实验性急性水肿型胰腺炎血浆胰蛋白酶原活化肽水 …

为研究急性水肿型胰脂炎时胰蛋白酶的活化情况，以４０微克／公斤体重的雨蛙肽腹腔内注射给大白鼠诱发急性水肿型胰腺炎。一小时后采血并处死。测定胰湿重量、血清淀粉酶、脂肪酶和血浆胰蛋白酶原活化肽。     

粒细胞集落刺激因子对甘油诱导小鼠急性肾功能衰竭的保护作用

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭的保护作用。方法:将φ=50%的甘油注射于停止饮水18h的C57BL/6j小鼠后肢肌肉内(11 6mL/kg),诱导小鼠产生急性肾功能衰竭;于注射甘油3h后,实验组小鼠每天腹腔注射G-CSF10μg/kg,连续注射5d,对照组用等量的生理盐水进行注射,正常组不作任何处理;在注射甘油72h和168h后,分别检测小鼠血清的肌酐和尿素氮含量,观察小鼠肾脏组织的病理变化。结果:在注射甘油后第72h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(37 2±2 17)μmol/L和(15 6±1 60)mmol/L,显著低于对照组(P<0 01),略高于正常组(P>0 05);肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾近曲小管上皮细胞变性坏死病灶呈散在分布(++),明显较对照组(++++)轻。在第168h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(32 3±3 46)μmol/L和(10 90±1 24)mmol/L,接近于正常(32 2±2 09)μmol/L和(12 25±1 11)mmol/L;肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾组织病理改变(+)也接近正常。结论:G-CSF对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭有保护作用。     

中药利胆清胰汤辅助西医治疗急性胆源性胰腺炎的效果

探究中药利胆清胰汤辅助西医治疗急性胆源性胰腺炎的效果。选取2014年6月-2016年12月靖远煤业集团有限责任公司总医院收治的急性胆源性胰腺炎患者81例,随机分为观察组与对照组,对照组患者采用常规西医治疗,观察组患者在对照组基础上加用利胆清胰汤进行辅助治疗,对比两组患者腹痛腹胀消失时间、实验室指标恢复正常时间及临床疗效。结果:观察组患者腹痛腹胀消失时间、血清淀粉酶及白细胞计数恢复正常时间均显著短于对照组且差异有统计学意义(P0.05),治疗有效率97.50%与对照组97.50%相比明显较高(P0.05)。急性胆源性胰腺炎在西医治疗基础上联合中药利胆清胰汤进行辅助治疗可快速缓解患者临床症状,促进促进血清淀粉酶及白细胞计数恢复正常,提高临床疗效。     

重组人KD/APP var对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎作用的研究

目的观察重组人Kunitz型蛋白酶抑制剂的变异体(KD/APP var)对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizing pancreatitis,ANP)的治疗作用。方法采用牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型,观察重组人KD/APPvar大鼠血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)影响及胰腺组织病理变化。结果与模型组比较,重组人KD/APP var治疗组可明显降低急性胰腺炎大鼠淀粉酶、脂肪酶的活性,且使胰腺的病理变化减轻。结论重组人KD/APP var早期给药可显著减轻胰腺高分泌状态,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。     

猪颌下腺活性肽对大鼠应激性溃疡形成的影响

实验选用体重200—250g S.D.系健康大鼠27只.雌雄不拘。浸水应激6小时后致大鼠产生应激性胃溃疡,并观察猪颌下腺活性肽在其中的作用。结果如下:对照组动物胃溃疡面积密度为17.9±1.43%(平均值±标准误.下同);应激前30分钟腹腔注射颌下腺活性肽0.1mg 组溃疡面积密度为19.1±2.62%;0.2mg 组溃疡面积密度为10.7±1.78%,较对照组减少40.2%(P<0.01);0.5mg 组溃疡面积密度为5.3±0.96%。分别较对照组和0.2mg 组减少70.4%(P<0.001)和50.5%(P<0.01)。统计表明,大鼠胃溃疡面积密度与活性肽注射剂量呈明显的负相关(r=-0.9302,P<0.05)。本工作提示,猪颌下腺活性肽具有阻止或减轻大鼠应激性溃疡形成的作用。     

胸导管结扎对胰淀肽沉积及胰岛激素和糖代谢的影响

采用腹部结扎大鼠胸导管,建立胰淋巴瘀滞动物模型,观察实验动物胰组织结构的变化和胰淀肽沉积情况,探讨胰淋巴瘀滞对胰岛激素和糖代谢的影响.30只10月龄SD大鼠随机分为实验组和对照组;造模后6个月取胰组织标本,经石蜡包埋和切片,常规HE和刚果红染色,冰冻切片胰淀肽免疫组织化学染色后光镜观察;在胸导管结扎前、后及实验动物处死前,分别取静脉血测血糖、胰岛素和C-肽.结果显示:1)实验组动物胰组织切片的HE和刚果红染色光镜观察显示,胰腺小叶和胰岛的组织间隙明显增宽,而且胰岛普遍表现为朱红色刚果红着色现象;2)胰淀肽免疫组织化学染色切片的光镜观察表明,在实验组动物的胰岛及其周围,普遍呈现胰淀肽免疫反应强阳性棕褐色着色反应;3)实验组大鼠术后血糖明显升高,血清胰岛素水平下降,与对照组相比差异显著,然而C-肽水平的变化不明显.胰组织结构的变化提示,结扎胸导管可导致胰淋巴引流障碍、胰腺内脂肪堆积、胰岛及其周围胰淀肽沉积、胰岛细胞功能受损、血中胰岛素浓度下降和血糖水平升高.     

甘丙肽拮抗剂M35对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨甘丙肽拮抗剂（Galantide）M35对运动糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。糖尿病大鼠随机分为4组：糖尿病安静组、糖尿病运动组、糖尿病安静M35组、糖尿病运动M35组。用药组腹腔注射甘丙肽拮抗剂M35,对照组腹腔注射同剂量的生理盐水。用正糖钳方法、血浆胰岛素浓度和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量来了解胰岛素抵抗水平。糖尿病M35组实验前血浆胰岛素浓度和实验后相比,呈非常显著性降低;糖尿病安静M35组骨骼肌葡萄糖输注速率、GLUT4蛋白含量比糖尿病运动M35组均降低。甘丙肽拮抗剂降低了糖尿病运动大鼠的胰岛素敏感性,其机理可能是抑制GLUT4的活性或降低GLUT4的转位实现的。     

逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺模型多器官损害观察

摘要 探索逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型及胰腺外多器官损害情况。采用12周龄SD大鼠35只,随机分为对照组和实验组,各3组,实验组逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,对照组仅开腹后拨动十二指肠降部。观察造模后6小时、12小时胰腺和腺外器官病理和血清学指标变化、腹水及48小时内生存率。结果：SAP模型大鼠48小时内90%死亡,胰腺进行性水肿、坏死,大量腹水渗出,心、肺、肝、肾均有不同程度受损。SD大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导的动物模型,是研究重症急性胰腺炎胰腺坏事、水肿和多器官进损害的良好模型。     

寡糖Lewis A模拟肽对小鼠急性腹膜炎的抑制作用

选择寡糖Lewis A模拟肽作为特异阻断剂, 探讨通过阻断E-选择素与其配体的结合抑制炎症的可能性. 向一组小鼠腹膜内注射酵母聚糖3 h后, 再于静脉注射表达寡糖Lewis A模拟肽IELLQAR的噬菌体或合成肽IELLQAR, 以空噬菌体或BSA作对照, 观察到实验组腹腔冲洗液中的嗜中性粒细胞显著减少. 为证实该结果, 髓过氧化物酶活性被测定, 酶活性的降低同嗜中性粒细胞的减少平行, 表明注射寡糖Lewis A模拟肽可能通过阻断E-选择素与其配体结合, 防止急性炎症的发生.     

高糖高脂饮食诱导的大鼠Ⅱ型糖尿病模型

目的 制备发病过程与人类类似的Ⅱ型糖尿病动物模型,并进一步观察其血糖、血脂变化特点.方法 实验组应用高糖高脂饲料喂养Whister大鼠诱发胰岛素抵抗,接着小剂量链尿佐菌素(STZ)空腹腹腔注射,诱发Ⅱ型糖尿病.测定大鼠的质量、血糖、甘油三酯、胆固醇及胰岛素抵抗程度的动态变化.结果 与对照组相比,实验组饲养1个月后,大鼠质量、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)均明显升高,出现胰岛素抵抗.腹腔注射STZ后血糖也明显升高提示造模成功.结论 应用高糖高脂饮食及小计量STZ腹腔注射可成功制备出Ⅱ型糖尿病模型.该模型制备方法简便,于临床上Ⅱ型糖尿病的发病过程类似,因此,是研究Ⅱ型糖尿病及其并发症的理想动物平台.     

生长激素释放肽GHRP的生物活性研究

以小鼠为实验对象,发现人工合成的GHRP具有明显的增强机体免疫功能的作用,注射了GHRP的小鼠溶血素含量、红细胞免疫功能、腹腔巨噬细胞吞噬指数和巨噬细胞活性(以腹腔巨噬细胞的酸性磷酸酶和精氨酸酶为准)等均高于对照组(包括任选一个六肽HPA的系统对照);注射了GHRP的小鼠血液中SOD酶活性明显升高,而血清中丙二醛MDA含量呈下降趋势,说明其具有一定的抗氧化作用.     

亚临床甲状腺功能减退患者TSH与B型尿钠肽原水平的相关性研究——以天水市秦州区人民医院病案为例

目的:探讨亚临床甲状腺功能减退(甲减)患者血清促甲状腺激素(TSH)水平与B型利钠肽原水平的关系.方法:回顾分析本院心内科住院患者96例,空腹测定肝功、心肌酶谱、甲状腺功能和B型利钠肽原水平等指标,TT4、TT3、FT4、FT3浓度数值均在正常范围内.根据TSH水平在0.55TSH4.78 um/L范围为甲功正常组;以血清TSH浓度在TSH≥4.78 um/L范围为亚临床甲减为观察组,并进行统计比较和相关分析研究.结果:正常组和观察组在男女性中分别发病和血脂、心肌酶方面有显著性差异(P0.01);两组之间游离甲状腺素原(FT4)和B型尿钠肽水平之间有显著性差异(P0.05);正常组TSH水平与甲状腺功能和B型尿钠肽水平无相关性,观察组TSH水平与TT4、TT3、FT4之间呈负相关(相关系数,γ=-0.758,-0.637,-0.781,P=0.00);与B型尿钠肽水平也无相关性(相关系数,γ=0.005,P0.05).结论:亚甲减患者出现血脂、心肌酶和B型尿钠肽原的改变,并没有通过TSH甲状腺激素调节轴改变心功能指标B型尿钠肽原水平的高低.通过甲状腺激素水平来调节心肌代谢活动,未发现内分泌性腺轴对心脏内分泌的影响.     

探讨血清和肽素对急性心肌梗死早期诊断及预后价值的评估

目的:评价检测血清和肽素对急性心肌梗死的早期诊断价值和预后评估的意义.方法:在4h以内且疑诊的急性心肌梗死患者,入院后即刻抽取静脉血检测以及胸痛发作6h的血清和肽素、肌钙蛋白T(cTNI)水平,另选取患者为对照组测定同一时间段的肌钙蛋白T(cTNI)水平,根据统计学分析,计算出和肽素联合eTNI对诊断的灵敏度、特异度.并随访12个月内主要心血管不良事件(MACE)的发生情况.结果:胸痛4h内就诊时联合检测和肽素、cTNI在诊断AMI上相比单独检测cTNI具有更高的灵敏度.联合检测和肽素、cTNI的敏感度高于单独检测cTNI早期诊断AMI的效能[(1.00±0.45)ng/ml:(0.37±0.62) ng/ml,P＜0.01],但胸痛发作6h联合检测和肽素、cTNI不显著增加急性心肌梗死诊断的灵敏度[AUC为0.99(95％CI:0.88-1):AUC为0.97 (95％ CI:0.87-0.99)],特异度差异也无统计学意义.随访12个月,和肽素水平对AMI患者12个月内发生MACE预测的灵敏性及特异性显著高于cTNI,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:和肽素水平联合cTNI对AMI的早期诊断(胸痛4h内)有较好的灵敏度,有助于胸痛患者早期危险分层,对治疗有临床价值,并且和肽素水平持续升高提示预后不佳.     

鱼油饲料对自发性高血压大鼠血压血脂心肌收缩力及动作电位的影响

雄性8个月龄自发性高血压大鼠20只,其遗传性高血压及心肌肥大已稳定形成。对照组10只,饲标准饲料,连续80天。实验组10只动物饲混有10％鱼油(C_(20):5n-3,12-20％)的标准饲料80天。每周测量大鼠尾部血压、心率两次。实验开始后第20天,实验组动脉收缩压从210±6mmHg下降到190±10mmHg。此后60天内,稳定在185±10mmHg,比原血压水平降低12％(P<0.05)。对照组的血压,在80天内稳定在210±15mmHg。实验组总胆固醇为73±9mg/dl,较对照组(108±12mg/dl)降低32％(P<0.05);甘油三酯为105±24mg/dl,较对照组(220±58mg/dl)降低51％(P<0.06)。 用标准微电极和张力换能器在左、右心室乳头肌上同时记录动作电位和等长收缩力。结果表明,实验组左心室乳头肌APD_(50)(83±11.2msec)较对照组(112±10.8msec)缩短22％(P<0.05)。APA、RP和APD_(90)没有显著性改变。值得注意的是,尽管统计学上无显著性差异,但实验组的V_(max)较对照组有降低的趋势。右心室乳头肌AP各参数在两组间无明显差异。两组动物心室乳头肌等长收缩力峰值及达峰值的时程也无明显差别。 以上结果提示,10％鱼油对SHR有降低血压,降低血液胆固醇及明显降低甘油三酯的作用。使肥大心肌APD_(50)缩短,对心肌收缩力各参数未见明显影响。     

草苁蓉环烯醚萜对内毒素诱导D-半乳糖胺致敏小鼠肝细胞凋亡的影响

[目的]研究草苁蓉环烯醚萜对D-半乳糖胺（GalN）及内毒素（LPS）联合诱发的急性肝损伤的保护作用。[方法]将实验小鼠随机分为正常组、模型组、水飞利素组（阳性对照组）及草苁蓉环烯醚萜低剂量组和高剂量组。分别灌胃给予草苁蓉环烯醚萜7d,实验末期,腹腔注射给予GalN和LPS建立小鼠急性肝损伤模型,并以比色法检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性以及肝组织Caspase-3和8活化情况,以DNAladder法检测小鼠肝细胞凋亡情况。[结果]草苁蓉环烯醚萜可明显降低肝损伤小鼠血清ALT和AST水平,降低肝组织Caspase-3和Caspase-8活化水平,并减少肝细胞DNA断裂。[结论]草苁蓉环烯醚萜对GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制肝细胞凋亡作用有关。     

桃核承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肝肾功能的保护

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠不同时间点肝肾功能的变化情况及桃核承气汤对其影响的机制.方法:将120只SD大鼠随机分为空白对照组、SAP模型组、桃核承气汤组、奥曲肽组、桃核承气汤+奥曲肽组.除空白对照组外,其余各组采用L-精氨酸腹腔注射制备大鼠SAP模型,每组于12、24、48 h 3个时间点各处死8只大鼠,采用生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,观察肝肾组织病理变化.结果:与空白对照组相比,SAP模型组各时间点大鼠血清AMY、ALT、AST、BUN、Cr水平均显著升高(P0.05);3个治疗组与SAP模型组各检测标本的组间比较有统计学差异,且肝肾石蜡切片观察到细胞水肿出血及炎症浸润明显减轻(P0.05);桃核承气汤、奥曲肽对改善SAP大鼠肝肾功能及肝肾病理变化的主效应有统计学意义(P0.05),且两药合用存在交互作用(P0.05).结论:桃核承气汤对SAP大鼠的肝肾功能有良好的改善作用,保护肝肾细胞,减轻炎症反应并对机体起到保护作用,抑制SAP病情的发展.     

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环的影响

摘要: 目的研究大黄牡丹汤组方( ＲPDP) 对急性胰腺炎( AP) 模型大鼠胰腺早期胰腺微循环的改变,探讨微循环改变在AP 发生发展中的作用,观察ＲPDP 对胰腺微循环的影响。方法60 只SD 大鼠随机分为药物作用4 h 假手术( SO) 组、模型组和ＲPDP 组; 药物作用8 h SO 组、模型组和ＲPDP 组,每组各10 只。模型组和ＲPDP 组在距离胆胰管开口0. 3 mm 处的胆管,经十二指肠壁浆肌层针刺,用3. 5%牛磺胆酸钠0. 1 mL/100 g 缓慢注射,建立SD 大鼠AP 模型,治疗组用ＲPDP 40 g /kg 灌胃1 次。分别与给药后4 h 和8 h,麻醉相应组大鼠抽取血液及腹水,检测各组血清和腹水淀粉酶含量。用荧光显微流速测试方法,观察胰腺微血管在造模后4 h 和8 h 的变化。结果模型组大鼠胰腺微循环血流速度存在差异,ＲPDP 治疗组血流速度则比较一致。与SO 组比较,模型组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著升高; 与模型组比较,ＲPDP 组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著降低( P ＜ 0. 01) 。结论AP发病与胰腺微循环障碍有关,AP 向重症急性胰腺炎( SAP) 发展也与其有关,AP 时胰腺水肿与坏死同时存在。ＲPDP 有改善AP 模型大鼠胰腺微循环的作用。     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响

目的观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensin II, ANG II)的变化.方法建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70 d用放免法测定大鼠血浆ANG II的质量浓度.结果(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0.05);注射L-NNA组的血压在7 d与高血压组无明显差异,但30、70 d显著增高(P<0.05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平.(2)对照组大鼠各时期血浆ANG II的质量浓度介于(162.6±49.1)与(181.5±37.8) μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANG II的质量浓度均高于对照组,7 d时无差异,但30、70 d差异显著(P<0.05);注射L-NNA后,ANG II的质量浓度升高明显,其中30、70 d具有显著差异(P<0.05),而注射MSG组大鼠血浆ANG II的质量浓度明显降低(P<0.05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0.05).结论一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现.     

复杂性疾病血栓前状态指标变化的共性研究

为研究复杂性疾病患者在血栓前状态的共性并探讨其意义,采用流式细胞仪、ELASA法、放射免疫法、全自动血凝分析仪等技术方法,检测复杂性疾病患者血小板表面P-选择素(CD62p)的表达,血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及血浆组织型纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)、血清内皮素(ET-1)及凝血4项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果表明:与正常对照组比较,复杂性疾病组血小板表面CD62p的表达及血浆PAI-1水平明显升高(P<0.05);复杂性疾病组血浆t-PA的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组比较,肿瘤组血清ET-1水平明显升高(P<0.05)。上述指标与疾病组间比较差异无显著性(P>0.05);与正常对照组比较,各疾病组APTT时间明显缩短(P<0.05);与正常对照组比较各疾病组血浆FIB浓度明显升高(P<0.05)。其中肿瘤组血浆FIB浓度的变化比其他3个疾病组更为明显;与正常对照组比较,肿瘤组、糖尿病组及高血压组PT时间明显缩短(P<0.05);APTT,PT,TT进行疾病组间比较差异无显著性(P>0.05)。由此得出结论:复杂性疾病患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态。血栓前状态可能是贯穿于复杂性疾病发生、发展过程的共同病理生理机制之一。     

104例急性重症胰腺炎及并发症的防治分析

急性重症胰腺炎(ASP)是普通外科极为常见的急腹症,其并发症多,死亡率高,本组共治疗104例急性重症胰腺炎,共发生各类并发症215例次,死亡17例。综观全部并发症以肺、肾、肝损害,电解质紊乱及消化道出血最为多见。无菌性坏死性胰腺炎并非手术适应症,通过ICu和腹腔灌洗,可以明显控制大部分患者病情的发展,心、肺、肾功能也逐渐恢复,最后达到痊愈的目的。只有在形成胰腺脓肿,胰腺周围感染积液或假性胰腺囊肿继发感染时才应手术治疗。手术应彻底清除坏死感染组织,建立通畅引流,术后对小网膜囊和感染部位继续持续灌洗,而对坏死严重累及主胰管者,需行规则性切除。ASP一旦发生感染,均为多种细菌混合感染,应联合应用抗菌素。此外,ASP受腹腔灌洗,呼吸机应用,出血性感染等因素影响,可导致短期内大量的蛋白丢失,导致低蛋白血症,组织水肿,使脏器的功能受损,此时应及时应用肠外营养加人体蛋白强化支持以迅速地提高人体血清白蛋白水平和血浆胶体渗透压,减轻组织水肿,使患者平稳渡过重危病期。