抗过敏中草药活性成分的药效评价

肥大细胞受到抗原刺激后释放组胺是过敏反应的重要过程,对组胺释放的抑制能力是评价抗过敏药物的重要因素.选取多种传统中医记载具有抗过敏作用的中草药,检测了其在体外对肥大细胞脱颗粒并释放组胺的抑制效果.在具有明显效果的中草药中,土茯苓与芍药对于抑制肥大细胞脱颗粒最为突出, IC50分别为62.5μg/mL和113.8μg/mL.土茯苓的突出药效(药物浓度为500μg/mL时抑制率达到95.63;)未曾被报道,具有研究与开发价值.对其机理的初步研究表明蛋白激酶A可能是土茯苓抑制肥大细胞脱颗粒的重要靶点.     

中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的数量、活性、分布及组织化学性质进行了研究．结果表明，经MTB染色显示中华蟾蜍冬眠后（4月底）淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞和脱颗粒数最低，而后开始上升，至9月产卵前达最高值，然后又开始下降．冬眠前（10月底）淋巴结、脾脏和胸腺内的肥大细胞和脱颗粒数均极显著高于冬眠期（12月）和冬眠后（4月底）肥大细胞和脱颗粒数（P〈0．01），且冬眠期（12月）肥大细胞数均极显著高于冬眠后（4月底）肥大细胞数（P〈0．01）．在冬眠期与冬眠后，淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均无脱颗粒现象．肥大细胞主要分布于髓质、小血管附近及皮质和被膜下．经AB—S染色显示淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均为黏膜肥大细胞。     

双氢杨梅树皮素对链脲霉素所致糖尿病大鼠的降糖作用

用链脲霉素（ＳＴＺ）所致的大鼠糖尿病作模型,给予双氢杨梅树皮素（ＡＰ）连续治疗３０ｄ,探讨ＡＰ的降糖作用机理。结果表明：ＡＰ能使ＳＴＸ糖尿病大鼠的高血糖反应减轻,增加血清中ＳＯＤ－ｃｕ．ｚｎ活性,降低ＭＤＡ含量,对血脂中的甘油三酯（ＴＧ）水平有降低趋势;可提高血清中胰岛素水平。组织学研究可见ＡＰ组大鼠胰腺组织中的胰岛数目较模型组增多,淋巴细胞浸减少,炎症反应减轻。其作用机理可能是通过ＡＰ的抗氧化作     

小鼠趾叶炎与P物质的相关性研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎小鼠趾部组织中炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数和P物质表达的动态变化.结果表明,炎症组小鼠趾部P物质在真皮网状层及血管和腺体周围随着二磷酸组织胺免疫时间的推移,表达逐渐增强,多呈网状走行,且与肥大细胞串联及相邻排列;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随二磷酸组织胺免疫时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组(P<0.01),在给药后14 h三者达到峰值,而后减少,给药后72 h又出现上升趋势;同时,在真皮出现了许多增生的动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成.由此推断,P物质参与小鼠趾叶炎的发病过程.     

放线菌素D及类似物对荷瘤小鼠生理生化影响

放线菌素Ｄ及类似物对荷瘤小鼠生理生化影响１）董守良２）倪京满１）王勤１）王锐②（兰州大学１）生物系，２）化学系，应用有机化学国家重点实验室，７３００００兰州）放线菌素Ｄ（ＡｃｔｉｎｏｍｙｃｉｎＤ，ＡＭＤ）是一种作用于模板ＤＮＡ（或ＲＮＡ），抑制转录和...     

阿霉素与肺癌单克隆抗体交联物的制备及其生物活性

以氧化葡聚糖法制备阿霉素（ＡＤＭ）与肺癌单克隆抗体＿３Ｄ＿３（ＭｃＡｂ＿３Ｄ＿３）的交联物ＡＤＭ－Ｄｅｘ－ＭｃＡｂ＿３Ｄ＿３，ＡＤＭ与ＭｃＡｂ＿３Ｄ＿３克分子比为４６：１．经ＩＦＡ测定，交联物的抗体活性大部分保持．体外细胞毒试验显示，ＡＤＭ－Ｄｅｘ－ＭｃＡｂ＿３Ｄ＿３对肺癌细胞Ｌ＿（３４２）的杀伤作用比游离ＡＤＭ增强，其５０％的杀伤浓度分别为１．１２μｍｏｌ／Ｌ和２．２３μｍｏｌ／Ｌ；对非靶细胞ＭＧ＿（ｃ－８０３）和ＢＥＬ＿（－７４０２）的毒性很弱，５０％杀伤浓度分别为１７．４５μｍｏｌ／Ｌ和２３．８１μｍｏｌ／Ｌ结果提示ＭｃＡｂ＿３Ｄ＿３具有导向作用，可以携带结合的ＡＤＭ特异地杀伤肿瘤细胞。     

CPV McAbs对感染FK_(81)细胞的CPV的中和作用

本实验在ＦＫ８１细胞上研究了ＣＰＶＭｃＡｂｓ对ＣＰＶ的中和作用。酶标ＳＰＡ染色证实，在感染细胞的胞浆和胞核中均可见阳性反应物质，表明ＣＰＶＭｃＡｂｓ可穿过细胞膜，中和细胞内的ＣＰＶ。ＨＡ效价测定结果表明，加入ＣＰＶＭｃＡｂｓ的试验组，其ＨＡ效价全部＜１：１０，而未加ＣＰＶＭｃＡｂｓ的对照组，其ＨＡ效价随培养时间延长成倍增长。进一步证实了进入细胞内的ＣＰＶＭｃＡｂｓ可以完全中和细胞内的ＣＰＶ，初步解释了ＣＰＶＭｃＡｂｓ对自然发病的治疗机理     

有机过氧化物与药物体系引发烯烃聚合反应与热效应

研究了有机过氧化物（ＢＰＯ）分别与含叔胺基结构的药物（如利福中，奋乃静，水杨酸毒扁豆碱，硝酸毛果芸香碱）组成的引发体系，在４０℃的温度下引发甲基丙烯酸β羟乙酯（ＨＥＭＡ）聚合的放热过程，并与纯ＢＰＯ、ＢＰＯ－ＤＭＴ体系引发ＨＥＭＡ聚合的放热过程比较。实验表明：（１）有机过氧化物与药物引发体系的引发机理与氧化还原引发体系的引发机理相似，其引发活性比ＢＰＯ－ＤＭＴ体系的低。（２）有机过氧化物与药物引发     

有机过氧化物与药物体系引发烯类聚合反应的热效应

研究了有机过氧化物（ＢＰＯ）分别与含叔胺基结构的药物（如利福中，奋乃静，水杨酸毒扁豆碱，硝酸毛果芸香碱）组成的引发体系，在４０℃的温度下引发甲基丙烯酸β羟乙酯（ＨＥＭＡ）聚合的放热过程，并与纯ＢＰＯ、ＢＰＯ－ＤＭＴ体系引发ＨＥＭＡ聚合的放热过程比较．实验表明：（１）有机过氧化物与药物引发体系的引发机理与氧化还原引发体系的引发机理相似，其引发活性比ＢＰＯ－ＤＭＴ体系的低．（２）有机过氧化物与药物引发体系，能在４０℃温度下引发ＨＥＭＡ聚合成型，聚合过程放热较为平稳     

过渡金属乙酰丙酮配合物引发淀粉与烯基单体接枝共聚

研究了Ｍｎ（Ⅲ）、Ｃｏ（Ⅲ）、Ｃｒ（Ⅲ）和Ｖ（Ⅳ）的乙酰丙酮配合物引发淀粉与ＭＭＡ、ＡＮ、ＡＭ和ＡＡ接枝共聚合反应的引发活性。实验表明，４种引发体系中，Ｍｎ（ａｃａｃ）３的引发活性最佳，它可以有效地引发淀粉与上述４种单体的接枝共聚合反应，并获得较高的ＰＧ；Ｃｏ（ａｃａｃ）３和Ｃｒ（ａｃａｃ）３仅对水溶性烯基单体ＡＭ、ＡＡ有良好的引发活性；Ｖｏ（ａｃａｃ）２对４种单体的引发活性均较低。４种单体中，水     

小鼠急性缺氧后颈部淋巴结内肥大细胞的变化

应用组织化学染色法对缺氧组、对照组,以及雌激素预处理缺氧组小鼠颈部淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究．结果表明,缺氧组小鼠的肥犬细胞和脱颗粒数目均极显著高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组小鼠（P〈0．01）;雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0．01）．而极显著高于同期对照组小鼠（P〈0．01）．且在急性缺氧5h时肥大细胞数出现一个峰值,在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著．AB-S染色显示,随着缺氧时间的延长,淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞．由此表明,肥大细胞参与急性缺氧过程的免疫调节,雌激素对免疫损伤起到保护作用．     

醋酸体系中 Mn(Ⅱ)在铂电极上的阳极氧化

采用稳态极化曲线和电势扫描方法探讨了醋酸－醋酐有机体系中Ｍｎ（Ⅲ）在铂电极上阳极氧化生成Ｍｎ（Ⅲ）的电化学动力学和电化学反应机理。结果表明，当Ｍｎ（Ⅲ）主要以Ｍｎ（ＯＡｃ）２形式存在时，Ｍｎ（ＯＡｃ）２在铂电极上阳极氧化生成Ｍｎ（ＯＡｃ）３；电化学反应的特点是低电流密度为电化学反应步骤所控制，而高电流密度为混合过程所控制。     

Cu_xS／PAN导电纤维的结构与性能

通过简易的化学反应，将导电性颗粒Ｃｕ＿ｘＳ引入到聚丙烯腈（ＰＡＮ）纤维中，可使其体积电阻率ρｖ达０．０８Ω·ｃｍ～０．１Ω·ｃｍ．通过Ｖ－Ｉ特性、电阻与温度的关系以及ＳＥＭ、Ｘ光及ＸＰＳ等，对导电纤维的导电机理和微结构进行了研究．     

哮喘患者肺泡巨噬细胞中IL－6mRNA表达的研究

应用逆转录酶链反应及索氏转移杂交技术分析过敏性支气管哮喘患者（激素治疗组９例，非激素治疗组１２例）及正常对照组（１０例）肺泡巨噬细胞（ａｌｖｅｏｌａｒｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ，ＡＭ）中白细胞介素一６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）的ｍＲＮＡ表达。ＩＬ－６／β－ａｃｔｉｎ比值表示。结果发现未用激素治疗的哮喘患者ＡＭ的ＩＬ－６／μ－ａｃｔｉｎ为０．６６±０．３２，显著高于正常对照者（０．３４±０．１３，Ｐ＜０．０１）及激素治疗组（０．４１±０．１５，Ｐ＜０．０５）。提示表达ＩＬ－６的ＡＭ在哮喘的发病机理中可能具有重要的作用，而皮质激素治疗哮喘的机制之一可能与其抑制ＡＭ表达及产生ＩＬ－６的能力有关。     

大黄致脾虚及四君子汤复健小鼠血浆中cAMP与脾PFC含量的变化

大黄和“四君子汤”作用的免疫学机理的报导尚很少见。本文研究表明，大黄致脾虚小鼠，血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）与空班形成细胞（ＰＦＣ）水平显著降低（Ｐ＞０．０１）．脾虚小鼠灌饲“四君子汤”复健后，而自然恢复小鼠的ｃＡＭＰ和ＰＦＣ水平与对照组比较仍有显著差异（Ｐ＜０．０５）．揭示大黄是一味很好的体液免疫抑制剂，“四君子汤”是很好的免疫增强剂。ｃＡＭＰ和ＰＦＣ的相关变化，可作为中医脾虚证的免疫学指标。     

小鼠急性缺氧后肺内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组小鼠、缺氧组小鼠以及雌激素预处理缺氧组小鼠肺内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究.结果表明,缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞损伤加重,损伤后再给氧,内皮细胞损伤程度更严重;同时伴有肥大细胞和脱颗粒的急剧增多,均极显著高于同期对照组小鼠（P〈0.01）.雌激素预处理缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞的损伤程度较缺氧组小鼠轻;肥大细胞和脱颗粒均极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0.01）.由此说明,肥大细胞可能在急性缺氧造成的肺损伤过程中起着重要作用,肥大细胞膜稳定剂（雌激素）对肺损伤可能起保护作用.     

实验性甲肿小鼠睾丸肥大细胞对生殖的影响

研究了甲肿过程中小鼠睾丸肥大细胞（MC）的数量、分布及组织化学性质的改变.结果表明,随甲肿时间的延长,小鼠睾丸曲细精管管径较对照组显著增大（P〈0.05）,管壁厚度也较对照组显著增加（P〈0.05）;睾丸肥大细胞的数量逐渐增多,且均显著高于对照组（P〈0.01）,并有明显的脱颗粒现象.睾丸肥大细胞主要分布在睾丸被膜下、曲细精管基膜周围、睾丸间质小血管周围、间质内、附睾管周围及管壁上皮细胞之间,其红染、红蓝混染颗粒逐渐减少,蓝染颗粒逐渐增多,且临界电解质浓度（CEC）值逐渐减小.结果提示,甲肿过程中小鼠睾丸和附睾肥大细胞增多可直接或间接影响雄性生殖.     

乙酸镍在载体上的反应

该文主要以色谱技术研究了负载型Ｎｉ（Ａｃ）＿２的热分解性能。结果表明，Ｎｉ（Ａｃ）＿２的分解过程取决于载体的性质。强酸性载体ＨＺＳＭ－５分子筛起催化分解作用，导致Ｎｉ（Ａｃ）＿２分解时在低温区出现ＣＨ＿４和ＣＯ＿２峰；ＭｇＯ与Ｎｉ（Ａｃ）＿２的配位作用致使Ｎｉ（Ａｃ）＿２有两个最佳分解温度，ＣＯ＿２，ＣＯ和Ｈ＿２相应地都出现两个峰；与ＭｇＯ和ＨＺＳＭ－５相比，ＳｉＯ＿２和γ－Ａ１＿２Ｏ＿３对Ｎｉ（ＡＣ）＿２热分解的影响不很明显。但ＳＯ＿２，γ－Ａ１＿２Ｏ＿３和ＨＺＳＭ－５有较强的甲烷化效应。     

Zn（Ⅱ）—PVAc／Na2SO3体系的络合催化引发作用

Ｚｎ（Ⅱ）－ＰＶＡｃ／Ｎａ２ＳＯ３体系对ＭＭＡ的络合催化引发作用及某些因素的影响。ＭＭＡ的转化率可达５０％以上。     

Zn(Ⅱ)-PVAc/Na_2SO_3体系的络合催化引发作用

Ｚｎ（Ⅱ）－ＰＶＡｃ／Ｎａ２ＳＯ３体系对ＭＭＡ的络合催化引发作用及某些因素的影响。ＭＭＡ的转化率可达５０％以上