾上腺区域见一大小 8.5× 7× 6cm3 的类圆形病灶 ,密度不均匀 ,外周有小部分为实性 ,大部分为液体密度 ,CT值分别为 10HU～ 34HU ,病灶边缘部分清晰 ,其下方与右肾上极不易区分。左侧肾上腺增粗 ,联合部呈结节状 (见图 1)。增强扫描显示 ,早期病灶无明显强化 ,肿块下…     

P27蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及其意义

应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞瘤中P27蛋白的表达,探讨P27蛋白在不同分化程度的星形细胞瘤组织中的表达.结果表明,脑星形细胞瘤组织中P27蛋白的阳性表达率为56.8%,低分化(Ⅲ-Ⅳ级)星形细胞瘤组织中P27蛋白的阳性表达显著低于高分化(Ⅰ-Ⅱ级)星形细胞瘤(P＜0.01);P27蛋白的阳性表达与病理分级呈负相关(r=-0.452,P＜0.01).这表明,P27蛋白表达水平的降低与脑星形细胞瘤的分化程度与演进密切相关.     

电或化学刺激家兔蓝斑复合核对呼吸的影响

目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用.方法:实验在42只鸟拉坦麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔上进行.结果:用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc—Sc),引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)).与刺激前及刺激Lc-Sc邻区相比,差异有极显著意义(P<0.01).刺激时膈神经放电频率增加,血压稍升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧蓝斑复合核注射胞体兴奋剂L一谷氨酸钠(100μg/0.5μ/L),使呼吸频率和膈神经放电频率明显增加(P<0.01或P<0.05).吸气时程、呼气时程均缩短.动脉血压无明显变化.结论:Lc一Sc具有呼吸兴奋作用,参与呼吸运动的调节.     

P-5m八肽对肝癌HepG2细胞中MMP-2和MMP-9表达的抑制作用

目的探讨P-5m八肽对肝癌HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,以及P-5m八肽的抗肿瘤作用机制.方法用终浓度为10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽分别对处于对数生长期的HepG2细胞进行处理,药物作用时间为36 h,36 h后将细胞裂解.采用Real-time PCR方法检测给药后细胞中MMP-2和MMP-9 m RNA表达水平的变化;Western blot方法测定MMP-2和MMP-9蛋白表达水平的变化.结果Real-time PCR检测显示终浓度为10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽对HepG2细胞刺激后,MMP-2和MMP-9的m RNA表达均受到抑制,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);Western blot检测结果表明:用10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽对HepG2细胞刺激后,MMP-2和MMP-9的蛋白表达均受到抑制,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论 P-5m八肽可明显抑制HepG2细胞中MMP-2和MMP-9的表达.     

SDF-1α改善高糖对骨髓间充质干细胞存活及迁移能力的抑制作用与分子机制的研究

目的:探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对高糖环境(25 mmol/L)下大鼠骨髓间充质干细胞(r MSCs)存活及迁移能力的影响及相关分子机制.方法:采用全髓贴壁法纯化培养r MSCs,通过MTT法检测细胞增殖率、Hoechst 33258染色从形态学角度观察细胞凋亡评估SDF-1α对高糖环境下r MSCs存活的影响,同时通过transwell实验评估SDF-1α对高糖环境下r MSCs细胞迁移能力的影响.结果:实验结果发现,与低糖培养液(5.6mmol/L)比较,高糖培养液可明显抑制r MSCs增殖、促进细胞凋亡(P0.05),SDF-1α(50 ng/m L)可减轻高糖培养液对细胞增殖的抑制及诱导细胞凋亡的作用(P0.05),CXCR4受体特异性拮抗剂AMD3100(10μg/m L)虽能进一步抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,但差异无显著性(P0.05).Transwell实验发现高糖培养液可明显抑制r MSCs的迁移作用(P0.05),SDF-1α(50 ng/m L)可逆转高糖培养液对细胞迁移的抑制作用(P0.05),AMD3100(10μg/m L)可进一步抑制细胞迁移,且差异有显著性(P0.05).结论:SDF-1α可能通过CXCR4受体改善高糖对骨髓间充质干细胞迁移能力的抑制,而其改善高糖对骨髓间充质干细胞存活的抑制则可能通过非CXCR4受体介导,为改善MSCs用于治疗冠心病合并糖代谢异常患者心梗后心力衰竭疗效进一步提供理论依据.     

肝脏多房性乳头状囊腺癌1例

1病例女,68岁,因右腹隐痛不适2月,右中腹可触及包块1月,来我院就诊。无畏寒发热、恶心呕吐,无放射痛。查体:右腹部脐水平近腋前线处可触及一大小约6 cm肿块,质中,表面光滑,边界清,无压痛。实验室检查:甲胎蛋白(AFP):1.82 ng/mL,癌胚抗原(CEA)2.87 ng/mL,CA19-9:84.13 u/mL,乙肝三对:(阴性),丙氨酸氨基转换酶(ALT)12 u/L,门     

D_2受体激动剂R(一)—NPA对DRG神经元GABA-激活电流的抑制作用

应用全细胞膜片钳记录技术在大鼠新鲜分离DRG神经元上,观察预加多巴胺D_2受体选择性激动剂R(—)—NPA对GABA—激活电流的调制作用.绝大部分受检细胞86.2%(50/58)对外加GABA敏感.10~(-6)～10~(-3)mol/LGABA 引起一剂量依赖性有明显去敏感作用的内向电流.对GABA敏感的50个受检细胞中13个细胞引起一较大的无明显去敏感的内向电流,其他的无反应.预加R(一)—NPA30秒后再加GABA,则对GABA—激活电流幅值的影响如下:抑制的为76%(38/5O),增强的为2%(1/50),无明显作用的为22%(11/5O).在其浓度为10~(-4)mol/L、10~(-5)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-7)moV/L时抑制(X±SE)分别为19.1%12.8(n=6)、42.49%±3.2(n=6)、83.6%±1.2(n=6)、8.69%±1.8(n=6).细胞内加蛋白激酶抑制剂H7后,R(—)—NPA对GABA的抑制作用完全消除(n=16).