副黏病毒HN与F糖蛋白的结合作用域

副黏病毒囊膜表面糖蛋白有两种, 即与宿主受体结合的血凝素神经氨酸酶(HN)以及介导膜融合的融合糖蛋白(F). HN与受体的结合可激活F, 使其发生构象变化, 从而介导病毒囊膜与宿主细胞膜的膜融合, 但HN与F蛋白相互结合的区域还不清楚. 用基因工程方法获得禽副流感病毒-2(APIV-2)HN蛋白球状头部区域(globular head region, HNH)以及F蛋白两段七肽重复区域(heptad repeat, HR)HR1与HR2三个纯化蛋白. 蛋白质体外结合实验及质谱与圆二色谱的结果表明, HNH不仅可与HR2结合, 还可与HR1结合, 并且结合后的蛋白构象与各组成多肽的构象不同. 结果表明, HNH可能是HN蛋白与F蛋白的结合作用域. 在此基础上讨论了HN激活F并引致膜融合的分子机制, 可为阻止病毒膜融合寻找新策略.     

山羊痘病毒囊膜的超微结构与形态发生

痘病毒与大多数有囊膜的动物病毒不同,其囊膜不是从宿主细胞膜系统上(如核膜、细胞膜、内质网膜等)直接获得的,而是在病毒毒浆(Viroplast)周围形成的。当病毒DNA合成被抑制后,仍有病毒囊膜生成。特别是病毒囊膜结构较为简单,因此,痘病毒可以作为研     

埃博拉病毒入侵:人TIM分子的结构与结合PS的分子基础

研究表明,人T细胞免疫球蛋白黏蛋白(human T-cell immunoglobulin and mucin domain,h TIM)受体分子能够促进包括埃博拉病毒在内的很多囊膜病毒的入侵.h TIM介导的病毒入侵过程高度依赖于位于受体分子胞外区远膜端的免疫球蛋白V区(immunoglobulin variable(Ig V)-like)结构域与病毒囊膜中磷脂酰丝氨酸(phosphotidylserine,PS)的特异性相互作用.人类TIM家族共有3个成员:h TIM-1,h TIM-3和h TIM-4.虽然相应的小鼠TIM分子的结构已经解析,但h TIM分子的Ig V结构特征及其识别PS的分子基础仍然未知.同时,有研究表明,引起西非大规模埃博拉疫情爆发的2014-扎依尔-埃博拉病毒可能较其先前流行株具有更强的致病能力.但目前尚未有2014-扎依尔-埃博拉病毒利用h TIM分子入侵细胞及其与1976-扎依尔-埃博拉病毒的入侵能力比较的研究报道.本研究证明了整合有1976-和2014-扎依尔-埃博拉病毒囊膜糖蛋白(glycoprotein,GP)的假病毒均可以利用h TIM-1和h TIM-4入侵细胞,并且表现出相近的入侵效率.进一步证明了h TIM分子不与埃博拉病毒GP蛋白直接相互作用,而是通过结合病毒囊膜中的PS分子而促进病毒感染.随后解析了3种h TIM分子Ig V结构域的高分辨率晶体结构以及h TIM-4与磷酸丝氨酸的复合物晶体结构.令人意外的是,3种h TIM分子的PS结合槽呈现出各自不同的局部结构特征且在目前已解析结构的小鼠同源分子中均未被观察到.这些结构特征很可能提示h TIM分子具有不同于小鼠同源分子、且彼此间亦各不相同的PS识别模式.上述结构和功能数据丰富了我们对h TIM结合PS的分子基础的认识,从而将帮助我们更深入地了解埃博拉和相关囊膜病毒利用h TIM受体入侵细胞的分子机制.     

传染性喉气管炎病毒糖蛋白G基因的原核表达、细胞定位及功能研究

克隆测定了传染性喉气管炎病毒(ILTV)北京E3和Zhonghai毒株的糖蛋白G基因(gG)序列, 并与多种动物的Ⅰ型α-疱疹病毒gG基因序列作了比对. 通过克隆gG基因至原核表达载体pET30a(+)构建pET30a-gG质粒, IPTG诱导表达含pET30a-gG重组质粒的阳性宿主菌后, 分离纯化得到分子量约35 kD的His-GG融合蛋白. 利用该融合蛋白制备的纯化的抗His-GG大鼠多抗血清, 观测ILTV糖蛋白G的在细胞上的分布, 发现糖蛋白G主要存在于宿主细胞的细胞核外周及细胞膜上, 在散在细胞内的分布较为分散, 而在融合细胞的结合部位分布较为集中. 利用抗体中和病毒糖蛋白G的实验结果表明, 糖蛋白G可能参与病毒从细胞到细胞的直接感染(CTCS), 从而影响病毒复制和噬斑的形成.     

降解微丝能促进核内DNA病毒(IBRV)在细胞质内的装配

疱疹病毒是典型的核内DNA病毒,病毒核壳体是在宿主细胞核内装配的。但近年来发现鸭瘟病毒(一种鸭疱疹病毒)、单纯疱疹病毒等除了在细胞核内装配外,同时存在着一条细胞质内的发生途径,这与经典的病毒学观点有很大差别,目前这方面的报道极少,对于细     

刀豆球蛋白A与小鼠腹水肝癌细胞膜受体的凝集作用的自旋标记研究

我们曾经用马来酰亚胺自旋标记物研究了刀豆球蛋白A(Concanavalin A,简称Con A)对小鼠腹水肝癌细胞膜糖蛋白构象变化的影响,发现Con A与膜受体交联,可以迅速诱导膜糖蛋白构象变化或物理重排。我们还研究了Con A对膜类脂流动性的影响以及膜受体蛋白与相邻类脂(界面脂)之间的相互关系。这些结果对阐明Con A外源信息如何导入癌     

光敏剂AIPCS对新城疫病毒光动力学失活的初步研究

80年代有人注意到光敏剂能致一些含囊膜的病毒产生光失活作用,试图应用这一原理灭活血制品中的病毒污染物.如血卟啉     

成熟登革病毒颗粒在中性培养条件下的冷冻电子显微镜三维重构

登革病毒(Dengue virus, DEN)为单股、正链RNA病毒, 属黄病毒科黄病毒属, 是依靠蚊子传播的虫媒病毒. 其基因组长约10.8 kb, 只有1个可读框, 编码3个结构蛋白(衣壳蛋白(C)、前膜蛋白(prM)和包膜蛋白(E))和7个非结构蛋白. 在内质网内膜组装DEN非成熟颗粒, 径长约60 nm, 囊膜由60个prM-E异二聚体形成的三聚体构成[1]. 在经过高尔基体的输运过程中, prM蛋白被剪切酶(furin)酶切为M蛋白, 包膜蛋白及其排列发生构象变化, 由90个E蛋白二聚体呈木排状平行于病毒表面紧密排列, 形成颗粒径长约50 nm的成熟颗粒[2]. ...........     

自然信息

EB病毒(EBV)是一种人类疱疹病毒,它与Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的发病有关。它的一个显著特征就是它不能感染除人B淋巴细胞以外的其他任何细胞,仅仅表达特异性病毒受体的成熟B淋巴细胞能在体外被它感染。这种感染可使B淋巴细胞“永久化”(immortalization)生长,产生带有潜伏EBV基因组的类淋巴母细胞系。EBV潜     

洋地黄皂甙/氯化钠溶性阿片受体的特征及其与六种凝集素相互作用的研究

许多膜结合受体如胰岛素、β-肾上腺素以及M、N型乙酰胆碱受体都是糖蛋白,1982年,Simon实验室根据从大鼠、蟾蜍、小鸡、牛以及人脑细胞膜溶脱的阿片受体能滞留于麦胚凝集素-琼脂糖层析柱,并被N-乙酰葡萄糖胺专一洗脱的事实,提出阿片受体可能也是糖蛋白的观点,1984年国际麻醉品会议(INRC)上,Valette等报道人胎盘膜阿片受体具有     

伴刀豆球蛋白A诱导小鼠腹水肝癌细胞膜糖蛋白构象变化的自旋标记研究

近年来,人们发现某些转化细胞株膜表面的糖蛋白能同植物凝集素反应,而在同样条件下正常细胞株则不发生凝聚。当膜糖蛋白受体与植物凝集素交链以后,转化细胞株的恶性增殖便暂时受到中止。已有文献报道凝集反应与细胞膜的流动性有关。然而,在凝集作用过程中膜糖蛋白分子构象的动态变化如何则尚未见有报道。因此,进一步探讨膜糖蛋白受体与植物凝集素之间的相互作用将有助于了解癌变的分子机理。本工作使用顺丁烯二酰亚胺氮     

草鱼出血病病毒形态结构及其理化特性的研究

草鱼出血病(Hemorrhage of grass carp)是草鱼种饲养阶段危害最严重的疾病。我所鱼病室病毒组于1978年报导了其病原研究,认为是由一种病毒所引起。1980年又报道了病原的电镜观察,在人工感染致病的草鱼肾组织的超薄切片中看到病毒颗粒,并暂名为草鱼疱疹病毒(Herpesvirus of grass carp)。为了进一步了解该病毒的特性及形态结构,近年来,我们提纯了病毒,作了一些理化特性测定和电镜观察,现将结果简报如下。     

科学家们分离出KSHV

疱疹病毒与卡普济氏肉瘤(KS)的发病有关,这一发现为检测感染该病毒的诊断试验铺平了道路。免疫系统虚弱的艾滋病患者常易发生KS,这是一种以血管细胞异常增生为特征的恶性肿瘤,常在皮肤表面形成椭圆形紫红色的病灶。     

应用单克隆抗体对甲胎蛋白及其酶解片断抗原决定簇的研究

甲胎蛋白(Alpha fetoprotein,AFP)是胎儿肝脏和卵黄囊合成的一种糖蛋白。AFP在正常人血清中含量甚低,而在胎儿神经管缺陷的孕妇及多数原发性肝癌患者血清中明显升高。目前放射免疫等检测AFP的方法已广为临床应用。近年研究指出,AFP的分子结构和免     

SARS冠状病毒S基因的最近共同祖先序列重建及Spike蛋白的适应性进化检测

严重急性呼吸系统综合症(severe acute respiratory syndrome，SARS)病原体——SARS冠状病毒(SARS-CoV)的基因组结构和表达模式已被详细描述。Spike蛋白作为冠状病毒粒子表面的结构性糖蛋白，负责结合宿主细胞受体，诱导病毒包膜和细胞膜的融合，刺激机体产生中和抗体并与介导细胞     

从猪大网膜脂肪细胞质膜纯化一个糖蛋白

现在已经知道,脂肪细胞质膜上的胰岛素受体是一个糖蛋白。另外,一些生物活性分子,象激素、凝集素、毒素等也都可以通过和脂肪细胞质膜上糖蛋白和糖脂组分的相互作用,来影响脂肪细胞的代谢,然而这些作用的确切的分子机制迄今还不清楚,对脂肪细胞质膜的蛋白质组分和糖蛋白组分的情况,知道得也极少。     

维生素A酸诱导的HL-60细胞的吞噬发光测定

维生素A酸(Retinoic acid,RA)能够诱导人的早幼粒白血病细胞系HL-60向粒细胞方向转化并逐渐成熟。诱导后细胞的形态、膜表面糖蛋白及吞噬氧化能力都有变化。本文采用吞噬发光技术(CL)测定RA诱导后的HL-60细胞的吞噬氧化能力,并与NBT     

牛Ⅰ型疱疹病毒感染性细菌人工染色体的构建和gN基因缺失病毒的细胞繁殖特性

通过同源重组将pHA2质粒插入到牛Ⅰ型疱疹病毒ZJ分离株基因组的UL15和UL18基因之间, 构建了重组病毒rBHV1-HA; 提取重组病毒的环状基因组DNA, 转化大肠杆菌DH10B, 获得了含有BHV1全基因组的感染性细菌人工染色体克隆pBHV1. pBHV1转染MDBK细胞可以拯救出病毒, 该病毒与野生毒株在细胞上的繁殖特性未见差异. 通过两步Red E/T重组, 构建了gN基因跨膜区缺失的pBHV1突变体, 并转染获得了重组病毒rBHV1-?gN. 病毒繁殖动态曲线显示, rBHV1-?gN的滴度比野生毒株低9%~20%. BHV1感染性克隆的成功构建, 将为研究新型BHV-1基因缺失疫苗和牛的病毒载体疫苗提供技术平台.     

口腔溃疡的三个诱因

口腔溃疡是口腔黏膜疾病中的一种常见病症,在人群中的发病率可达30%以上。有些人常会口干舌燥,甚至会因“嘴破”而痛到连喝水、吃东西都有困难。医学界目前发现,口腔溃疡病原为病毒感染,导致口腔溃疡的病毒有两种,分别为人类巨细胞病毒和EB病毒(非洲淋巴细胞瘤病毒,一种疱疹病毒)。人类巨细胞病毒潜伏于血液中的T淋巴球,EB病毒则是潜伏于血液中的B淋巴球,在正常情况下不发病,当人体处于以下三种情况时就会诱发口腔溃疡。1.免疫系统异常:医学研究发现,导致口腔溃疡的病原为原发性病毒,人们被感染后进入人体内,藏在表皮下的血管里,并在细胞…     

水氧化释放质子与H~+-ATP酶复合体的CF_0之间的联系

光合电子传递链有两个释放质子的部位,一是位于类囊体膜内侧的光系统Ⅱ(PhotosystemⅡ,PSⅡ)放氧复合体氧化水时释放质子(H_(H_2O)~+),另一是与光系统Ⅰ(PhotosystemⅠ,PSⅠ)相联系的质醌(Plastoquinone,PQ)氧化还原跨膜携带质子在类囊体膜内侧释放(H_(PQH_2)~+).这些质子在经H~+-ATP酶复合体(CF_0-CF_1)的质子通道CF。流出时偶联ATP合成.但是,这些质子如何从它们的释放部位传导到CF_0(是经过类囊体腔内水相还是在膜上有专门的途