两种油菜素内酯甾醇类植物激素的多级质谱分析

利用电喷雾离子阱质谱仪对28-高油菜素内酯(28-homobrassinolide,28-h-BL)和28-表高油菜素内酯(28-homobrassinolide,28-h-BL)两种植物激素进行了多级(MSn,n=1,2,3,4)碎裂质谱分析,详细阐明了它们在此实验条件下的裂分机理,并为定性区别这两种异构体提供了潜在的可能。     

番茄系统抗性反应的信号转导

番茄中受伤诱导的蛋白酶抑制剂(PIs)为阐明植物系统性抗性反应信号转导途径的分子基础提供了一个理想的模式系统. 在这一模式系统中, 与日俱增的证据表明多肽信号分子系统素和来源于不饱和脂肪酸的植物激素茉莉酸都具有信号分子的功能, 二者通过一个共同的信号转导途径激活蛋白酶抑制剂和其他抗性相关基因的表达, 从而使植物产生抗性. 然而, 关于这些信号分子如何相互作用而促进细胞间长距离信号传递所知甚少. 对番茄中由系统素/茉莉酸共同介导的蛋白酶抑制剂基因的表达过程进行遗传解析, 为全面认识多肽和氧化脂类信号分子在调控植物系统性抗性反应中的作用机制提供了独特的契机. 以前的研究认为, 系统素是诱导抗性基因表达的长距离运输的信号分子. 但是最近的遗传分析表明, 系统抗性反应中长距离运输的信号分子是茉莉酸而不是系统素, 系统素的作用在于调控茉莉酸的生物合成.     

脱落酸对表油菜素内酯诱导的离体黄瓜子叶衰老过程的阻抑作用

自从脱落酸被发现以来,许多工作表明脱落酸能够促进离体叶片的衰老。Thimann认为脱落酸是叶片衰老的内源促进因子。这种观点被广泛接受,并被写入综述和专著。然而,我们的研究表明,表油菜素内酯能够加速离体的黄瓜子叶的衰老,而脱落酸却能阻抑表油菜素内酯诱导的子叶衰老。这就不能不使人怀疑是否脱落酸是植物衰老的内源促进因子,因为我们观察到的现象是无法用上述观点解释的。     

集落刺激因子-1受体介导的信号转导途径

集落刺激因子-1(CSF-1)主要在G1期调节细胞的极早期和迟早期反应 ,是细胞增殖、分化所必需的生长因子 .CSF-1与其受体 (CSF-1R)的结合导致后者的磷酸化从而激活其内部酪氨酸激酶的活性 ,激活的受体直接与细胞浆内的效应蛋白联系 ,诱导多条信号转导途径 .CSF-1可以通过Ras和Ets相关蛋白诱导c-myc基因的表达 ,也可以激活c-fos/jun家族基因的表达 ;CSF-1R激活STAT1和STAT3参与信号转导 ,但JAKs似乎不能在CSF-1R介导的信号传递中发挥作用 ;CSF-1R激活PI3-K ,PI3-K可通过一条独立于Ras/Raf的MAPKK相关途径作用于下游蛋白 ;CSF-1R可以使PC-PLC发挥增强信号传递的效应 .此外 ,CSF-1R还可介导信号传递的负调节 ,CSF-1R的自身转化 (turnover)及磷酸酶SHPTP1的脱磷酸化作用是信号传递负调节的主要机制.     

小鼠Th1细胞最佳分化需要STAT1信号转导

尽管IFN-γ单独不能触发Ⅰ型T辅助细胞(Th1)分化, 但IFN-γ信号缺失却会导致缺陷的Th1细胞表型: IFN-γ受体缺失(Ifngr^-/-)的Th1细胞不能永久地抑制IL-4的表达; 在Th2诱导条件下, 它们能分化成产生IL-4的细胞, 说明IFN-γ在Th1细胞中沉默Il4基因和稳定Th1细胞表型过程中起着关键作用. IFN-γ信号可能通过抑制STAT6磷酸化来抑制IL-4的表达. 作为介导IFN-γ信号转导的下游分子, 本研究的目的是研究STAT1在Th1细胞中抑制IL-4表达的可能机制. 研究结果显示, STAT1缺失的幼稚CD4+ T细胞中IFN-γ表达水平降低, 而IL-4表达水平升高. 这些细胞在非极性条件下趋向于分化成Th2细胞. 在Th1诱导条件下, STAT1缺失的幼稚CD4+ T细胞呈现缺陷的Th1分化: Stat1^-/- Th1细胞中IFN-γ和T-bet表达水平都降低; 这些细胞也不能抑制IL-4和GATA-3的表达, 并且保留了STAT6信号转导. 更重要的是, 在Th2诱导条件下, Stat1^-/- Th1细胞能高效地被转化成产生IL-4的细胞. 在Stat1^-/- Th1细胞中异位表达的T-bet能明显地抑制这种转化的能力, 并显著恢复IFN-γ表达. 这说明STAT1可能通过维持T-bet的表达来抑制IL-4的表达. 最后, 在Stat1^-/- Th1细胞中观察到位于Il4基因两个增强子区域的组蛋白H3乙酰化(H3^AC)和组蛋白H3赖氨酸K4二甲基化(H3K4dim), 提示这些细胞中的Il4基因位点可能处于开放的状态. 研究结果显示, 在Th1细胞中STAT1信号可能介导Il4基因抑制的新机制: 上调T-bet从而抑制GATA3和IL-4表达、抵抗STAT6信号转导, 并抑制Il4基因位点表观遗传修饰.     

集落刺激因子-1受体介导的信号转导途径

集落刺激因子_1(CSF_1)主要在G1期调节细胞的极早期和迟早期反应 ,是细胞增殖、分化所必需的生长因子 .CSF_1与其受体 (CSF_1R)的结合导致后者的磷酸化从而激活其内部酪氨酸激酶的活性 ,激活的受体直接与细胞浆内的效应蛋白联系 ,诱导多条信号转导途径 .CSF_1可以通过Ras和Ets相关蛋白诱导c_myc基因的表达 ,也可以激活c_fos/jun家族基因的表达 ;CSF_1R激活STAT1和STAT3参与信号转导 ,但JAKs似乎不能在CSF_1R介导的信号传递中发挥作用 ;CSF_1R激活PI3_K ,PI3_K可通过一条独立于Ras/Raf的MAPKK相关途径作用于下游蛋白 ;CSF_1R可以使PC_PLC发挥增强信号传递的效应 .此外 ,CSF_1R还可介导信号传递的负调节 ,CSF_1R的自身转化 (turnover)及磷酸酶SHPTP1的脱磷酸化作用是信号传递负调节的主要机制 .     

小肽激素调控植物生殖发育的研究进展

近30年来,长度为几十个氨基酸的植物小肽激素被发现广泛参与到植物生长发育过程的调控。小肽激素在极低浓度下起作用,主要介导相邻细胞间通信。在植物生殖发育过程中,雌性器官和雄性器官之间存在复杂的相互作用过程,很多种小肽被发现参与到雌雄互作过程中。文章对柱头和花粉互作过程中的一些小肽家族的功能、信号转导途径和进化等研究进展加以介绍。     

γ-干扰素抑制内皮素和血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用

近年来,γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)在心血管系统发病中的作用越来越受到重视,其功能之一是调节细胞的分化、增生。高血压以及动脉粥样硬化是以平滑肌细胞、成纤维细胞增生为主要病变的疾病,因而,IFN-γ对细胞分化、增生的这种调节功能可能在高血