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相似文献
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1.
采用Tamm-Horsfal蛋白(THP)直接肾内注射建立大鼠的小管间质性肾炎(TIN)模型,TIN组9只动物均发生小管间质性组织病理损伤,局灶性单核、淋巴细胞炎症细胞浸润;对照组仅1只轻度炎症改变。外周血T淋巴细胞免疫表型分析,术后7dTIN组与对照组间CD+4、CD+8、CD+8-CD+25、CD+8-Ia+抗原的表达及CD4/CD8的比值均无显著性差异(P>0.05),而术后14d、TIN组均见升高,与对照组比差异有显著性(P<0.05),表明TIN组出现T淋巴细胞的免疫应答反应和活化性细胞毒T细胞明显增加,从而证实THP在致TIN免疫发病机制中,确实存在免疫系统激活,导致肾间质炎症损伤  相似文献   

2.
检测早孕蜕膜中淋巴细胞抗原的表达。以几种抗淋巴细胞表面标志的单克隆抗体,采用花环标记、碱磷酶抗碱磷酶(APAAP)法,对23例早孕蜕膜组织中的淋巴细胞进行测定。早孕蜕膜淋巴细胞中CD3+、CD4+、CD16+及B细胞百分率(x±s)分别为29.52±6.80%、23.60±4.80%、20.91±4.06%、1.07±1.00%、7.81±2.56%,CD4/CD8为1.2±0.2,CD3-淋巴细胞呈大颗粒淋巴细胞(LGL)形态。早孕蜕膜中存在较多CD3-、CD16-形态呈LGL的NK细胞,CD4+细胞与CD8+细胞的比值较正常外周血明显降低。  相似文献   

3.
本文选择了3种具有不同配体结构的钴(四氖杂环十四)络合物:CO(Ⅲ)Cyclam(1.4,8,11-四氮杂环十四烷),CO(Ⅲ)-DIM(2,3-二申基。1,4,8,11-四氮杂环。(1,3)-二烯)和Co(Ⅲ)-TIM(2.3,9,10-四甲基-1,4,8,11-四氮杂环。[1,3.8,10]-四烯).研究平面配体(N4)结构的变化.主要是氮杂环不饱和程度的变化对3种络合物在酸性及中性溶液中电化学行为的影响,以及3种络合物在中性溶液中对还原的电催化活性。研究表明,随络合物中组杂环不饱和程度的增加.其配位场强度增强,络合物的自还原电位均向正的方向移动。大小顺序为:Co(Ⅲ)-Cyclam<Co(Ⅲ)-DIM<Co(Ⅲ)-TIM,而对还原的电催化活性则以Co(Ⅲ)-Cyclam最强,CO(Ⅲ)-DIM次之,Co(Ⅲ)-TIM无明显的电催化活性。  相似文献   

4.
用1,4-二钠-1,1,4,4-四苯基丁烷在乙醚中分别与四氢呋喃(THF)和1,2-二乙氧基乙烷(DEE)反应,合成了两个未见报道的、对空气和湿气极为敏感的1,4-二钠-1,1,4,4-四苯基丁烷加合物(C6H5)2CNaCH2CH2CNa(C6H5)2·nL(L=THF.n=8;L=DEE,n=6)加合物均经元素分析、红外光谱、质谱及氢核磁共振谱鉴定.  相似文献   

5.
苦丁茶降血脂作用的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
对实验性高血脂小鼠分别用1.2%和2.4%的苦丁茶水灌胃45d后,取尾血测定其血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)含量和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的相对活性,并计算出低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-c)浓度及动脉硬化指数(AI),并与绞股蓝茶的降脂作用进行比较。结果表明,饮用苦丁茶可以明显降低实验性高血脂小鼠的TC、TG和LDL-c、VLDL-c(P<0.01或P<0.05),显著升高HDL-c含量及HDL-c/TC(P<0.01或P<0.05),而作为阳性对照的绞股蓝茶组HDL-c与高脂组比较无显著差异.二个苦丁茶组与绞股蓝茶组的LDL-c/HDL-c及LCAT相对活性均与高脂组有显著差异(P<0.01),与对照组则无明显差异。由此说明,苦丁茶具有降血脂、防治动脉粥样硬化的作用,提示苦丁茶的降脂机理与其能够升高LCAT相对活性有关。  相似文献   

6.
用1,4-二钠-1,1,4,4-四苯基丁烷在乙醚中分别与四氢呋喃(THF)和1,2-二乙氧基乙烷(DEE)反应,合成了两个未见报道的,对空气和湿气极为敏感的1,4-二钠-1,1,4,4-四苯基丁烷加合物(C6H5)2CHaCH2CNa(C6H5)2.nL(L=THF,n=8;L=DEE,n=6),加合物均经元素分析,红外光谱,质谱及氢核磁共振谱鉴定。  相似文献   

7.
本文选择了3种具有不同配体结构的钴(四氮杂环十四)络合物:Co(Ⅲ)-Cyclam(1,4,8,11-四氮杂环十四烷),Co(Ⅲ)-DIM(2,3-二甲基-1,4-,8,11-四氮杂环-(1,3)-二烯)和Co(Ⅲ)-TIM(2,3,9,10-四甲基-1,4,8,11-二氮杂环-[1,3,8,10]-四烯)。研究平面配体(N4)结构的变化,主要是氮杂环不饱和程度的变化对3种络合物在酸性及中性溶液中  相似文献   

8.
制备了5′端共价连接EDTA的寡聚核苷酸与生命金属的螯合物ODN-5′-EDTAM(n+),其中M(n+)为Fe(Ⅱ),Co(Ⅱ)或Cu(Ⅱ);分析、计算了这3个螯合物形成的最佳pH值范围,ODN-EDTAFe(Ⅱ)为pH5.8~8.6,ODN-EDTACo(Ⅱ)为PH4.6~8.1,ODN-EDTACu(Ⅱ)为pH3.4~5.7;在此条件下,剪切反应必须的Mg2+并不与Fe(Ⅱ),Co(Ⅱ)或Cu(Ⅱ)竞争EDTA,也不会形成沉淀;讨论了ODN-EDTAM(n+)切割DNA双链的反应机理:修饰寡核苷酸通过氢键在DNA双链的大沟结合形成三链体,在O2和还原剂DTT作用下,Fe作为催化剂,产生羟基自由基,氧化糖环,切割EDTAFe(Ⅱ)附近的DNA双链.  相似文献   

9.
通过检测小鼠脾脏PFC,CD+4/CD+8T淋巴细胞亚群比值、淋巴细胞转化活性及脾细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)等免疫指标,观察三普虫草精(SPCS)对环磷酰胺(CY)损伤小鼠免疫功能的影响。发现SPCS在有效剂量范围内单独使用,能促进CY损伤小鼠PFC功能的恢复(P<0.01);使因CY损伤而失调的CD+4/CD+8T淋巴细胞亚群比值得到改善(P<0.05);使降低了的淋巴细胞转化活性得以恢复(P<0.001);能显著促进ConA诱导CY损伤小鼠脾细胞TNFβ的合成与释放(P<0.001)。  相似文献   

10.
本文就Σ-Δ模数转换器(ADC)在视频应用时遇到的问题以及应采用的结构作了讨论,并根据理论分析及计算机模拟的结果,发现当过采术率下降到8或4时,二级级联多位Σ-ΔADC仍然具有满意的转换精度。  相似文献   

11.
应用细胞培养和间接免疫荧光法测定脐带血,成人外周血,成人骨髓的T淋巴细胞集落形成情况及培养前后淋巴细胞亚群的变化。结果表明:脐带血的CFU-TL显低于成人外周血(P〈0.01),略低地成人骨髓(P〈0.05);培养前脐带因的CO3、C含量均显低于成人外周血(P〈0.01),成成人骨髓相近似。脐带血的CD8细胞含量与成人外周血和成人骨髓相似(P〈0.05);培养后的CFU-TL中的CT3细胞含量  相似文献   

12.
报道了甲状腺素对金黄地鼠血脂和肝LDL受体的影响,探讨了甲状腺素降低血清脂质的机制.雄性金黄地鼠30只随机分为对照组和甲状腺素组,前者喂基础饲料加0.12%的胆固醇,后者再加喂0.10%的甲状腺素.35天后,测定血脂和肝脏LDL受体.结果表明,与对照组相比,甲状腺素组血清TG、TC、LDL-C和VLDL-C均明显下降,HDL-C虽有升高,但尚无显著性差异.体外结合实验发现,甲状腺素组金黄地鼠肝匀浆与125I-LDL的特异性结合位点(38.03±1.03ng125I-LDL/mg肝匀浆蛋白)显著高于对照组(26.20±1.92ng125I-LDL/mg肝匀浆蛋白),而125I-LDL与两组动物肝匀浆蛋白结合的亲和力无明显差异,提示甲状腺素降低血脂与肝LDL受体增加密切相关.  相似文献   

13.
目的:研究急性心肌梗死患者外周血 T 淋巴细胞的变化。方法:采用流式细胞仪技术,观察15 例急性心肌梗死患者外周血 T 淋巴细胞 C D2 + 、 C D3 + 、 C D4 + 、 C D8 + 、 C D16 + 、 C D25 + 、 C D27 + 、 C D57 + 变化,并与12 例正常对照组比较。结果: C D2 + 、 C D3 + 、 C D16 + 、 C D27 + 、 C D57 + 无显著性变化; C D4 + 明显减少, C D8 + 明显增加, C D4 + / C D8 + 比值显著降低; C D25 + 显著降低。结论:急性心肌梗死患者 T 淋巴细胞亚群功能紊乱,细胞免疫功能受抑制。  相似文献   

14.
V—Mg—O催化剂用于丁烷氧化脱氢制丁二烯和丁烯   总被引:2,自引:0,他引:2  
制备了用于烷氧化脱氢制丁二稀的V-Mg-O催化剂,m(V2O5)/m(MgO)、催化剂焙烧温度对转化率和选择性有较大的影响,24-V-Mg-O催化剂具有较高的活性和C4(C4H8和C4H6)选择性,当反应温度为873K、原料气组成为n(C4H10)/n(O2)/n(N2)=4/8/88时,收率达到32%。  相似文献   

15.
本文利用d^8(D4h^*)对称性与d^8(D2h^*)对称性线性迭加d^8[(1-C2)D4h^*+C2D2h^*]作为Ni^2+离子的环境晶场,借助于强场完全能量矩阵和全组态混合EPR理论对Ni(pZ)4Cl2型络合物的吸收光谱、肖特基热容量和顺磁磁化率进行了统一计算和理论分析,理论结果与实验观测值符合甚好。从而对Ni(pZ)4Cl2的光、热、磁等物理性质作出了完整、合理的解释。  相似文献   

16.
目的:研究急性心肌梗死患者外周血T淋巴细胞的变化。方法:采用流式细胞仪技术,观察15例急性心肌梗死患者外周血T淋巴细胞CD2、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD16^+、CD25^+、CD27^+、CD57^+变化,并与12例正常对照组比较,结果:CD2^+、CD3^+、CD16^+、CD27^2+、CD57^+无显著性变化;CD4^+明显减少,CD8^+明显增加,CD4^+/CD8^+幽会  相似文献   

17.
测定了一组八烷氧基2,3-萘酞菁锌配合物Zn(RO)8NPc(R=C4H9,C8H17,C12H25,NPc=C48H16N8)的热稳定性及其在5种有机溶剂(DMSO、DMF、Py、CH2Cl2、C6H12)中的电子吸收光谱,并研究了配合物结构与这些性质之间的关系.  相似文献   

18.
目的:观察益寿调脂片治疗用药对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮(NO) 和过氧化脂质的影响。方法:将32 只新西兰兔随机分为正常组(8 只) 、造模组(24 只) 。正常组喂普通饲料,造模组喂高脂饲料,8 周后造模组再随机分为模型组、益寿调脂片治疗组( 加服益寿调脂片,每只每天每kg 体重4 g) ,舒降之治疗组( 加服舒降之,每只每天每kg 体重2-5 mg) 。用药4 周后,抽血测生化指标。结果:益寿调脂片能提高超氧化物歧化酶(SOD) 的活性,抑制高脂所致的血清NO降低和脂质过氧化物的升高,降低血清总胆固醇(TC) 、甘油三酯(TG) 水平,且提高SOD活性方面优于舒降之( P< 0-05) ,对升高血清NO 和降低丙二醛(MDA) 方面也优于舒降之,但无统计学意义。结论:益寿调脂片可能通过提高SOD、NO的含量及活性,抑制脂质过氧化物的形成,而起到抗动脉粥样硬化形成的作用。  相似文献   

19.
新型炎症显像剂的初步研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
对柠檬酸(Cit)、酒石酸(Tar)、DL-苹果酸(DL-Mal)、L-苹果酸(L-Mal)和D-葡萄糖二酸(D-Gca)等5种含有羟基和羟在的小分子化合物的^99mTc标记条件以及亲炎症的生物性能进行了初步研究。根据它们的最佳标记条件,分别对其进行标记。标记率均大于90%,这5种配合物和^99mTcO4^-4(P)的松节油致炎小鼠中的生物分布结果表明,炎症模型脓肿与肌肉的质量活度分数之比值(am  相似文献   

20.
为了观察糖皮质激素(GC)对骨矿物质密质的影响,采用双能X线吸收法(DEXA)对照测量了94例GC治疗的患及年龄、性别匹配的94例正常健康的腰椎2-4(L2-L4)和右侧近端股骨(股骨颈、大转子和Ward‘s三角区)的骨密度(BMD),结果表明:GC治疗的2L2-L4,右侧股骨近端的BMD测量值明显低于年龄和性别匹配的正常健康,绝经前和绝经后女性BMD测量值减低,而男性患只出现近端股骨BM  相似文献   

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