DL-半胱氨酸对CCL_4肝中毒小白鼠LDH和SOD活性的影响

小白鼠口服花生油溶四氯化碳（ＣＣＬ４）１３．９５ｇ／ｋｇ（公斤体重）至３６ｈ诱发肝中毒和口服ＣＣＬ４前１０～２０ｍｉｎ于腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸１００ｍｇ／ｋｇ．用凝胶圆盘电泳法显示肝中毒和中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸小白鼠的血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶和肝匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的谱带变化．结果表明，中毒鼠血清呈现以ＬＤＨ５带占优势的肝损伤ＬＤＨ同工酶谱；中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸的小白鼠，血清ＬＤＨ同工酶谱ＬＤＨ５显著缩减，其它同工酶带几乎未显现．ＣＣＬ４中毒的肝匀浆ＳＯＤ谱带与正常鼠比较明显变宽或呈现两条同工酶带；中毒前腹注ＤＬ－半胱氨酸的小鼠ＳＯＤ带与正常鼠略同，但有的仍呈现两条微弱的同工酶带．谱带的这些变化表明，ＣＣＬ４诱发肝细胞损伤可能与自由基生成和脂质过氧化有关，ＤＬ－半胱氨酸则可能具有阻断肝损伤的作用；ＣＣＬ４肝中毒在诱发自由基生成的同时又刺激了肝细胞ＳＯＤ活性增强     

有氧耐力训练对大鼠血液脂质过氧化抗氧化能力的影响

自由基又称游离基，是指外层轨道上含有—个或—个以上未配对的电子、原子、离子或基团，即有奇数电子的分子、原子、离子或基团。1956年Harman首次提出自由基学说，多不饱和脂肪酸（PUFA）在自由基和其它一些氧化引化剂作用下，产生脂质过氧化物，从而产生更多的脂质过氧化自由基，而且通过Fe、Ca等过渡金属离子，引起自由基的连锁反应。当自由基产生过多（剧烈运动时）或机体清除能力下降时，自由基可造成许多生物分子如蛋白质、核酸、膜不饱和脂肪酸的损伤，而耐力训练可以改善机体内的SOD含量及总抗氧化能力，从而降低自由基对机体造成的损伤。     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。     

CaO(C),La_2O_3/CaO(LC)和SrO-La_2O_3/CaO(SLC)催化剂上的甲烷氧化偶联V:催化剂对产物C_2烃氧化的抑制作用

Ｃ，ＬＣ和ＳＬＣ催化剂上的甲烷氧化偶联及其相应的Ｃ２产物的催化氧化和它们的气相反应的研究结果表明：这些催化剂明显地抑制Ｃ２Ｈ４的氧化反应，其抑制能力由小到大按Ｃ，ＬＣ，ＳＬＣ顺序增加．而在甲烷氧化偶联反应中，Ｃ２产率和选择性同样按此顺序增加．这表明在甲烷氧化偶联反应中，催化剂Ｃ，ＬＣ，ＳＬＣ起着抑制Ｃ２Ｈ４产物深度氧化的作用．这一顺序也同ＣＯ２ＴＰＤ表征的催化剂碱强度顺序一致．关联结果说明：这种抑制效应可能与催化剂的内在碱性有关．研究同时表明：在优化组成的ＳＬＣ催化剂上的甲烷氧化偶联反应中，Ｌａ２Ｏ３可能有利于·ＣＨ３自由基的产生；ＣａＯ有利于产物Ｃ２Ｈ６的氧化脱氢生成Ｃ２Ｈ４；而ＳｒＯ的引入则对最终产物Ｃ２Ｈ４的深度氧化起着抑制作用．     

银杏叶和柘树提取物的抗氧化作用

采用Ｆｅ＾２＋诱发卵黄多不饱和脂肪酸氧化,紫外线和Ｈ２Ｏ２,Ｆｅ＾２＋诱导细胞膜脂质过氧化模型,评价银杏叶提取物（ＥＧｂ）和柘木提取物（ＥＣｔ）的清除自由基作用。结果表明,ＥＧｂ、ＥＣｔ具有良好的清除自由基作用,其活性随浓度增大而增强。     

榄仁树叶提取物(LR-98)对实验性肝损伤的防护作用

采用生化检测并结合形态学观察，研究了榄仁叶提取物（ＬＲ－９８）对小鼠实验性化学肝损伤的防护作用。发现在急肝损伤实验中，ＬＲ－９８能对抗四氯化碳（ＣＣｌ４）引起的肝细胞核膜皱缩、周边民染色质增加、核固缩及髓鞘样变化等亚微结构的病理学改变。ＬＲ－９８不仅显著剂量依赖性抑制ＣＣｌ４反致小鼠血清谷丙专氨酶（ｓＧＰＴ）活性的升高，完全阻抑ＣＣｌ４所致小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的下降，且可完全逆     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤

用外源性NO供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)处理人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞,研究其对细胞的损伤机制,并探讨硒在这一过程中的保护作用.通过MTT法测定细胞存活率、分光光度法测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平,采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化.结果表明,NO可引起细胞脂质过氧化水平升高,细胞膜流动性下降,导致ECV-304细胞损伤,其作用具有浓度效应;细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤.     

健心Ⅰ号对阿霉素培养心肌细胞过氧化脂质生成与LDH的影响

1 引言阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但对心肌细胞有严重损伤。一般认为阿霉素能引起数种复杂的生化变化。但近年来有文献报道,阿霉素引起的心脏毒性的主要途径可能是通过自由基反应,而导致膜脂质过氧化物的反应。前文已证明健心Ⅰ号具有清除自由基的能力和抑制脂质过氧化的生成作用,本文进一步观察了健心Ⅰ号对阿霉素所致的培养心肌细胞内过氧化脂质生成丙二醛(MDA)以及心肌酶——乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响。     

顺铂类配合物肝毒性的自由基机理研究

运用自旋捕捉电子自旋共振技术直接捕捉到兔肝、肾微粒体脂质过氧化形成的脂自由基Ｌ，上亚细胞水平的实验研究表明各种顺铂类配合物促进Ｌ形成的作用和ＭＤＡ的增长，血浆抗坏血酸（ＶＣ）库水平及血液ＧＳＨ－Ｐｘ活性的降低呈相似的变化趋势。作用的强弱与配合物的化学结构有关。顺铂的肝毒性与肾毒性一样，可能与自由基介导的氧化性损伤有关。     

雌激素对卵巢摘除大鼠内脏器官和大脑的影响

０　引　　言近年来由于氧自由基及其介导的脂质过氧化反应在各种疾病中的作用研究日趋深入，大量研究表明［１］许多疾病的发生或病理发展过程与自由基及其脂质过氧化反应密切相关。雌激素作为一种脂溶性的抗氧化剂［２］，其抑制过氧化脂质的作用也越来越引起人们的重视。摘除动物卵巢，造成手术绝经是目前国外研究激素作用的一种方法［３］，本实验通过手术摘除动物卵巢，使动物机体自身雌激素含量减少，模拟绝经后状态，同时喂以高胆固醇脂饲料，造成高血脂模型，探讨不同剂量外源补充的雌激素对其心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶（…     

健心I号对阿霉素培养心肌细胞过氧化脂质生成与LDH的影响

1 引言阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但对心肌细胞有严重损伤.一般认为阿霉素能引起数种复杂的生化变化.但近年来有文献报道,阿霉素引起的心脏毒性的主要途径可能是通过自由基反应,而导致膜脂质过氧化物的反应.前文已证明健心Ⅰ号具有清除自由基的能力和抑制脂质过氧化的生成作用,本文进一步观察了健心Ⅰ号对阿霉素所致的培养心肌细胞内过氧化脂质生成丙二醛(MDA)以及心肌酶——乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响.     

十四员四氮杂大环铜（Ⅱ）配合物参与的新型振荡化学反应

本文报道了一种新型振荡化学反应体系：ＮａＢｒＯ~３－ＣＨ~２（ＣＯＯＨ）~２－Ｈ~３ＰＯ~４ＣＵＬ（２＋）（Ｌ为５，７，７，１２，１４，１４一六甲基一１，４，８，１１一四氮杂环十四一４，１１一二烯）．研究了体系中各物种的初始浓度、温度、还原性物质（维生素Ｃ和草酸）、自由基抑制剂（丙烯腈、丙烯酰胺、Ｈ~２Ｏ~２）、Ａｇ＋、Ｈｇ（２＋）、Ｌ一半胱胺酸等因素对振荡的影响。     

CaO（C）,La2O3／CaO（LC）和SrO—La2O3／CaO（SLC）催化剂上的？…

Ｃ，ＬＣ和ＳＬＣ催化剂上的甲烷氧化偶联及其相应的Ｃ２产物的催化氧化和它们的气相反应的研究结果表明：这些催化剂明显地抑制Ｃ２Ｈ４的氧化反应，其抑制能力由小到大按Ｃ，ＬＣ，ＳＬＣ顺序增加。而在甲烷氧化偶联反应中，Ｃ２产率和选择性同样按此顺序增加。这表明在甲烷氧化偶联反应中，催化剂Ｃ，ＬＣ，ＳＬＣ起着抑制Ｃ２Ｈ４产物深度氧化的作用。这一顺序也同ＣＯ２－ＴＰＤ表征的催化剂碱强度顺序一致。关联结果说明：这种     

硒葡聚糖对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％－２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ－Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度也呈下下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ－Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

N—2,4—二羟基苯甲醛氨基葡萄糖希夫碱配合物对O2…

采用比色法，荧光和吸收光谱法研究了Ｎ－２，４－二羟基苯甲醛氨基葡萄糖希夫碱（ＤＧ）的铜（Ⅱ）锌（Ⅱ），钴（Ⅲ），铁（Ⅲ）配合物（ＭＤＧ）的超氧阴离子自由基和ＤＮＡ的作用，结果表明，ＣｕＤＧ，ＦｅＤＧ和ＣｏＤＧ能显抑制超氧离子自由基的生成，抑制能力ＣｕＤＧ〉ＦｅＤＧ〉ＣｏＤＧ〉ＺｎＤＧ此外，配合物ＣｕＤＧ和ＣｏＤＧ可与ＤＮＡ有效结合，结合常数（Ｋ。）值分别为３．０３×１０＾４ｍｏｌ＾－１．Ｌ和１．     

碳原子的最大成键度

本文通过对双自由基ＨＣ＝Ｃ－ＣＨ铁ＨＭＯ分析，证明了碳原子的最大成键度可达到４．８２８。     

N-2,4-二羟基苯甲醛氨基葡萄糖希夫碱配合物对O_2~和DNA的作用

采用比色法、荧光和吸收光谱法研究了Ｎ－２，４－二羟基苯甲醛氨基葡萄糖希夫碱（ＤＧ）的铜（Ⅱ）、锌（Ⅱ）、钴（Ⅲ）、铁（Ⅲ）配合物（ＭＤＧ）对超氧阴离子自由基和ＤＮＡ的作用．结果表明：ＣｕＤＧ，ＦｅＤＧ和ＣｏＤＧ能显著抑制超氧离子自由基的生成，抑制能力ＣｕＤＧ＞ＦｅＤＧ＞ＣｏＤＧ＞ＺｎＤＧ．此外，配合物ＣｕＤＧ和ＣｏＤＧ可与ＤＮＡ有效结合，结合常数（Ｋ。）值分别为３．０３×１０４ｍｏｌ－１·Ｌ和１．０８×１０６ｍｏｌ－１·Ｌ，每１００个核苷酸的片段可提供结合位置数分别是１．７和０．６．     

还生口服液抗癌作用机制的研究

报道了还生口服液对荷瘤小鼠（Ｓ１８０、ＥＡＣ、Ｌ６１５）癌细胞膜、红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明，还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能，可使红细胞免疫复合物花环率（ＲＦＩＲ）降低，而使红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）显著提高。本文结果揭示，还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜，荷瘤机体红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。     

啤酒及其酚类提取物的抗氧化作用

目的 研究啤酒及其酚类提取物的抗氧化作用。方法 通过啤酒及其提取物对超氧阴离子自由基、羟基自由基和脂质过氧化的抑制作用进行评价。结果 在相同浓度下，啤酒对羟基自由基的抑制能力最强，其次是脂质过氧化和超氧阴离子自由基。啤酒酚类提取物对脂质过氧化的抑制能力最强，然后是羟基自由基和超氧阴离子自由基。结论 啤酒及其酚类提取物具有较明显的抗氧化作用，且啤酒的抗氧化作用大于其酚类提取物，这说明在啤酒中还可能含有其他的抗氧化成分。     

￣（45）Ca跨膜流动测定技术用于中药钙拮抗作用的研究

应用￣（４５）Ｃａ跨膜流动测定技术研究钙拮抗剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ、中药西红花（ＣｒｏｃｕｓＳａｔｉｖｕｓＬ．）、“地奥心血康”（ＤＡＸＸＫ）、川红花（ＣａｒｔｈａｍｕｓｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓＬ．）及银杏叶（ＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａＬ．）等对大鼠主动脉￣（４５）Ｃａ跨膜内流的作用，以确定其对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道影响。实验结果表明：西红花、川红花、ＤＡＸＸＫ对平滑肌细胞膜上电压依赖Ｃａ￣（２＋）通道（ＰＤＣ）和受体操纵Ｃａ￣（２＋）通道（ＲＯＣ）都有阻滞作用，并以西红花的阻滞作用最强；而银杏叶对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道无阻滞作用。