中枢八肽胆囊收缩素促进大鼠失血性休克的恢复

有资料表明,中枢八肽胆囊收缩素(CCK-8)可对抗外源性注射阿片肽和由内源性阿片肽介导的镇痛作用。我们最近的工作表明,阿片肽引起的降血压作用也能被中枢注射CCK-8所翻转(梅林等,待发表)。上述实验结果都倾向于说明CCK-8有强烈的抗阿片肽作用,可能是体内的抗阿片物质。 我室以前的工作表明,失血性休克大鼠脊髓蛛网膜下腔(ith.)灌流液中甲啡肽和亮啡肽     

血管紧张素Ⅱ在大鼠脊髓水平对抗脑啡肽类似物的降压作用

随着对内源性阿片样物质的研究的不断深入,人们也发现一些神经肽具有抗阿片的作用,因此提出“内源性抗阿片物质”的概念,认为它是与内源性阿片样物质相抗衡的一个系统。最近有人提出血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)是一种内源性的抗阿片物质。它可对抗阿片肽对豚鼠迴肠肌收缩的抑制作用,并在中枢对抗吗啡和阿片肽的镇痛作用。但至今尚无A Ⅱ在心血管活动上对抗阿片作用的报道。本工作观察了在大鼠脊髓水平、A Ⅱ对脑啡肽类似物降压作用     

Naloxazone对家兔针刺镇痛的影响

自从发现脑内存在阿片受体以及与受体作用的内源性吗啡样物质以来,为针麻原理的深人研究提供了物质基础。第三脑室及导水管周围灰质微量注射吗啡能明显引起镇痛,此作用可以被阿片受体阻断剂naloxone部分阻断,业已证明吗啡镇痛与阿片受体有关。近年来随着针麻原理的进一步揭示,发现针刺促使脑内某些核团释放内源性吗啡样物质,并通过阿片受     

血管紧张素Ⅱ在大鼠脊髓水平与可乐宁降压作用的拮抗

血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ,AⅡ),可被认为是一种内源性抗阿片物质,其作用已日益受到人们的关注。目前已经证实,AⅡ可翻转甲硫脑啡肽对豚鼠回肠收缩的抑制作用并能对抗吗啡的镇痛。本文试图通过观察正常大鼠脊髓水平AⅡ对可乐宁降压效应的影响,对AⅡ在内源性阿片样物质的心血管效应方面所起的拮抗作用,作一些探讨。     

大鼠脊髓中的阿片肽在失血性休克中的作用

有资料表明,阿片肽参与多种休克的病理生理过程。本室过去发现,在大鼠脊髓蛛网膜下腔内(ith)注射不同阿片受体的激动剂,可引起平均动脉血压(MAP)的降低。本文是用失血性休克的大鼠,研究阿片肽在脊髓水平对心血管活动的影响。     

缰核内注射cGMP及二丁酰cGMP对大白鼠电针镇痛和电针耐受的影响

中枢神经介质的作用有很多是通过环核苷酸的转递而实现的。吗啡和内源性阿片样物质(OLS)的镇痛原理也与环核苷酸有密切关系。近年来针刺镇痛原理的研究表明,中枢cAMP和cGMP在针刺镇痛中起着重要作用。我们曾报道,给大鼠侧胸室内注射cGMP 50微     

μ和к阿片受体介导电针引起脊髓CCK-8的释放

CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制.     

大鼠脊髓蛛网膜下腔内注射强啡肤产生强烈镇痛作用

Goldstein等于1979年在猪垂体发现了一种以亮啡肽为N末端的内源性阿片样物质——强啡肽(Dynorphia)。这种十七肽广泛分布于多种动物的中枢神经系统。在离体豚鼠迥肠标本上,强啡肽的阿片样作用较亮啡肽强700倍,较去甲吗啡强190倍。但注入脑室内并无明确的镇痛作用,其生理意     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射5-羟色胺的心血管效应及与内源性阿片样物质的相互关系

从延髓到脊髓的5-羟色胺(5-HT)能下行通路对脊髓交感神经节前神经元的活动具有重要调整作用。我们曾报告,给家兔脊髓蛛网膜下腔注射5-HT或给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射阿片肽都具有很强的心血管抑制效应。由于5-HT与内源性阿片样物质在功能上和代谢上密切相关,本工作着重研究了两者在脊髓心血管活动调节中的相互关系。     

血管紧张素Ⅱ对抗吗啡镇痛:脑室注射有效而脊髓蛛网膜下腔注射无效

慢性注射吗啡或长时间(6—8h)给以电针刺激都可引起镇痛作用的耐受。吗啡耐受和电针耐受的机理是复杂的,其原因之一是长期的吗啡或内源性吗啡样物质的刺激使身体产生出其他物质(抗阿片物质)来对抗吗啡的作用。从吗啡耐受或电针耐受的大鼠脑内曾提取出一些小肽,在离体或在体实验中表现出对抗阿片的作用,但其化学结构尚未确定。     

低频电针镇痛作用可能通过脊髓内mu和delta阿片受体共同介导

我们曾经报道,2Hz电针在脊髓内释放甲啡肽作用于delta受体上产生镇痛作用。内源性阿片物质中,甲啡肽等前脑啡肽原的产物主要与delta受体结合,与mu受体也有较高韵亲和力。本工作采用受体阻断的方法和交叉耐受的方法,探讨了2Hz电针镇痛与mu受体的关系。     

中枢上行性镇痛通路的研究——伏核内5-羟色胺能与脑啡肽能神经元串联发挥镇痛作用

伏核是边缘系统中的一个重要神经结构,受中脑中缝核群[5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体集中地]上行神经纤维的支配,核内存在着大量脑啡肽和阿片受体。我们曾经报道,家兔伏核内微量注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺或阿片受体拮抗剂纳洛酮可部分阻断针刺或静脉注射吗啡所引起的镇痛作用,说明伏核内的5-HT和内源性吗啡样物质(内啡紊)都参与针刺镇痛或吗啡镇痛。但5-HT和内啡素是平行地起作用,抑或先后(串联地)起作用,是一     

脊髓蛛膜下腔注射脑啡肽抗体对针刺镇痛作用的影响

1975年,Hughes等从猪脑中提取出甲硫-脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-甲硫-OH)和亮-脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-亮-OH)。随后又有β-内啡肽和强啡肽等数种内源性阿片样物质(OLS)相继被分离提纯。这些发现极大地促进了关于疼痛的生理和药理的研究。Mayer及其同工报告静脉内注射阿片受体阻断剂纳洛酮可以翻转针刺的镇痛作用,提示针刺镇痛     

β-内啡肽、ACTH及糖皮质激素对巨噬细胞释放过氧化氢的抑制作用

我们已报告电刺激造成大鼠应激状态可以明显抑制巨噬细胞释放H_2O_2的能力,双侧肾上腺摘除或皮下注射阿片受体长效拮抗剂纳曲酮(Naltrexone)可明显对抗这种抑制作用。为进一步研究哪些体液因素可能参与这种抑制作用,我们选用与肾上腺及内源性阿片样物质有关的激素和药物共8种,均配制成10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)和10~(-6)mol/l 4种不同浓度,观察它们对巨噬细胞的直接作用。大鼠在乙     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

中枢微量注射抗β-内啡肽的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在脑和脊髓内,内源性阿片样物质(OLS)的含量很高。1975年Mayer等报告阿片受体阻断剂纳络酮可阻断针刺镇痛,说明OLS参与针刺镇痛机理,但不能区分OLS中哪一个具体组分起作用。本工作利用免疫学方法的高度特异敏感性,首次将抗β-内     

失血性休克大鼠肝脏线粒体结构与功能的改变

线粒体是细胞内能量代谢的重要场所。糖、脂肪及氨基酸最终要在线粒体内氧化。释放的能量储存于三磷酸腺苷的高能磷酸键中。这就是为生命提供主要能源的氧化磷酸化作用。在创伤或失血对细胞损伤的研究中,人们十分重视线粒体结构及氧化磷酸化功能的改变。sayeed等提出线粒体功能的改变与休克死亡休戚相关。因此,研究不同程度的出血性休克对线粒体结构与功能的影响,有助于了解失血性休克造成细胞损伤的机制,进而提出防治休克的合理措施(文献从略)。     

山莨菪碱抗休克作用机理的探讨——对休克小肠的保护作用

山莨菪碱(654-2)抗休克的机理目前尚未阐明。我们在家兔实验性休克中观察到654-2对夹闭肠系膜上动脉造成的休克(Superior mesenteric artery occlusion shock-SMAO休克)有良好的预防和治疗效果,对失血性休克的防治也有良效。Lillehei曾经指出,休克时的“小肠因素”(intestinal factor)对休克的不可逆发展起着决定性的作用。本文进一步探讨654-2保护     

从中脑导水管周围灰质到杏仁核与镇痛有关的神经通路

杏仁核是边缘系统的一个重要核团,其内有较密集的阿片受体分布。在家兔和大鼠的杏仁核内注射吗啡产生明显的镇痛作用,而在家兔的杏仁核内注射阿片受体阻断剂纳洛酮则可对抗电针镇痛和吗啡镇痛。有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和其腹侧的中缝     

家兔中脑导水管周围灰质5-羟色胺受体参与电针镇痛和吗啡镇痛

许多资料证明中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛和吗啡镇痛中起着重要作用。但其作用部位和机理尚未充分阐明。中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统中的一个关键部位。本工作将5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺微量注人家兔PAG部位,观察其对电针镇痛和吗啡镇痛的影响,借以探讨PAG内具有5-HT受体和阿片受体的神经结构在镇痛中的作用以及这两种神经结构之间的相互联系。