新鲜冰冻血浆（FFP）通过AMPK/Akt/eNOS通路促肺内皮细胞一氧化氮释放及机制研究

探讨新鲜冰冻血浆(FFP)对人肺正常微血管内皮细胞(HPMECs)一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.采用NO/Nitrite/Nitrate分析法检测了体外培养内皮细胞HPMECs经FFP处理后不同时间点细胞上清NO含量.结果显示:与培养基空白对照组相比,FFP显著增加内皮细胞NO生成;采用磷酸化蛋白激酶抗体芯片和免疫印迹方法筛选和鉴定FFP处理后内皮细胞相关蛋白激酶磷酸化,结果为FFP显著增加内皮细胞AMPKα1,Akt1和eNOS蛋白的磷酸化.进一步分别采用Compound C(AMPK抑制剂),LY294002(PI3K/Akt抑制剂)或L-NAME(NOS抑制剂)预处理细胞,阻挡AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路.结果显示上述三种抑制剂均能抑制FFP诱导eNOS激活和NO生成,表明AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路介导FFP诱导NO分泌参与血管保护.     

瓜蒌薤白半夏汤通过调整氧化应激激活PI3K/Akt/eNOS通路发挥对Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血的保护作用

以调整氧化应激状态、激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路为切入点，探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制.将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(T2DM-AMI组)、处理组(GXBD组),每组12只.对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂、腹腔注射链脲佐菌素、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型.四唑红染色检测心肌梗死率，苏木精-伊红染色检测其病理损伤情况；酶联免疫吸附法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期糖基化终产物(AGEs)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO),血浆抗氧化成分一氧化氮(NO)、硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的水平或活性，以及总活性氧(T-ROS)的水平和总抗氧化能力(T-AOC);蛋白免疫印迹法检测心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的表达及磷酸化水平，实时荧光定量PCR检测其中Pi3k、Akt和eNos基因的mRNA表达水平.结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死...     

HBP21抑制胰岛素诱导的PI3K/AKT 信号通路机制

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.     

白藜芦醇上调GDF-15调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对急性心肌梗死大鼠的保护作用

为考察白藜芦醇对心肌缺血的保护机制,采用冠状动脉前降支结扎再灌注制备大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,运用试剂盒考察血清酶学指标、NBT染色考察心肌梗死率、蛋白质印迹法(Western blotting) 考察GDF-15、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白相对表达量。结果表明:白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用与通过对GDF-15的上调来激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞线粒体凋亡作用机制有关。     

瘦素预处理抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨瘦素(LEP)预处理抑制心肌细胞凋亡改善心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用途径.方法:将成年雄性SD大鼠24只,随机分为:正常组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、瘦素+缺血/再灌注组(LEP+I/R)和LY(LY294002,LY)+LEP+I/R组.心电图检查验证大鼠MIRI模型成功后,2,3,5...     

PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235诱导胰腺癌细胞凋亡的研究

目的:新型PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235抗胰腺癌作用及作用机制,为胰腺癌的治疗提供新的治疗策略.方法:通过Western Blot检测胰腺癌组织样本肿瘤内和癌旁组织内PI3K/mTOR表达水平,再通过MTT、Western Blot、流式细胞技术检测NVP-BEZ235对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响.结果:实验表明PI3K/AKT/mTOR信号通路在胰腺癌组织内的表达高于正常组织;NVP-BEZ235可有效抑制胰腺癌细胞增殖,呈浓度依赖型;NVP-BEZ235通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号途径促进胰腺癌细胞的凋亡.结论:NVP-BEZ235通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号途径,激活细胞凋亡途径,抑制胰腺癌细胞增殖,为NVP-BEZ235用于临床治疗胰腺癌奠定了实验基础.     

Ezrin蛋白对施旺细胞增殖和迁移的影响

施旺细胞参与髓鞘的形成与神经损伤后再生，涉及细胞的增殖和迁移能力。Ezrin蛋白对施旺细胞增殖和迁移的调控机制尚不明确。本文在RSC96细胞中对Ezrin基因干扰和过表达，结合qRT-PCR技术、MMT法、western印迹法和细胞划痕实验，检测Ezrin表达量的变化对RSC96细胞增殖和迁移能力的影响。结果显示Ezrin表达下调能够显著抑制RSC96细胞的增殖和迁移能力，过表达Ezrin则不影响RSC96细胞增殖能力但明显提高其迁移能力。此外，利用Y27632抑制剂降低Ezrin的Thr567磷酸化水平，同样不影响RSC96细胞增殖，但显著抑制其迁移能力。另外，Ezrin表达下调或降低Ezrin的Thr567磷酸化，能抑制PI3K、Akt及ERK的活性。以上结果提示，Ezrin活化激活PI3K/Akt与MAPK/ERK信号通路，对施旺细胞增殖和迁移能力具有促进作用。     

ICBP90介导PI3K/AKT通路阻断剂LY294002抑制Jurkat T细胞增殖

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路特异性抑制剂LY294002在JurkatT细胞增殖中的作用.方法:以急性T细胞白血病胞(Jurkat T 细胞)为模型,PD98059和阿霉素为阳性对照,在倒置显微镜下观察LY294002对Jurkat T细胞的集落形成的影响,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测LY294002处理后Jurkat T细胞的增殖,流式细胞术检测LY294002处理后Jurkat T细胞周期的变化,Western blotting方法检测Jurkat T细胞中ICBP90蛋白的表达以确定其与LY294002抑制Jurkat T细胞增殖的关系.结果:LY294002能够显著抑制Jurkat T细胞的集落形成和增殖,使Jurkat T细胞停滞于G2/M 期,导致Jurkat T细胞ICBP90蛋白的表达显著降低,LY294002与阿霉素联合用药可产生一定的协同效应. 结论:LY294002通过下调Jur-katT细胞ICBP90蛋白的表达,抑制Jurkat T细胞增殖.     

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

莪术醇通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬抑制乳腺癌细胞的增殖活性

目的 探讨莪术醇对乳腺癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法 MTT法检测不同浓度莪术醇对MCF-7细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC₅₀);细胞分为对照组、莪术醇组、740Y-P组和莪术醇+740Y-P组,检测细胞克隆形成能力、细胞凋亡情况、细胞自噬情况及相关蛋白表达。结果 莪术醇可抑制MCF-7细胞增殖,IC50为50.63μmol/L。与对照组比较,740Y-P组细胞克隆形成数、p62、脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达升高,凋亡率、Beclin1蛋白、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/LCⅠ降低,莪术醇组上述指标与740Y-P组趋势相反;而莪术醇+740Y-P能逆转莪术醇对细胞的抑制作用。结论 莪术醇可抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活自噬有关。     

原发性肝癌中SHH信号通路的研究

目的:探讨SHH信号通路在原发性肝癌中的表达及变化。方法:RT-PCR反应检测肝癌细胞中SHH的mRNA表达结果,MTT法测定重组SHH-N及cyclopamine对肝癌细胞生长率的影响,western blot法测定重组SHH-N及cyclopamine对肝癌细胞中MMPs及PI3K/Akt的影响。结论:SHH信号通路对PI3K/Akt信号通路具有调控作用,激活SHH信号通路可上调MMP-2、MMP-9蛋白表达,MMP-2、MMP-9和Akt磷酸化是SHH信号通路影响肝癌细胞发展的重要机制。     

有氧间歇训练对心肌梗死大鼠心肌细胞的增殖作用及相关机制

目的:通过建立SD大鼠心肌梗死模型,观察间歇训练对心梗大鼠心肌细胞的增殖作用并探讨其内在作用机制.方法:成年雄性SD大鼠40只,造模后,随机分为3组:假心梗组(CON);心梗组(MI);心梗+间歇训练组(MI+AIT),每组12只.间歇训练共计8周.结果:免疫组化结果提示,正常心肌组织鲜见细胞增殖现象;心肌梗死可造成梗死边缘区细胞代偿性增加;间歇训练可显著性增加细胞增殖核抗原PCNA,BrdU和ki-67的表达水平.另外,心梗还可引起细胞增殖核抗原调节蛋白p70S6K及其上游调节蛋白mTOR显著性降低(P<0.05);而mTOR的上游调节蛋白PI3K,Akt也具有相似的变化趋势.相对地,间歇训练可增加心肌细胞膜IGF-R1水平(非IGF-R2),上调PI3K-AKt-mTOR信号通路活性,增加p70S6K磷酸化水平(P<0.05).结论:间歇训练介导的细胞增殖作用与其上调IGF-R1表达水平,激活细胞PI3K-Akt介导的增殖通路相关.     

RAS/ERK和PI3K/Akt串线信号网络的敏感性分析研究

建立了一个包含RAS/ERK(extracellular signal-regulated kinase)和PI3K/Akt信号通路的生化反应网络,采用基于LHS(Latin Hypercube sampling)抽样的多参数敏感性分析方法计算了网络参数变化对于ERK活化的影响,分析了PI3K/Akt信号通路的引入对RAS/ERK信号通路敏感性分布的影响.研究结果表明,K14,K17,K21,Km23,V26,Km27,K29',K31,K33',K37',K42',Kcat43,K46' Km52,K52'等是ERK信号的敏感参数.与此前单独的ERK通路参数敏感性研究结果相比,发现了在Ras上游有敏感性参数存在,能够为抑制ERK,PI3K/Akt联合通路提供新的靶点寻找策略.     

递增负荷运动通过NO信号通路降低高血压机制的探讨

为探讨大负荷运动通过NO信号通路降低高血压的可能机制,作者利用大鼠高血压模型进行大负荷运动后,再以酶化学方法检测大鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)活性变化以及用反转录多聚酶链式反应检测大鼠大动脉组织中NO和NOS的mRNA水平;还以免疫印迹实验检测大鼠大动脉组织中VEGF蛋白水平的变化及动脉血管组织Akt,PI3K水平.结果显示,模型组心脏中NOS活性及NO的mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏中NOS及NO的蛋白表达水平也显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏组织中激活型Akt,PI3K水平高于对照组,而总Akt,PI3K蛋白水平没有明显增高.以上结果表明,大负荷运动可增强组织中的Akt,PI3K活性,从而调节血液中NOS活性,调节血液中NO水平,并最终降低高血压.     

游泳运动改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用及机制

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌细胞数目的比值及肌纤维横截面积的变化,运用免疫组化方法和Western Blot方法检测各组大鼠腓肠肌中VEGF、eNOS、PI3K、Akt的蛋白表达。实验发现:与WKY组相比,SHR组腓肠肌中微血管密度、微血管数目与骨骼肌细胞数目的比值、肌纤维横截面积、腓肠肌总蛋白含量明显减少(P0.01);8周游泳训练之后,SE组与SHR组相比,各项指标明显增加(P0.01)。免疫组化和Western Blot实验结果显示:与WKY组相比,SHR腓肠肌中的VEGF、PI3K、Akt、eNOS表达明显下降,SE组腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS蛋白表达与SHR相比均有明显增加;游泳运动增加了SHR腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS的蛋白表达。有氧运动可以改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌中微细血管稀少的现象,其机制与运动增加VEGF及eNOS的表达及上调PI3K/Akt信号通路有关。     

杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎发展的影响

目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度的杨梅素对损伤细胞存活率的影响,筛选杨梅素的最适作用浓度.细胞实验使用分离提取的软骨细胞,分为对照组、IL-1β模型组、杨梅素组;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡能力;酶联免疫法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度;Western blot检测各种细胞中PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况.动物实验使用SD大鼠,分为假手术组、OA模型组、杨梅素组,并通过灌胃进行给药;Masson染色观察各组大鼠软骨组织的组织结构变化;ELISA检测各组大鼠关节液中TNF-α、IL-6和IL-10的质量浓度.结果:与质量浓度为0、1、5、50、100 ng/mL的IL-1β相比,当IL-1β的质量浓度为10 ng/mL时,细胞抑制率为48.36%(P0.01),接近半数致死量,因此IL-1β诱导损伤的最适质量浓度确定为10 ng/mL.与浓度为5、20μmol/L的杨梅素相比,当杨梅素浓度为10μmol/L时,能明显提高损伤后的软骨细胞的活性(P0.01),因此杨梅素的最适作用浓度选择为10μmol/L;杨梅素能提高软骨细胞的增殖能力(P0.05),降低软骨细胞的凋亡能力;同时使TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P0.05),IL-10的质量浓度增加(P0.05);杨梅素也能使软骨细胞中PI3K、AKT、NF-κB P65、IKKαβ、IKBα蛋白的磷酸化程度均下调(P0.05),IKBα蛋白表达上调;Masson结果显示:杨梅素使受损的软骨细胞形态变规则,软骨组织的胶原纤维排列变紧密,同时使大鼠关节液中TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P0.05),IL-10质量浓度增加(P0.05).结论:杨梅素可促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞的凋亡,抑制骨性关节炎炎症反应,抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,明显缓解关节软骨的退变,降低骨性关节炎的进展水平.     

2-丁亚砜-1,4-萘醌诱导人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡及其机制

目的:探究2-丁亚砜-1,4-萘醌(BSNQ)对人恶性黑色素瘤A375细胞的诱导凋亡作用,阐明其诱导凋亡的机制.方法:MTT比色法检测BSNQ对人黑色素瘤A375细胞的杀伤作用.Annexin V-FITC/PI双染法与流式细胞术检测BSNQ对人黑色素瘤A375细胞的诱导凋亡作用.Western blotting法检测Akt信号通路相关蛋白的表达情况.流式细胞术检测BSNQ对A375细胞内ROS的调控作用.结果:BSNQ处理A375细胞其存活率逐渐降低.BSNQ能够显著诱导A375细胞发生凋亡.抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达量逐渐降低,pro-caspase-3表达量逐渐降低,促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3表达量逐渐升高(P0.05).BSNQ能够显著增加细胞内ROS水平.同时,BSNQ与NAC共同处理后,能够显著降低BSNQ诱导的细胞凋亡程度.结论:BSNQ通过上调细胞内ROS水平,下调Akt信号通路的活性,诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡.     

miR-19b通过激活Akt信号通路保护心肌细胞凋亡

[目的]基于新生大鼠心肌细胞氧糖剥离再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfu-sion, OGD/R)模型,研究miR-19b对心肌细胞凋亡的调控作用,并初步说明其分子机制.[方法]采用酶解法提取新生大鼠心肌细胞,分别转染mi R-19b模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor),然后对细胞进行氧糖剥离再灌注处理,模拟心肌缺血再灌注损伤过程.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿甘(2’-deoxyuridine 5’-triphosphate, dUTP)缺节末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP-biotin nick endlabeling, TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡.采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡蛋白(Bcl2, Bax和Caspase3)以及下游分子同源磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog, PTEN)和Akt的表达.[结果] TUNEL染色表明, mi R-19b mimics可以明显降低OGD/R模型中凋亡心肌细胞比率,而miR-19b inhibitor作用则相反.蛋白质免疫印迹法检测Bcl2, Bax和Caspase3的表达变化也与TUNEL染色结果一致. mi R-19b mimics可下调PTEN,激活Akt,而miR-19b inhibitor的作用则相反.同时转染miR-19b inhibitor和PTEN-siRNA进行功能逆转实验,发现PTEN-siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对细胞凋亡的促进作用.[结论]miR-19b可通过下调PTEN激活Akt信号通路,保护心肌细胞凋亡.     

不同温度热处理对大鼠骨骼肌Akt/mTOR信号通路的影响

热处理会诱导应急蛋白,从而促进细胞蛋白质合成并进一步导致肌肉肥大.但热处理对细胞内蛋白质合成中主要信号通路Akt/mTOR信号途径的影响鲜有报道.本研究分析了热处理对大鼠骨骼肌中Akt/mTOR信号途径的作用.利用Western blot技术检测了不同温度(37℃、38℃、39℃、40℃)的热处理对大鼠腓肠肌及比目鱼肌中Akt/mTOR信号途径蛋白Akt,mTOR,p70S6K及4E-BP1的磷酸化水平及热激蛋白HSP72的表达水平.结果表明39℃、40℃的热处理能够激活Akt及下游p70S6K的活性而对于热激蛋白HSP72的表达水平没有影响.     

慢性鼻-鼻窦炎患者鼻黏膜上皮细胞中pAkt与PTEN的表达及临床意义

目的:调查慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSs NP)患者鼻黏膜上皮细胞中同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、p Akt表达与健康人群的不同及PTEN与p Akt之间联系,从而为慢性鼻-鼻窦炎的治疗提供新的研究方向.方法:选取CRSs NP患者及健康志愿者鼻黏膜上皮进行细胞培养,给予香烟烟雾(CSE)提取物和人类鼻病毒(RV-1B)转染刺激后,测定细胞中p Akt及PTEN表达水平.结果:同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在CRSs NP患者鼻黏膜上皮细胞中的表达水平比健康人的表达水平高(P0.001),同时,CRSs NP患者鼻黏膜上皮细胞中p Akt的表达水平也比健康人高(P0.001).结论:鼻-鼻窦炎患者鼻黏膜中p Akt和PTEN的表达水平基准线均高于健康人群,两者不成拮抗关系.这提示:PI3K/PTEN/Akt信号通路中可能存在未知的调节蛋白可在特定条件下调节PTEN及PI3K/Akt的表达;PTEN与PI3K/Akt信号通路可能是有交叉作用的两条信号通路.