应变率评价左室肥厚大白兔左室局部舒张功能

目的 探讨应变率评价大白兔左室肥厚模型左室局部舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于4周和8周进行心脏超声检查,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析后室间隔基底部舒张早期峰值应变(SRe)和左房收缩期峰值应变(SRa),并计算SRe/SRa.结果 左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P＜0.05).左室肥厚组SRe/SRa与假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组Ve/Va小于1的大白兔数量明显少于左室肥厚组.结论 应变率曲线能够直观反映大白兔局部心肌舒张功能状况,是评价动物模型左室局部舒张功能的较好方法.     

阿托伐他汀对压力负荷下钙调神经磷酸酶参与心肌肥大的影响

研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成.     

腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型的研究

目的 通过研究不同程度缩窄腹主动脉对Wistar大鼠心脏功能的影响,建立大鼠心衰模型。方法 将Wistar 大鼠随机分成3组,A组为假手术组,B组缩窄腹主动脉直径至0. 45 mm,C组缩窄腹主动脉直径至0. 7 mm,术后观察大鼠生存情况、精神状态等一般情况,在4周和8周分别应用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张 末期左室后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）和射血分数（LVEF）,并取 标本测量左心室质量指数LVWI、心/体比、肺/体比,评价心功能的变化。结果 术后A组存活率为100%、B组存活率为55%、C组存活率为70%>;4周时B组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组和C组均有显著差异（P 0. 05）。8周时B、C两 组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组相比差异显著（P <0. 05） ;8周时LVWI、心/体比、肺/体比B组和C 组分别与A组相比均有极显著差异（P<0.01）,C组与B组相比LVWI、心/体比有显著差异（P <0. 05）,肺/体比差 异极显著（P<0.01）。结论 腹主动脉缩窄至直径0. 45 mm比缩窄至0. 7 mm心衰成模所需时间短,成模效率高, 是建立大鼠心衰模型的理想方法。     

高血压左室肥厚的左室形态、功能、结构及逆转的实验与临床研究

该研究发现,体元模型法三维重建技术比二维超声心动图更能准确定量左室心肌重量.通过肺静脉血流频谱ARD、ARD/AD等指标与心导管测量的左室最大dp/dt值相关性研究,发现高血压病人心脏向心性肥厚、偏心性肥厚组较向心性重构组的左室舒张功能损害更为明显,从而建立于半定量评价高血压左室舒张功能的新方法.对SHR治疗12周结果表明,苯那普利、losartam可明显降低血压,逆转左室肥厚,消退心肌纤维化,而安体舒通仅对心肌纤维化的消退有一定作用.     

辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

研究辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白(OPN)的影响,将Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数(LVWR)、B超检测左室游离壁厚度及室间隔厚度Westernblot检测心肌OPN表达水平.结果是①模型组和辛伐他汀组LVWR高于假手术组,辛伐他汀组LVWR低于模型组(P<0.01).②模型组和辛伐他汀组心肌OPN表达水平高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀组低于模型组 (P<0.01).辛伐他汀能够减轻压力负荷引起的大鼠的心肌肥厚,其过程伴随着OPN水平的降低,提示辛伐他汀改善心脏功能的过程与OPN有关.     

苯磺酸左旋氨氯地平对伴心室肥厚高血压患者舒张功能及血浆NT-proBNP的影响

目的:通过观察比较苯磺酸左旋氨氯地平治疗前后的高血压病患者心脏舒张功能、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)等指标变化,探讨苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病患者的心功能的影响.方法:诊断为原发性高血压病患者59例,根据心脏彩色多普勒超声分为心室肥厚组与非心室肥厚组,每天口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg,观察12周后患者血浆NT-pro BNP及心脏彩超测量指标的变化.结果:左室肥厚组治疗后的血浆NT-pro BNP显著性低于治疗前(P0.05),而E/A比值均较治疗前显著性增加(P0.05)而非心室肥厚组的心功能指标则无明显变化.结论:苯磺酸左旋氨氯地平可明显改善合并心室肥厚的高血压病患者的心功能,对无伴左室肥厚者的心功能无明显影响.     

内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用

目的 研究内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,大鼠随机分为：假手术组、手术组术后2周组、4周组、6周组和8周组,测量各组大鼠的血流动力学指标,用荧光定量PCR方法检测各组大鼠的内质网分子伴侣GRP78蛋白,内质网应激相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12、Caspase-3、Bcl-2在心肌组织中的表达量。结果 与假手术组相比较,手术组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max)明显低于假手术组(P≤0.05 或 P≤0.01);左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P≤0.05)。手术组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-3的表达量随术后饲养时间的增长而增高(P<0.05或P≤0.01),且表达量与术后饲养时间呈正相关(P≤0.01);心肌组织中Bcl-2的表达量随术后饲养时间的增长逐渐降低(P≤0.01),表达量与术后饲养时间呈负相关(P≤0.01)。结论 内质网应激激活了相关的细胞凋亡通路,使得心肌细胞凋亡。     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

洛汀新对原发性高血压左室肥厚并发室性心律失常影响研究

选择 8 6例原发性高血压的患者 ,按心脏超声心动图分为左室肥厚组 (A组 )和非左室肥厚组 (B组 )进行比较室性心律失常的发生率 ,并采用血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新进行治疗观察 .结果表明 :A组室性心律失常发生率与B组有极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而治疗前与治疗后室性心律失常的检出率及Lown’s分级危险性为显著性差异 (P <0 .0 1) .洛汀新具有较好的应用前景     

彩超用于川崎病冠脉病变情况诊断的效果

探讨彩超用于川崎病(KD)冠脉病变情况诊断的效果。选取2018年11月-2019年11月接诊的KD患儿47例作为研究组,同期选取接受健康体检的儿童53例作为对照组。两组均接受彩超检查,对其彩超结果进行分析。冠脉病变检出16例(34.04%),其中冠脉扩张、冠脉瘤分别为11例、5例,在检出冠脉病变患儿中的占比分别为68.75%、31.25%,左侧、右侧、双侧冠脉受累分别为7例、3例、6例;研究组患儿左室舒张早期流速(Ve)、舒张晚期流速(Va)、左室射血分数(LVEF)和对照组比较差异不明显(P0.05),而左冠脉前降支舒张期峰值流速(LAD-Vmax)、室壁运动指数(WMSI)较对照组高(P0.05)。KD可影响患儿冠脉结构、内径、血流速度,并导致心肌供血不足,而对患儿心功能无明显影响。彩超可对KD患儿冠脉病变做出准确诊断,且简便快捷、无辐射、定位准确度高。     

NOS3多态性与高血压继发左心室肥厚的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)的第4内含子串联重复序列多态性(eNOS4a/b)与原发性高血压患者左心室肥厚的关系.方法:采取病例对照研究,应用PCR技术对高血压患者(2179人,包括1061名左心室肥厚和1118名左心室非肥厚患者)及正常对照人群(812人)进行基因分型,并经测序验证;用a表示含有4个串联重复序列的基因型,用b表示含有5个串联重复序列的基因型.测量所有病例的超声参数.结果:NOS3的eNOS4a/b基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡;a/a、a/b、b/b基因型频率在高血压肥厚、非肥厚患者及正常人群中分布分别为0.7%、12.5%、86.8%;0.5%、10.9%、88.6%和0.6%、12.8%、86.6%.a等位基因频率分别为6.9%、6.0%和7.0%,b等位基因频率分别为93.1%、94.0%和93.1%.各基因型频率与等位基因频率在三组之间无统计学差异(P>0.05).携带不同基因型的患者的临床指标和超声参数均无差异(P>0.05).结论:本研究认为NOS3的eNOS4a/b并不增加高血压继发左心室肥厚的易感性.     

苯那普利对原发性高血压左室肥厚与QT离散度的干预

目的:探讨苯那普利对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与QT离散度(QTd)的干预作用。方法:对36例EH伴有LVH患者给予口服苯那普利10mg/日,1次/日(qd);服药4周时若患者BP≥160/100mmHg,则苯那普利剂量增加至20mgqd,总疗程26周。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关参数,并计算出左室重量指数(LVMI);用ECG计算出QTd、校正的QTd(QTcd)。结果:(1)治疗后的LVMI、QTd和QTcd分别较治疗前显著降低,差别具有显著性(P<0.01)。(2)治疗前的QTd、QTcd分别与治疗前的LVMI呈显著正相关(r=0.79,P<0.01及r=0.77,P<0.01),治疗后的QTd和QTcd的降低程度分别与LVMI降低程度呈显著正相关(r=0.77,P<0.01及r=0.75,P<0.01)。结论:苯那普利能有效地逆转EH患者LVH,降低QTd、QTcd;QTd与QTcd可作为LVH逆转的评估指标。     

彩色室壁运动技术检测PTCA术对左室舒张功能的改善

为探讨应用彩色室壁运动技术检测经皮穿刺冠状动脉内成形术(PTCA)对左心室功能的影响,38例陈旧性心梗(OMI)患者,术前记录常规12导联心电图,二尖瓣血流频谱的1/3充盈分数(1/3EF)主进行彩色室外壁运动技术(COLOR、KINESIS、CK)参数测量,包括:左室壁各节段全舒张期及前1/3舒张期心内膜位移(DEM、1/3DEM),前1/3舒张期位移分数(1/3DEMF),全舒张期,前1/3及后2/3舒张期心内膜位移平均速度(VDEM、1/3VDEM、2/3VEM)以上根据二维定性方法对运动正常,运动减弱和运动消失三种室壁运动状态分别进行测量,然后进行彩色室壁运动检测继之行PTCA和血管内支架置入术,于术后1月重复上述测量.结果:术前CK测量结果显示,三种室壁运动状态间的DEM,VDEM均存在显著性差异(P＜0.01)且运动节段的1/3VDEM显著低于2/3VDEM,运动减弱节段的1/3VDEM略快于2/3VDEM,运动正常节段的1/3VDEM显著快于2/3VDEM,且1/3FF和1/3DEMF呈高度相关(P＜0.01),PTCA术后1个月左室舒张功能较术前有明显改善,表现为DEM、VDEM的增加(P＜0.05).     

实时三平面组织多普勒成像评价甲状腺功能减退症患者左心收缩功能

目的应用实时三平面组织多普勒成像技术对甲状腺功能减退症患者的左心收缩功能进行评价.方法应用M型超声及实时三平面组织多普勒成像技术测量左心收缩功能.结果传统超声甲减组LVEF与对照组相比无明显差异,甲减组各室壁二尖瓣环处和部分室壁基底段、中间段收缩期峰值速度Vs和最大位移Ds低于正常组(P0.05).结论甲状腺功能减退症可影响心脏的结构和功能,导致左心室局部收缩功能减低,尽早发现甲状腺功能减退症患者的心功能改变,可以预防并发症的发生.     

QTVI和TT技术对扩张型心肌病患者左室收缩功能的研究

目的：分析扩张型心肌病（DCM）的定量组织多普勒成像图（QTVI）和组织追踪图（TT）的特点,探讨QTVI和TT用于评价扩张型心肌病患者左心室收缩功能的应用价值．方法：选取30名扩张型心肌病患者及30名正常人,应用QTVI技术和TT技术分析左室壁心尖长轴、心尖两腔、心尖四腔切面二尖瓣瓣环水平长轴方向心肌运动的速度曲线和位移曲线,获取各取样点收缩期峰值速度（Vs）、朝向心尖方向的最大位移（Dm）、射血时间（ET）、等容收缩时间（ICT）、等容舒张时间（IRT）．结果：扩张型心肌病患者二尖瓣水平的Vs、Dm、ET均较正常人显著降低,IRT及ICT较正常人显著延长．结论：QTVI技术可定量直观的评价扩张型心肌病患者的左心室收缩功能,为临床正确的诊断疾病及判断病情提供可靠的信息．