高温热浪与臭氧交互作用对高血压大鼠影响的实验研究

通过模拟高温热浪与臭氧协同暴露的实验研究,探讨高温热浪与臭氧交互作用对高血压大鼠的影响。应用人工气候环境暴露仓(Shanghai-METAS)模拟石家庄市2017年7月7日1时~10日23时实际气温和臭氧污染。将健康大鼠和高血压大鼠各自分为对照组和实验组(高温热浪与臭氧协同暴露组),每组各6只大鼠。将实验组放入暴露仓内,进行高温热浪与臭氧协同暴露,3 d后取出,采用腹主动脉终末采血。测量各组大鼠血浆中生化指标的含量,包括炎性因子[白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血管舒缩因子[内皮素1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、NO]、心血管危险因素[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]、氧化应激和血栓形成因子[丙二醇(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、D-二聚体(D2D)]。经高温热浪与臭氧协同暴露后健康大鼠和高血压大鼠肛温、血压升高,而心率降低。高血压大鼠和健康大鼠体内的IL-6、CRP、sICAM-1、TNF-α含量升高。高血压大鼠和健康大鼠的ET-1、Ang-Ⅱ、NO含量升高。高血压大鼠和健康大鼠LDL-C、TG、TC升高,而HDL-C降低。高血压大鼠和健康大鼠MDA、PAI-1、D2D含量升高,SOD降低。高血压大鼠在高温热浪与臭氧的协同暴露过程中更易受高温热浪与臭氧的影响。     

冷空气与霾对动脉粥样硬化大鼠影响的实验研究

通过2015年11月29日~12月3日一次实时霾、冷空气天气过程与模拟本次冷空气(完全排除了霾的影响)天气过程及PM2.5对动脉粥样硬化大鼠影响的对比实验研究,探讨霾与冷空气共同作用对心血管疾病影响的机理。将24只雄性健康大鼠随机分为4组,每组6只,并制作成动脉粥样硬化模型大鼠,分别为霾与冷空气天气影响组(自然组)、模拟冷空气影响组(模拟组)、PM2.5影响组(PM2.5组)和对照组4组。分别采用三种形式进行影响暴露,一是根据河北省气象台制作的天气和空气质量预报,在2015年11月29日~12月3日进行霾和冷空气天气过程实时对自然组的影响暴露;二是应用TEM1880气象环境模拟箱模拟2015年11月29日~12月3日的冷空天气过程(排除了霾)对模拟组的影响暴露;三是将2015年11月27日~12月3日采集的PM2.5颗粒,制作悬浮溶液,给予PM2.5组气管滴入PM2.5悬浮溶液的影响暴露。检测各组心率、血压和肛温等生理指标,并腹腔主动脉采血和摘取心尖进行匀浆,测量各组动脉粥样硬化大鼠氧化因子(T-SOD、GSH)、炎性因子(IL-6、hs-CRP、TNF-α、s ICAM-1)、心血管危险因素(TC、TG、HDL-c、LDL-c、c Tn T、Mb)、血管收缩因子(ET-1、NE、EPI、AngⅡ)及反应血栓形成的因子(D-dimer、PAI-1)的生化指标的含量。结果表明动脉粥样硬化大鼠受霾与冷空气的共同影响,各生理、生化指标均比冷空气或PM2.5单独影响变化显著,霾与冷空气具有交互作用,冷空气加剧了霾对冠状动脉及心脏的毒性,使心血管疾病明显加重,甚至导致心肌梗死急性发作猝死,初步探索了霾与冷空气的共同作用对心血管疾病影响的机理。     

三味降压片对大鼠降压作用的实验研究

目的观察三味降压片对实验性大鼠血压的影响.方法利用大鼠药物性高血压模型和应激性高血压模型,观察三味降压片对大鼠血压的影响.结果三味降压片可降低去甲肾上腺素引起的大鼠血压升高和应激状态下引起的高血压.结论三味降压片具有明显的降压作用.     

高温热浪与臭氧交互作用对动脉粥样硬化小鼠影响的实验研究

通过动物实验来探讨高温热浪与臭氧交互作用对动脉粥样硬化(AS)小鼠的毒性影响。利用人工气候环境暴露仓(Shanghai-METAS)模拟一次实际热浪和重度臭氧污染的天气过程,将16只AS小鼠按体重随机分成对照组和暴露组(热浪+臭氧组),每组8只。两组小鼠分别放入对照仓和暴露舱内,使暴露组小鼠接受热浪与臭氧协同作用刺激,模拟结束后处死小鼠,采用试剂盒法测定各组小鼠相应组织生物标志物含量。结果表明受热浪与臭氧协同暴露影响,AS小鼠体温明显升高、心率和血压显著下降(P0.05);并可诱导HSP-60、TNF-α、IFN-γ、IL-6、s ICAM-1、HIF-1α、MDA、NO的表达水平均显著上升(P0.05)。此外,还造成小鼠血浆SOD活性下降,加速血脂异常。说明高温热浪与臭氧协同暴露能加剧AS小鼠的心脏毒性,使其促进炎症发生、抑制心肌组织抗氧化能力、破坏血管内皮结构,导致血脂异常的发生增加。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

高盐饮食致SD大鼠高血压及对其心血管和肾脏影响

探讨SD大鼠长期高盐饮食对血压、血管、肾脏、血浆中肿瘤坏死因子-(TNF-)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响。雄性SD大鼠14只,随机分为两组:对照组(n=6,0.5%NaCl正常盐饲料饲喂)、高盐组(n=8,8%NaCl高盐饲料饲喂),饲养12周,期间正常饮水。实验前、实验第10周、第12周时通过大鼠尾动脉测压仪测定大鼠尾动脉收缩压;实验12周时采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定两组大鼠血浆TNF-、ICAM-1水平。实验前对两组大鼠进行称重,实验12周时再次进行称重。实验12周时,处死大鼠后留取左心室、胸主动脉段、双侧肾脏,计算左室质量指数(LVMI)、双肾肥大指数,HE染色观察大鼠胸主动脉段血管形态学改变,HE、Masson染色观察大鼠肾脏形态学改变。与对照组相比,高盐组大鼠在实验第10周时血压已显著升高并持续升高至实验末(P<0.05)。实验第12周时,高盐组大鼠血浆TNF-、ICAM-1水平、体重变化百分比、LVMI、双肾肥大指数显著高于对照组(P<0.05),高盐组大鼠胸主动脉段血管内弹性膜断裂、结构紊乱,中膜增厚,肾小管扩张、萎陷、肥大,肾间...     

苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响

[目的]研究苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响。[方法]将10只自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)随机分成常规饮食对照组和苦荞饮食组,对照SHR(SHR-C)正常饮食,苦荞饮食组SHR(SHR-TBW)全荞麦饮食,第3、6和12周无菌收集SHR粪便样本,16S rDNA V3-V4区扩增,Hiseq高通量测序后进行比对和分类。[结果]SHR-C和SHR-TBW大鼠肠道菌群结构及组成多样性有显著性的差异。随时间厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteriodetes,F/B)值从0.22增加到1.89;未知不可分类的菌群从16.52%增加到50.65%;Allobaculum、丁酸弧菌属、毛螺菌属和变形菌菌属是SHR-TBW饮食的优势菌群。[结论]苦荞饮食能重构高血压肠道菌群,饮食干预可有效改善血压。     

复方苦豆子对自发性高血压大鼠血压及血清NO含量的影响

目的:探讨复方苦豆子(CK)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法:42只SHR大鼠随机分为5组,SHR空白对照组(SHR组,n=8),CK高剂量组(CK-H组,n=8),CK中剂量组(CK-M组,n=9),CK低剂量组(CK-L组,n=9)及卡托普利组(Cap组,n=8)。另取8只Wister大鼠设为正常对照组(Wister组)。每日灌药一次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物收缩压及血清NO含量的影响。结果:CK对模型动物有明显的降压作用,CK-H、M组与SHR组相比具有显著性差异(P<0.01);CK能升高模型动物血清NO含量,与SHR组相比,各组均有显著性差异(P<0.05),并呈一定的量效关系。结论:CK具有抗高血压作用,其作用可能与促进血清中的NO合成与释放有关。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RAAS系统的影响

目的:主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)慢性心力衰竭(HF)时循环肾素一血管紧张素系统(RAAS)系统的作用及机理。方法:观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠血浆醛固酮(ALD)及紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。结果:健心颗粒能显著降低各剂量组的循环ALD、AngⅡ水平。结论:健心颗粒作用于循环RAAS系统,改善SHR大鼠的ALD、AngⅡ水平,进而抑制心肌肥大,逆转心室重构。     

运动对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌内质网应激及胶原含量的影响

目的：观察运动对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响及平滑肌细胞内质网应激（ERS）的调节作用,探讨运动对ERS与血管重构关系的作用.方法：80只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续16周的运动.每隔4周监测血压.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR（每次每组6只）,取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数（CVF）,免疫组化法测定SHR胸主动脉管壁转化生长因子β1（TGFβ1）、主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达.结果：（1）实验第12、16周,对照组SHR主动脉CVF均较运动组高（P〈0.05）.（2）实验第4、8、12周时运动组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组低（P〈0.05）.（3）SHR运动组大鼠主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达较SHR对照组明显减弱.结论：运动可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活,也可使SHR胸主动脉胶原含量的增龄性变化减缓,而局部TGFβ1含量降低可能是导致其胶原含量减少的重要机制之一.     

肾动脉外膜消融术对自发性高血压大鼠的治疗效果

摘要: 目的 研究肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠( SRH) 血压的影响。方法 雄性 16 周龄自发性高血压大 鼠 25 只,随机分为两组: 肾动脉外膜射频消融组( n = 13) 和假手术组( n = 12) 。采用自制射频消融仪对双侧行肾动 脉外膜行环状消融。结果 肾动脉外膜消融组术后 1 周大鼠血压为 120. 4 ± 14. 6 mm Hg,降低至正常血压水平,血 压下降幅度达 44. 6 mm Hg,与术前相比,P = 0. 00,有统计学意义; 术后 3 周血压为 127. 9 ± 13. 0 mm Hg,血压下降 幅度达 37. 1 mm Hg,与术前 1 周相比,P = 0. 00,有统计学意义。假手术组大鼠血压随时间推移呈上升趋势,但血压 变化无统计学意义。肾动脉外膜消融组术后大鼠心率降低,与术前相比,术后 1 周降低 22. 7 次/min,P = 0. 141,无 统计学意义; 术后 2 周、3 周进一步降低,分别降低 41. 2 次/min 和 60 次/min,与术前相比,P = 0. 009、P = 0. 000,差 别有统计学意义。假手术组大鼠心率也有降低趋势,但组间比较无统计学意义。肾动脉外膜消融组大鼠肾动脉直 径、肾动脉血流速度术后 3 周与术前相比,无统计学差别; 结论 肾动脉外膜消融能有效降低 SHR 血压和心率,对肾动脉直径和血流速度无明显影响。     

阿托伐他汀影响自发性高血压左室肥厚的实验研究

目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及p21表达的影响,了解阿托伐他汀改善左室肥厚的可能机制.方法筛选8周龄同批次自发性高血压大鼠20只作为研究对象,将其随机分为空白组和观察组,每组10只,另选8周龄同批次健康大鼠作为对照组,3组大鼠的体质量、周龄、雌雄比例比较无统计学意义.空白组和健康对照组大鼠采用蒸馏水灌胃,观察组大鼠采用剂量50 mg/(kg·d-1)的阿托伐他汀灌胃,所有实验大鼠每5周测1次血压,10周后测量大鼠的血脂水平、心肌肥厚,采用免疫组化及RT-PCR观察PPARγ和p21的表达,并进行3组比较.结果 10周后,观察组大鼠的心肌肥厚指标明显低于空白组(P0.01);PPARγ和p21的表达明显高于空白组(P0.01);心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达呈负相关.结论阿托伐他汀通过上调自发性高血压大鼠肥厚心肌组织中PPARγ,p21的表达来调节细胞周期,可有效改善高血压左室肥厚.     

堵塞比对波纹板隔热屏冷却性能影响

以一种气膜冷却的波纹板隔热屏为研究对象,在保持波纹板隔热屏的波纹长度、波纹高度、以及开孔方式不变的情况下,通过在次流通道添加不同大小的堵塞物得到一系列不同堵塞比的几何模型,并基于Navier-Stokes方程组建立了流场三维数值计算模型,进行了流/热/固耦合数值模拟研究,获得了不同堵塞比对隔热屏壁面Nu、气膜冷却效果、冷流体热负荷、以及气膜孔流量系数的影响规律。结果表明：隔热屏热侧壁面Nu受堵塞比影响不大,冷侧壁面Nu在距离堵塞物较远处受堵塞比影响不大,在距离堵塞物较近处随堵塞比的增大而减小;气膜冷却效果在隔热屏主流背风侧靠近波谷处较高,在主流迎风侧靠近波峰处较低,隔热屏的综合平均冷却效果受堵塞比的影响不大;隔热屏单位面积冷流体热负荷随堵塞比增大而线性增大;气膜孔流量系数受堵塞比的影响不大,其最大值相比最小值变化了4.05%。     

鱼油饲料对自发性高血压大鼠血压血脂心肌收缩力及动作电位的影响

雄性8个月龄自发性高血压大鼠20只,其遗传性高血压及心肌肥大已稳定形成。对照组10只,饲标准饲料,连续80天。实验组10只动物饲混有10％鱼油(C_(20):5n-3,12-20％)的标准饲料80天。每周测量大鼠尾部血压、心率两次。实验开始后第20天,实验组动脉收缩压从210±6mmHg下降到190±10mmHg。此后60天内,稳定在185±10mmHg,比原血压水平降低12％(P<0.05)。对照组的血压,在80天内稳定在210±15mmHg。实验组总胆固醇为73±9mg/dl,较对照组(108±12mg/dl)降低32％(P<0.05);甘油三酯为105±24mg/dl,较对照组(220±58mg/dl)降低51％(P<0.06)。 用标准微电极和张力换能器在左、右心室乳头肌上同时记录动作电位和等长收缩力。结果表明,实验组左心室乳头肌APD_(50)(83±11.2msec)较对照组(112±10.8msec)缩短22％(P<0.05)。APA、RP和APD_(90)没有显著性改变。值得注意的是,尽管统计学上无显著性差异,但实验组的V_(max)较对照组有降低的趋势。右心室乳头肌AP各参数在两组间无明显差异。两组动物心室乳头肌等长收缩力峰值及达峰值的时程也无明显差别。 以上结果提示,10％鱼油对SHR有降低血压,降低血液胆固醇及明显降低甘油三酯的作用。使肥大心肌APD_(50)缩短,对心肌收缩力各参数未见明显影响。     

喷雾冷却高热流密度散热传热特性研究

 针对喷雾冷却的高热流散热方式,设计和构建封闭循环实验装置。通过热电偶计算得到发热面的热流密度。通过激光多普勒测速仪(PDA)测量喷嘴的液雾分布、粒径和尺寸。基于气泡动力学与传热学,建立喷雾冷传热特性的理论模型。数值模拟的计算结果显示出喷雾高度对喷雾冷却曲线的影响：随着喷雾高度的增大,喷雾冷却的换热能力升高,与实验结果的变化趋势相同。同样采用数值的方法,给出不同喷雾张角、不同喷雾压力和不同喷雾高度下的换热系数,对喷雾冷却的传热特性进行分析。研究表明,两相区内的喷雾冷却换热能力得到了显著的增强,喷雾冷却存在最佳喷雾高度。     

燃气机热泵系统的制冷性能

对燃气发动机驱动的空气．水热泵系统进行了制冷性能的实验研究．在充分回收发动机余热的情况下,在大范围工况下对影响系统性能的几个重要因素即蒸发器进水温度、蒸发器进水流量、燃气发动机转速以及环境温度等进行了实验研究．结果表明：环境温度31．2℃,蒸发器进水温度由12℃升高到23℃时,室内侧制冷量增加20．4％,系统一次能源利用率提高13.2％;另一方面,当发动机转速由1300dmin升高到190Cr／min时,系统一次能源利用率先增加15．2％,而后降低7．5％,在1600r／min出现峰值．最后获得燃气机热泵系统制冷的最优工况．     

运用植物降温机制的围护结构防热设计

通过对植物降温机制进行分类梳理,阐述植物降温机制与建筑围护结构传热方式的联系;同时,对现有的相关研究及应用进行归纳总结,提出基于植物降温机制的围护结构防热设计方法.研究结果表明:运用植物降温机制的围护结构防热设计具有独特的适应性.