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1.
神经解剖学的研究表明,脊髓背角存在同侧投射的单向或双向神经元,并对其起源、走行、特性做了形态学与生理学的研究。脑干的孤束核(STN)作为内脏感觉核,其尾部除接受迷走和舌咽神经投射外,还可下行到脊髓,脊髓也有上行纤维直接向孤束核投射。新近的研究表明,在腰髓Ⅱ-Ⅴ层存在向孤束核与背索核双向投射的新型双投射神经元——脊髓孤束 相似文献
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近年来免疫细胞化学显示脊髓背角浅层(Ⅰ~Ⅱ层)内含有大量的神经递质和调质,其中大部分存在于初级传入C类纤维末梢,如P物质(SP)和降钙素基因相关肽等.应用抗体微电极技术,我们曾观察到辣椒素作为一种化学性的伤害性刺激急性处理外周神经时,可特异地兴奋C纤维引起SP在胶状质(Ⅱ层)内释放.电生理实验表明微电泳SP可兴奋背角内伤害性感受神经元.这些结果明确提示SP介导痛觉信息的传入.γ-氨基丁酸(GABA)作为一种中枢神经系统的主要抑制性递质大量分布在背角浅层.参与对脊髓痛觉的调制,基于GABA与SP在背角浅层分布的高度重迭,以及GABA受体拮抗剂Bicuculline可翻转微电泳 相似文献
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c-fos和c-jun等即早反应基因(Immediate-early genes,lEGs)的主要特征是对生理和病理刺激能作快速、瞬时性表达,表达的Fos和Jun再与功能或结构蛋白基因(缓早反应基因,Late-early genes,LEGs)中的AP-1等位点结合,诱导LEGs的表达,从而产生生理或病理效应,神经损伤后的再生修复是包括一系列分子、细胞瀑布式事件的病理生理过程,有报道用免疫反应法可测出脊髓背角神经元中Fos的长时间表达,但腹角运动神经元为阴性反应. 相似文献
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在雌性Wistar 成年大鼠胸髓第10 节段造成脊髓横断损伤, 然后在脊髓损伤区给予夹脊电针治疗, 为脊髓组织在电场的作用下再生提供一个良好的微环境. 脊髓横断术后7 和14 d, 通过对大鼠运动功能的观察发现, 夹脊电针治疗可以促进神经的恢复; 脊髓损伤区的Brdu, Nestin, GFAP阳性神经元计数、Nestin mRNA 及GFAP mRNA 相对表达量的变化也证实, 夹脊电针治疗可以促进脊髓损伤后的神经干细胞增殖, 从而发挥神经元及其他功能细胞的修复作用. 电生理学检测结果表明, 夹脊电针治疗可以提高脊髓传导速度. 研究结果显示, 夹脊电针和夹脊电针预处理治疗方法对于脊髓损伤后神经干细胞增殖及神经功能的恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路. 相似文献
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成年大鼠胸髓损伤修复后的形态学和电生理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在成年大鼠胸髓第9节段造成脊髓右侧2/3横断损伤, 将本研究设计的一种植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管植入脊髓损伤区, 为脊髓再生提供一个独立的微环境. 术后12个月, 通过对脊髓损伤区的壳聚糖导管内的新生组织的超微结构观察发现, 植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管可促进有髓、无髓纤维和血管的再生. 电生理学检测也证实, 植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管对于大鼠伤侧体感诱发电位和运动诱发电位的长期恢复起到关键性的作用. 研究结果表明, 植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管对于脊髓损伤后结构的再生及功能的长期恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路. 相似文献
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苯二氮(艹卓)类(benzodidzepines BZ)是一类抗焦虑药物,它通过机体内苯二氮(艹卓)受体(BZ-R)的介导起作用.虽然Huntley等(1990)和Vitoricd等(1990)报道过苯二氮(艹卓)受体在脑内的分布及年龄性变化,但是在脊髓内的分布情况迄今尚无报道.本文用苯二氮(艹卓)受体单克隆抗体的免疫组织化学反应,观察了苯二氮(艹卓)受体在不同年龄组大鼠脊髓的分布,为进一步探讨此受体在脊髓内的生理和药理的作用机理提供形态学依据. 相似文献
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下丘脑室旁核(Paraventricular nucleus of the hypothalamus,PVH)具有广泛的传入和传出联系。Ricardo等用放射自显影、辣根过氧化物酶方法证明孤束核(Solitary tract nucleus,SOL)的上行纤维不仅经旁臂核接替与PVH发生突触联系,而且还有向PVH的直接投射。Ross等证实PVH有下行纤维直接到达SOL.Berk等发现中脑导水管周围灰质(Periaqudu ctal gray,PAG)也有上行纤维直接投射至PVH.Saper等报道从PVH有下行纤维直接至PAG及SOL.本文拟对PVH与SOL、PAG间的交互联系及其在内脏感觉、痛觉生理过程中的可能作用做一些电生理学的观察。 相似文献
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以往工作观察到电针双侧足三里穴区可抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,本文拟在此基础上进一步探讨其在突触水平的作用机制。 王绍等曾报告服用“安定”加强突触前抑制可提高针刺镇痛效应,在动物实验也观察到应用安定可延长电针对三叉脊髓束核痛敏神经元放电的抑制时程,认为电针抑制效应主要是 相似文献
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刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机 相似文献
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脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。 相似文献
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躯体内脏相关和脊神经节的核团性质是感觉神经科学领域的两个热点课题,前者的关键在于是否存在既接受躯体感觉信息又接受内脏感觉信息的躯体觉/内脏觉会聚性神经元;后者的关键是脊神经节内是否存在突触/接头性活动。如同将运动神经元区分为躯体运动性神经元和内脏(自主)运动性神经元那样,人们迄今一直认为,感觉神经元分为躯体感觉性神经元和内脏(自主)感觉性神经元,分别支配躯体和内脏(Kandel 1991)。与躯体觉的传入通路有别,内脏传入的胞体可追踪到脊髓Ⅰ,Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ和Ⅹ板层,内脏感觉信息的上行通路只限于背索(DC)、脊丘束(STT)和脊网束(Willis 1991,Ness和Gebhart 1990)。另一方面,脊神经节被定义为躯体感觉系统的感受器(Kandel 1991),一向被视为一种感觉传入通路的简单集合和感觉纤维营养物质的贮存站,甚至认为其在感觉信息传入中的作用可有可无(Liberman 1976)。根据我们近年对脊髓投射系统和脊神经节的研究以及国内外有关学者的工作,上述传统认识似有很大的局限性。 相似文献
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大鼠脊髓内代谢型谷氨酸受体的定位 总被引:6,自引:0,他引:6
谷氨酸(Glutamate,Glu)是哺乳动物神经元的主要兴奋性递质.Glu受体有N-甲基- D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、a-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异(口恶)唑丙酸酯(a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate,AMPA)/红藻酸(kainic acid,KA)受体和代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor mGluR)三种类型.借助分子生物学技术,已成功地克隆了mGluR受体的7种亚型,制成了特异性抗体,并普查了大鼠全脑内mGluR5亚型和小脑内mGluR2、mGluR3亚型的分布.已知脊髓后根节内有许多含Glu的神经元,许多研究结果都表明Glu是将外周伤害性刺激信息向中枢传递的重要droxy-5-methyl-4-isoxazole propionate,AMPA)/红藻酸(kainic acid,KA)受体和代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor mGluR)三种类型.借助分子生物学技术,已成功地克隆了mGluR受体的7种亚型,制成了特异性抗体,并普查了大鼠全脑内mGluR5亚型和小脑内mGluR2、mGluR3亚型的分布.已知脊髓后根节内有许多含Glu的神经元,许多研究结果都表明Glu是将外周伤害性刺激信息向中枢传递的重要 相似文献
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许多研究表明,刺激或损毁小脑某些部位可引起一些内脏和情感活动的变化,提示小脑除具有躯体性运动调节功能之外,还参与了机体非躯体活动的调节.但是,小脑实现其非躯体功能的神经通路至今还不明了.近年来的神经解剖学研究揭示,小脑与下丘脑之间存在着双向的纤维联系.其中的小脑-下丘脑投射纤维由所有三个小脑核团(顶核、间位核和齿核)发出,终止于对测下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)、后区和背区及背内侧核(?)推测小脑-下丘脑通路可能是小脑实现其非躯体功能的一个途径.本研究观察刺激小脑间位核(interpositus nucleus,IN)对LHA神经元活动的影响,以探讨小脑在参与机体某些非躯体功能调节过程中的作用机制. 相似文献
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癫痫症是临床上常见的神经系统疾病之一,患病率约5‰。,严重危害人体的身心健康。由于其病因复杂,存在高度异质性,其发病机理迄今未明,缺乏根治手段,一直是国内外研究的热点。点燃(Kindling)是目前公认的研究癫痫的最理想的动物模型,点燃一旦建立,其致痫易感性可长期保留,较好地模拟了人类癫痫的进行性发展和长期反复的自限性发作形式。 相似文献
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国内外许多研究工作表明,视前区(Preoptic area,POA)是一个与镇痛有关的结构。电刺激该区可以显著提高痛阈,产生镇痛作用;中枢5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)在痛觉调制中起重要作用,针刺可以使中枢神经系统特别是脑干内5-HT的合成和利用加速。POA内含有脑啡肽、β-内啡肽、5-HT、去甲肾上腺素等神经递质,其中5- 相似文献
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声通信是动物和人类常用的一种有效的信息传递方式。在细胞水平上探索动物声通信的奥秘,不仅有助于阐明听觉信息加工的基本原理,而且对于神经网络与人工智能的研究,以及计算机听觉系统原型设计都具有重要意义。 相似文献
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利用全细胞膜片钳技术,研究稀土镱离子对大鼠海马神经元电压门控性钠电流及其动力学的影响.膜片钳记录到的钠电流经过滤波过滤后储存于计算机中.结果发现,稀土镱离子对海马神经元钠电流的增大效应具有剂量依赖性和电压依赖性.100 mol/LYb3+使电压门控性钠电流的最大电流值由2154±163 pA增大到2807±60 pA,电流幅度增加了30.3%,这与镱抑制钾电流作用完全不同.镱作用钠电流的半数增大浓度是8.97 mol/L.通过对钠通道激活和失活动力学分析发现,100 mol/LYb3+基本不改变钠通道的激活和失活的电压过程.从激活时间和失活时间常数来分析,它们都具有电压依赖性,在80和70 mV电压下,100 mol/LYb3+显著延长了钠电流的激活时间,大于70 mV以后,镱不改变峰值时间,Yb3+使钠电流失活时间常数显著减小.总体来说,在钠电流开放的电压范围内,Yb3+基本不影响钠电流的激活过程,使失活时程提前,可以看出Yb3+主要通过增大钠通道的电导而增大钠电流的幅度,这可能是Yb3+作用海马神经元的机制之一. 相似文献
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螽斯听觉Ω神经元的结构与功能 总被引:1,自引:4,他引:1
声通信是动物和人类的一种重要通信方式。直翅目昆虫能产生种属专一的鸣声,并主要靠声信号实现多种行为活动,如引诱配偶、攻击及警报等。因此,昆虫听觉神经系统对声信号的接收、特征抽提与加工,和不同鸣声的辨识及理解等,已成为当前听觉神经科学中一项颇 相似文献