黄河下游河道泥沙数学模型及动力平衡临界阈值探讨

黄河最突出的问题是水少沙多,导致下游河道不断淤积抬高,防洪形势日趋严重.为了深入了解黄河下游河道输沙规律,确定河道泥沙冲淤与来水来沙和区间引水之间的关系,建立了适合黄河下游特点的泥沙数学模型,并利用实测资料对模型进行了率定和验证.然后,利用泥沙数学模型就小浪底水库调水调沙运用对下游河道的减淤作用、区间引水与河道冲淤关系、以及下游河道临界平衡等问题进行了研究.给出了下游河道冲淤临界平衡阈值,指出了通过小浪底水库调水调沙运用和控制下游区间引水可以有效地减轻黄河下游河道淤积,为小浪底水库的运用、区间引水和水土保持等提供了量化指标.     

三峡水库支流河口淤积及拦门沙形成风险研究

三峡水库库区分布有大小66条支流,水库蓄水后部分支流河口泥沙大幅度沉积,其形成拦门沙坎的可能性亟待揭示.本文以多期次水下地形为基础,辅以原型固定断面观测成果,基于DEM数字高程模型,计算和分析了三峡水库蓄水后库区支流河口段泥沙淤积量及其沿程、平面的分布特征,研究了三峡库区主要支流河口泥沙堆积形态及成因.结果表明,三峡水库蓄水后2003年3月～2011年11月间库区支流累计淤积泥沙1.8亿m3.水库蓄水使得支流河口段水动力条件减弱是泥沙淤积的根本原因,支流来沙、倒灌泥沙及交汇段干支流河势影响泥沙淤积幅度和范围.三峡水库支流河口段淤积的泥沙以干流倒灌为主,支流来沙堆积的现象也存在,随着干支流来沙量趋于减少,支流河口淤积形成拦门沙坎的风险较小.     

水库泥沙分选及淤积控制研究

泥沙淤积是迄今制约水库长期利用和没有解决的重大问题之一．本文根据水库实测淤积资料、理论分析和数学模型计算等多方面证明了粒径d〉0．1mm粗沙会在水库回水末端特定位置或大江大河径流水库集中分选沉积．同时,从理论上证明了占入库比例很少的粗沙对大型河道型水库淤积三角洲坡面、最终冲淤平衡坡降和淤积程度有很大影响．在此基础上,作者提出在水库特定按固定河段持续挖粗沙以降低平衡淤积坡降、控制淤积和增加长期利用库容．三峡水库模型计算实例表明,年挖砂5000万t／a（三峡设计泥沙系列）或3000万t／a（蓄水前10年系列）可降低水库百年淤积量20％,回水末端淤积大幅度减少,水库平衡坡降减小25％～30％;水库50～100年基本趋于冲淤平衡,可避免长期、持续大量淤积的局面．同时,在黄河小浪底水库回水末端挖粗沙不但可减少水库淤积,而且还可拦截粗沙进入下游而降低黄河下游冲淤平衡坡降．在小浪底水库大量拦沙、冲刷下游河道所营造的相对良好河型基础上,可以期待长远只利用在现有水库拦截粗沙便可缓解或实现黄河下游河道不抬高．     

黄河下游游荡段床面冲淤与滩岸变形耦合模型

黄河下游游荡段滩地面积远大于主槽面积,约占河道总面积的80%以上.该河段汛期河床调整幅度较大,因此床面冲淤与滩岸变形是游荡段河床演变的重要特点.本研究将一维水沙输移及床面冲淤计算模块、滩岸崩退及淤长计算模块结合,建立了能同时模拟纵向床面冲淤及横向滩岸变形的一维耦合数学模型.采用该模型分别计算了2006年和2018年黄河下游游荡段的河床纵向与横向变形过程,用于模型率定与验证.计算结果表明,该模型能够较好地反演出研究河段内的水沙输移过程,三个水文站计算与实测流量、水位及含沙量的纳什效率系数均在0.6以上,最大可达0.97;能够总体上模拟出滩岸发生崩退及淤长的宽度,计算与实测的河段平均主槽宽度的相对误差控制在1.5%以内;滩岸变形量与河床冲淤量在同一量级,因此滩岸崩退及淤长过程对于黄河下游游荡段水沙输移及河床冲淤变形计算具有重要影响.     

地基土上水工建筑物的抗滑动稳定

利用基坑内压板抗滑动试验成果，确定地基土抗滑动承载能力。采用地基土承受偏心荷载的最大压应力σmax控制地基土与压板的位移和抗滑动形式，可产生3种不同的最大位移面，形成8种抗滑动形式。根据地基土承受的最大压应力，提出定量确定地基土与压板抗滑动的计算摩擦阻力的方法和设计抗滑动的4个数值计算公式，分析预测可能发生的最大位移面和抗滑动形式。对三河闸、高良涧进水闸、三河船闸3座已建水工建筑物的抗滑稳定性分析表明，计算成果符合实物工况。     

超低弗劳德数闸下消能试验

低弗劳德数、低水头、低尾水的闸下消能消力池内不能产生稳定充分水跃，池内壅起的水流出池后会产生二次跌落，对下游河床冲刷严重。针对芦潮港水闸工程，通过物理模型试验提出了一种新型辅助消能工，即在池后海漫设置梅花形布置墩群，可使下泄水流达到充分消能、均匀扩散的效果，并分析了墩群的消能机理。实践表明，这种新型的消能布置方案可以有效地解决超低弗劳德数底流水跃消能不充分的问题，可供类似工程参考。     

三维紊流悬沙数学模型及应用

根据紊流随机理论, 导出了各向异性紊流的Reynolds应力的数值格式. 将精细壁函数应用于边壁处理. 将传统的悬沙运动、床沙级配控制方程推广到三维模型. 给出了床面附近含沙量表达式. 建立了三维紊流悬沙数学模型. 用葛洲坝水利枢纽建库前后水沙资料对该模型进行了检验, 结果基本一致. 将该模型应用于三峡工程坝区泥沙冲淤问题的研究, 预测了三峡工程建成后坝区上游河段泥沙冲淤发展过程及其分布、河床淤积物级配组成及不同时期、不同高程的流场、含沙量场等, 计算结果与物理模型试验值比较接近.     

不同粒径组泥沙对黄河下游沉积的影响及其在黄河治理中的意义

以不同粒径组的来沙量和淤积量的资料为基础,建立了三门峡-利津河段的年冲淤量与进入下游河道的年沙量的关系,从中得到了下游河道泥沙从存贮到释放的临界值.这一临界值随泥沙粒径组的变粗而减小.三门峡-利津河段的年冲淤量与进入下游河道的年沙量的相关系数值,随泥沙粒径组的变粗而增大,即来沙越粗,来沙量与河道淤积的关系越密切.单位输入沙量的变化所导致的淤积量增加量,随着粒径的变粗而增大.研究表明,在已经对大于0.05mm粗泥沙来源区进行治理并取得成效的基础上,集中治理大于0.10mm粗泥沙的产出区,具有重要意义.     

连云港海域水文泥沙运动特征

根据2006年1月1～9日对连云港海域19个测站的水文泥沙同步观测资料,分析了该海域的水文泥沙运动特征。结果表明：连云港海域,潮差较大,潮流流速较小;涨潮流速大于落潮流速;涨潮历时小于落潮历时。悬沙浓度与潮流流速均呈现出由南向北、由近岸向远岸递减的规律;在一个潮周期过程中,近岸含沙量有涨落变化,远岸则没有明显的涨落过程;运用最小二乘法原理对实测含沙量、流速和水深资料进行回归计算,求得含沙量与流速呈很好的正相关关系,且落潮含沙量的变化对弗洛德数的变化更为敏感。     

异重流在层结与非层结水体中沿斜坡运动的实验研究

异重流在层结环境下的运动特性是海洋、大气等学科领域重要的研究主题之一.本研究在不同层结盐水中开展一系列实验,对突然释放型异重流在斜坡上的发展和演变特性进行了研究.非层结水体中异重流头部速度先迅速增大,而后基本不变减速幅度较小;而在层结水体中异重流头部速度先增大,之后明显减小,其发展主要分为加速阶段、减速阶段和分离阶段三个过程.异重流的运动特性可以用相对层结度S、雷诺数Re和理查德森数Ri0等无量纲参数描述.采用高速相机对异重流头部位置、头部速度和剖面速度等进行了分析.用激光粒子图像测速技术(PIV)得到异重流的速度场和涡度场,结果表明在异重流不同位置的涡度方向存在差异,上边界的正向开尔文-亥姆霍兹涡是产生卷吸的主要原因,下边界的负向涡度则由边界层引起.本文揭示了层结与非层结水体下异重流运动特性的不同影响机理和特性,结果可在河口盐水入侵、海底浊流发展等实际领域中得到应用.     

新型自由侧翻式拍门研究

结合传统拍门的研究方法,从理论上分析和研究了一种新型拍门即自由侧翻式拍门的运动规律和撞击力。主要内容包括：拍门的结构和工作原理、无水空翻时拍门的运动规律和撞击力、停泵闭门过程中拍门的运动规律和撞击力、拍门撞击力的求解方法、拍门的流态和水力损失分析等,得出一般拍门的运动方程和撞击力近似表达式,并结合百里洲泵站更新改造工程拍门改造实例进行计算。结果表明该新型拍门克服了传统拍门的缺陷,运行时阻力小、开启角度大、水流流态好,无需配套设备,造价低廉,安装与检修方便。     

泄洪洞有压出口渐变段及工作闸门室体型优化

针对黄金坪水电站1号泄洪洞原设计方案有压出口渐变段顶板存在负压，在工作闸门小开度运行时工作闸门室底板出现大范围负压，容易引起空蚀等问题，根据水力学模型试验，提出通过增加有压渐变段长度、改变工作闸门室底板连接形式，对有压出口渐变段及闸门室体型进行优化。试验实测结果表明，优化后的有压段出口项板及闸门室底板在各种运行工况下均没有出现负压，闸门室底板水流空化数显著增加，提高了泄洪洞安全运行的可靠性。     

IGBT 模块故障机理及其预报方法综述

以IGBT模块的内部结构和材料特性为基础,研究了焊料层疲劳、铝键接线断裂或剥离、DCB基片失效等封装级故障产生机理;分析栅氧化层击穿、电过应力、辐射失效等器件级故障的产生机理;最后,分别给出了两大类故障的预报方法。     

排水系统入海口新型消能工

通过实体模型试验研究了某排水系统入海口水工建筑物的水力性能，设计提出一种新型的墩栅涡流室消能工。该新型消能工的水力特点是：流出排水隧洞的高速水流大部分通过进口墩栅空隙流入涡流室，小部分在进口墩栅前发生水跃后扎入涡流室中产生强烈的顺时针漩涡，通过水跃、墩栅的阻力和涡流室漩涡的共同作用消能，并将来流的动能转换为势能，之后，涡流室中的大部分水流在重力作用下通过出口墩栅空隙流向下游，其余水流从墩栅项部溢流。这种新型的墩栅涡流室不仅消能效果良好而且出流均匀，并容许各种杂物如石块、泥沙等自由通过，避免涡流室中发生严重的淤积。     

正背栅SOI-MOSFET二维阈值电压解析模型

通过建立沟道区域和埋氧区域的二维泊松方程,并考虑衬底区域的掺杂和背栅偏压对器件阈值电压的影响,得到了一种正背栅全耗尽SOI-MOSFET二维阈值电压模型.根据模型计算结果,研究了衬底掺杂浓度和衬底(背栅)偏压对器件阈值电压的影响,通过与MEDICI数值模拟结果的比较表明,该模型能预计不同衬底掺杂浓度和衬底(背栅)偏压对阈值电压的影响,正确反映器件的短沟效应和背栅效应.     

三维正压非线性潮汐潮流伴随同化模型开边界反演研究

在数学物理反问题的框架下,基于渤海、黄海M2分潮波的数值模拟,本文设计孪生实验研究了三维正压非线性潮汐潮流模型中开边界条件的伴随法反演问题,以验证所建立的伴随模型的有效性和正确性。本文同时讨论了开边界条件的空间分布、初值、观测误差以及观测数量对开边界反演的影响,对此参数估计反问题的适定性进行了初步研究.     

高k栅MOSFET栅–源/漏寄生电容的半解析模型

文章针对高k栅MOSFET的栅介质层及其侧壁掩蔽层提出了一个二维定解问题,求出了二维电势和电荷分布.文章根据栅极电荷与栅源及栅漏电压关系,提出了MOSFET的栅极和源极/漏极之间的寄生电容的模型,用半解析法计算了这些寄生电容,得到了寄生电容与几何尺寸之间的关系.文章的计算结果表明改变栅极电介质常数可以得到一个寄生电容的最小值,计算结果与CST仿真结果能够很好地符合.     

SecA,a remarkable nanomachine

Biological cells harbor a variety of molecular machines that carry out mechanical work at the nanoscale. One of these nanomachines is the bacterial motor protein SecA which translocates secretory proteins through the protein-conducting membrane channel SecYEG. SecA converts chemically stored energy in the form of ATP into a mechanical force to drive polypeptide transport through SecYEG and across the cytoplasmic membrane. In order to accommodate a translocating polypeptide chain and to release transmembrane segments of membrane proteins into the lipid bilayer, SecYEG needs to open its central channel and the lateral gate. Recent crystal structures provide a detailed insight into the rearrangements required for channel opening. Here, we review our current understanding of the mode of operation of the SecA motor protein in concert with the dynamic SecYEG channel. We conclude with a new model for SecA-mediated protein translocation that unifies previous conflicting data.     

Cellular and molecular action of the putative GABA-mimetic,gabapentin

Gabapentin was originally designed as an anti-convulsant gamma-aminobutyric acid (GABA) mimetic capable of crossing the blood-brain barrier. In the present review we show that although gabapentin is not a GABA mimetic, it has great utility as an add-on therapy for epilepsy and as a first-line treatment for neuropathic pain. We summarise the studies that have been performed which demonstrate that gabapentin appears to interact with a novel binding site expressed at high density within the central nervous system (CNS), namely the alpha2delta voltage-dependent calcium channel subunit. The review continues by examining the effects of gabapentin on calcium channel function and neurotransmitter release before, in the latter part of the review, summarising the more recently discovered actions of gabapentin in relation to intracellular signalling.