刺激杏仁核对大白鼠胃电的影响

本工作在２２只大白鼠上，研究了刺激杏仁核对胃电活动的影响．结果表明，用一定强度的电刺激杏仁核后，胃电慢波振幅增大，同时快波振幅和频率也相应增加．这种效应在切断颈部双侧迷走神经后显暑减弱．因此，可以认为杏仁核参与了胃电的中枢性调节．推测其途径为杏仁核─—逃走神经背核和／或杏仁核─—下丘脑─—脑干网状结构等多个神经元接替通路，再由迷走传出而调节胃电活动．     

电刺激迷走背核对大鼠心电活动的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核 (DMV)对心电活动的影响 ,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后 4min和刺激后 8min高频心电图 (HF -ECG)的各项时域值 .结果显示 :①刺激前心率 ( 4 2 7± 5 6)次 min(x±SD ,下同 ) ,刺激即刻 ( 191± 96)次 min ,与刺激前相比心率显著降低 (p <0 .0 1) ,刺激后心率有回升的趋势 .②刺激前QRS波宽 (Ⅱ导联 ,下同 )( 14 .5± 1.3 )ms ,刺激即刻 ( 19.0± 3 .1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长 (p <0 .0 1) .③刺激前QRSVp -p( 0 .5 2± 0 .12 )mV ,刺激即刻 ( 0 .3 7± 0 .10 )mV ,与刺激前相比显著降低 (p <0 .0 5 ) .④刺激前切迹数 0 .2 0± 0 .4个 ,刺激即刻 0 .7± 0 .8个 ,与刺激前相比显著增多 .结果表明刺激大鼠的DMV对HF -ECG的时域值有明显影响 ,DMV对心脏电活动有调节作用 .     

电刺激迷走背核对大鼠高频心电信号的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核(DMV)对心电活动的影响,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后4min和刺激后8min高频心电图(HF-ECG)的各项时域值.结果表明:1刺激前心率(427±56)次/min(x-±SD,下同),刺激即刻(191±96)次/min,与刺激前相比心率显著降低(P<0.01),刺激后心率有回升的趋势.2刺激前QRS波宽( 导联,下同)(14.5±1.3)ms,刺激即刻(19.0±3.1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长(P<0.01).3刺激前QRSVp-p(0.52±0.12)mv,刺激即刻(0.37±0.10)mv,与刺激前相比显著降低(p<0.05).4刺激前切迹数(0.20±0.4)个,刺激即刻(0.7±0.8)个,与刺激前相比显著增多.5刺激前100Hz～1000Hz,80Hz～300Hz,100Hz～250Hz,150Hz～250Hz各频段的高频相对能量分别为:(21.24±16.78)%,(32.56±20.60)%,(20.91±16.41)%,(4.68±4.81)%,刺激即刻分别为:(2.81±1.91)%,(6.86±3.96)%,(2.69±1.90)%,(0.34±0.28)%,与刺激前相比,各频段相对能量显著降低.结果表明刺激大鼠的DMV对HF-ECG的时域值和频域值有明显影响,DMV对心脏电活动有调节作用.     

针刺对胃运动和胃电的影响及其机制分析

针刺胃经穴对胃运动、胃电具有抑制、增强或双向调节作用 .针感传入与针效发挥与神经 体液密切相关 .针刺对神经 内分泌 免疫网络的激活可使其达到对机体全面调整的效果 .     

弱激光照射足三里穴对刺激迷走神经引起胃内压变化的影响

实验选用体重１．５￣２．５ｋｇ的健康家兔，静脉注射氨基甲酸乙酯麻醉，在体记录胃内压变化，观察了弱激光照射足三里穴对刺激兔迷走神经导致胃内压变化的影响。结果表明：（１）电刺激兔迷走神经可使胃内压升高，弱激光照射足三里穴后，能明显减弱迷走神经引起的胃内压升高现象，且这种抑制效应与照射时间呈正相关。（２）纳络酮可加强激光的作用，（３）静脉注射脑啡肽，激光照射足三里穴对刺激完整迷走神经引起的胃内压变化无显     

弱激光照射足三里穴对刺激迷走神经引起胃内压变化的影响

实验选用体重１．５～２．５ｋｇ的健康家兔,静脉注射氨基甲酸乙酯麻醉,在体记录胃内压变化．观察了弱激光照射足三里穴对刺激兔迷走神经导致胃内压变化的影响．结果表明：（１）电刺激兔迷走神经可使胃内压升高,弱激光照射足三里穴后,能明显减弱迷走神经引起的胃内压升高现象,且这种抑制效应与照射时间呈正相关．（２）纳络酮可加强激光的作用．（３）静脉注射脑啡肽,激光照射足三里穴对刺激完整迷走神经引起的胃内压变化无显著影响,但对切断迷走神经后刺激其外周端引起的胃内压上升有明显的抑制作用．（４）酚妥拉明和心得宁对刺激迷走神经和弱激光照射引起的胃内压变化均无显著影响．由此推断,脑啡肽经中枢途径可减弱激光的作用,经外周途径与激光作用相协同,去甲肾上腺素类可能不参与弱激光的调节作用．     

电刺激岛叶对大鼠血压及缰核内神经元放电活动的影响

研究证明了缰核（Hb)是刺激岛叶（INS）所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。电刺激INS引起升压反应，在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了36.9%。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了41．7％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应。在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化。电刺激INS后，Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58％（21／36），频率明显减少者占14％（5／36），频率无明显变化者占28％（10／36）。结论表明：缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一。     

静松灵、乌拉坦对家兔胃和十二指肠肌电活动的影响

采用胃、肠浆膜表面埋植双极引导电极、多道电极同时记录法,测定了静松灵、乌拉坦对家兔胃窦、十二指肠肌电活动的影响。经统计分析表明,静松灵能显著地抑制胃窦、十二指肠肌电活动的锋电峰值和电簇频率（Ｐ〈０．０１）,乌拉坦则能够明显地抑制胃窦、十二指肠肌电活动的锋电峰值（Ｐ〈０．０１）,但对锋电簇频率没有明显的影响（Ｐ〈０．０５）。静松灵的抑制效应主要是通过Ｍ受体起作用。     

几种神经递质对蟾蜍离体胃电和胃内压的影响

本实验用缝合电极和插入气囊法,观察几种神经递质和阻断剂对蟾蜍离体胃电和胃内压活动的影响,结果如下:Ach使胃内压升高,此效应为阿托品所阻断;Ach使胃电慢波振幅降低,频率加快,此效应不能被阿托品阻断。NE和Ad均使胃内压降低,胃电振幅降低,频率减慢,心得安不能阻断这一效应,心得宁对胃内压的阻断作用大于regitina,而对胃电的作用小于regitina。单独使用阿托品、心得安、心得宁和regitina均影响胃电和胃内压活功,说明胃壁内神经丛参与胃运动的调节。     

Roux-en-Y胃旁路术对GK大鼠血糖水平影响的研究

目的:研究保留胃客积Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对GK大鼠血糖水平的影响.方法:将30只3月龄雄性GK大鼠随机分为空白对照组、假手术组、RYGB组,观察并记录各组术前术后体重、饮水量,用口服糖耐量试验(OGTT)测量手术前、后相同时间位点空腹和180min血糖值,并观察糖化血红蛋白值的变化.结果:各组GK大鼠实验后各时间段体重较实验开始前均有明显变化(P<0.05);RYGB术后GK大鼠的饮水量较术前空白组及假手术组明显下降(P<0.05);RYGB术后所有GK大鼠的空腹血糖均较术前逐渐降低(P<0.05),术后180min血糖均较术前空白组及假手术组降低(P<0.05);RYGB术后GK大鼠的HbAlc较术前空白组及假手术组逐渐下降(P<0.05).结论:提示保留胃容积RYGB对GK大鼠在不影响体重增加的同时从行为学,生物学指标上都有明显降低血糖的作用.     

中药复方——冠心舒钙拮抗作用的研究

利用４５Ｃａ跨膜测量技术对中药复方——冠心舒治疗冠心病的研究结果表明,冠心舒不影响大鼠主动脉静流钙通道（ｌｅａｋ）的Ｃａ２＋内流,而对ＲＯＣ和ＰＤＣ的Ｃａ２＋内流有拮抗作用．当浓度为３０×１０－３ｇ／ｍＬ时,该药促使ＰＤＣ和ＲＯＣ的Ｃａ２＋内流量分别比对照下降２９×１０－６ｍｏｌ／ｋｇ和３６×１０－６ｍｏｌ／ｋｇ．这就说明,冠心舒治疗冠心病的药理,与阻滞钙通道和减少Ｃａ２＋内流有关．经拆方分析表明,全方的钙拮抗作用是补肾和活血功能药组协同作用的结果     

大鼠4．5S snRNA的cDNA序列对荧光素酶基因表达的影响

利用脂质体转染法将大鼠4．5S snRNA cDNA重组载体转染小鼠肾离体培养细胞,连续培养48h,96h和144h检测荧光酶活性发现,4．5S snRNA cDNA插入表达载体的方向不同对荧光素酶基因表达的影响无差异,重组体转化的细胞中荧光素酶基因表达的活性与对照组相比提高2－2．2倍,4．5S snRNA cDNA对荧光素酶基因表达的影响,随转染细胞培养时间的延长而表达活性迅速下降,其下降速度实验组比对照组要快得多。     

腺苷及其阻断剂茶碱对大鼠尾状核脑薄片神经元自发放电的影响

本实验采用脑薄片电活动胞外记录法，研究腺苷及其非特异性阻断剂茶碱对大鼠尾状核脑薄片神经元自发放电的影响，在记录的３１个细胞中，对２１个细胞灌流了腺苷，其中３个细胞自发放电频率无明显变化，占３／２１＝１４２８％；在另外１８个对腺苷有反应的细胞中，有６个细胞自发放电频率增加，占６／２１＝２８５７％；有１２个细胞自发放电频率减少，占１２／２１＝５７２２％。腺苷的兴奋和抑制效应都有量效关系。茶碱对大鼠尾状核神经元自发放电的效应与腺苷相反。结果提示，大鼠尾状核内存在两种类型的腺苷受体：Ａ１和Ａ２；腺苷对大鼠尾状核脑片神经元自发放电的抑制效应是通过激活Ａ１受体实现的，而其兴奋效应是由于激活了Ａ２受体。