吗啡对北京鸭红细胞膜腺苷酸环化酶的影响

一、引言Collier等发现阿片类药物能通过阿片受点抑制前列腺素E_1及E_2(PGE_1,PGE_2)激活的大鼠脑匀浆腺苷酸环化酶(AC)活性。随后,Sharma等证实,吗啡及若干阿片类药物都能抑制PGE_1激活的神经母细胞瘤×神经胶质瘤杂交细胞的AC,并且其相对抑制作用与它们和阿片受点结合的能力相对应。亮氨酸脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽α、β、γ-内啡肽及     

束缚应激血清中免疫抑制因子产生部位的初步研究

大鼠或小鼠经束缚应激10h后,血清中出现一类能抑制正常小鼠淋巴细胞转化的抑制因子。我们过去的研究表明,抑制因子的产生与肾上腺分泌的激素及阿片受体无关,而与应激状态下中枢神经系统的活动有关     

若干阿片类及阿片肽类化合物对大白鼠输精管的双相作用

自Martin(1976)提出存在不同的吗啡受点亚型以来,引起了有关工作者广泛的兴趣。大白鼠输精管(RVD)是常用于研究的离体器官之一,但文献报道有关阿片类化合物对它的作用并不一致。Hughes等(1975)报道,吗啡对RVD电刺激收缩无影响,Schulz等(1979)看到内啡肽及依托啡在很低浓度即可抑制RVD的收缩。Miranda等(1979)及Huidobro-Toro等(1981)则报道吗啡及Etonitazene可使RVD收缩幅度增高。我们观察一些阿片类及阿片肽类化合物对RVD的作用,发现几种阿片肽、依托啡、Etoaitazine、芬泰尼、普鲁丁及3.5桥丙基哌啶等的衍生物对RVD的作用是双相的。在低浓度(4×10~(-2)—8×10~(-7)M)可抑制RVD的收缩,但高浓度(8×10~(-4)—8×10~(-5)M)可使RVD收缩幅度增高,且可引起自发收缩。但未看到吗啡、14羟基吗啡腙等在低浓度时对RVD有抑制作用,而     

二硫苏糖醇对大鼠脑阿片受点结合活性的影响

目前受体蛋白质分子的化学修饰已成为研究受点结构与功能的重要方法之一。二硫苏糖醇(DTT)是常用的化学修饰剂,它既是巯基保护剂又是二硫键还原剂。Larsen等(1981)用DTT(10mmol/1)保护阿片受点不被巯基反应剂N-乙基顺丁烯二酰亚胺(NEM)所抑制。作者发现当DTT(BDH化学药品有限公司)浓度大于1mmol/1时,本身可抑制大鼠脑匀浆P_2膜的阿片受点的结合活性。 1.DTT对激动剂[~3H]依托啡与阿片受点     

肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞内皮素生成的影响

旨在观察肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)内皮素(endothelin, ET)生成的影响, 以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用. 贴块法培养的大鼠VSMCs经10-8 mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶(ERK)活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量. UⅡ(10-8 mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET 生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK激活. 10-10 ～ 10-8 mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应, 与单纯UⅡ组比较, 10-10 ～ 10-8 mol/L ADM 分别与UⅡ(10-8 mol/L)合用时, VSMCs ET mRNA水平下降15 % ～ 45 %(均P < 0.01); 培养基中 ET 含量分别下降为14.13, 11.38和11.0 pg/mL(均P < 0.01); 10-9 ～ 10-8 mol/L ADM使 VSMCs 3H-TdR掺入分别降低32%(P < 0.05)和41%(P < 0.01), ERK活性分别降低32% (P < 0.05)和36% (P < 0.05). 单用ADM(10-8 mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响. 结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成, 并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖.     

血管紧张素Ⅱ在大鼠脊髓水平对抗脑啡肽类似物的降压作用

随着对内源性阿片样物质的研究的不断深入,人们也发现一些神经肽具有抗阿片的作用,因此提出“内源性抗阿片物质”的概念,认为它是与内源性阿片样物质相抗衡的一个系统。最近有人提出血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)是一种内源性的抗阿片物质。它可对抗阿片肽对豚鼠迴肠肌收缩的抑制作用,并在中枢对抗吗啡和阿片肽的镇痛作用。但至今尚无A Ⅱ在心血管活动上对抗阿片作用的报道。本工作观察了在大鼠脊髓水平、A Ⅱ对脑啡肽类似物降压作用     

在蛋白质的分子间有非线性相邻相互作用时所激发的孤立子的特性

众所周知,不久前我们提出的在蛋白质分子中生物能量与信息传输的新理论较原来的Davydov理论更适合和更接近蛋白质。例如由我们理论得到的孤立子的能量(大约为13—36cm~(-1)),孤立子在310K时的寿命(大约为10~(-9)—10~(-8)s)和由这孤立于导致的比热(C_v=A+BT,线性比热C_1=10~(-3)J/gK~2)等是基本上分别与蛋白质的红外和Raman谱的实验值(15cm~(-1)),Austin的微微秒自由电子激光实验值(大约10~(-10)s)和Mrevishvil与Goldanskii等人测得的比热结果(C_v=a+rT和C_1=10~(-3)J/gK~2)是一致的。这些结果表明我们的理论取得了一定成功,是可信任的。导致这个较好结果的原因是我们重新认识了     

大鼠脊髓中的血管紧张素Ⅱ促进失血性休克后动脉血压的恢复

有资料表明,存在于中枢神经系统中的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对外源性注射的吗啡和内源性释放的阿片肽都有拮抗作用,被认为是一种内源性的抗阿片物质。已知在失血性休克时,中枢神经系统中的阿片样物质大量释放,对心血管系统起抑制作用;向中枢注射阿片受体拮抗剂纳洛酮可阻断这种作用,促进休克的恢复和提高动物的存活率。在失血性休克的情     

水溶性阿片受体及其特性的研究

自阿片受体在动物和人的脑组织中的存在被证实以后,分离纯化阿片受体的研究十分引人注意。由于阿片受体含量极微,又难以从膜上溶脱,因而进展受阻。目前虽然获得用适当的去垢剂助溶的水溶性阿片受体,然产率较低,容易失活。本文报道用我们合成的氚标记的强效镇痛剂[~3H]羟甲芬太尼,即N-[1-(β-羟基-β-苯乙基)-3-甲基-4-哌啶基]-N-丙酰苯胺(简     

对岩石本构关系中的新认识

在单轴压缩下,对济南辉长岩样品以六种不同的恒变形速率(0.8×10~(-3)/s、0.6×10~(-4)/s、1×10~(-5)/s、0.7×10~(-6)/s、1.6×10~(-7)/s、2.7×10~(-8)/s)压缩直至破坏。得到了辉长岩在不同恒变形速率下的应力(σ_1)-应变(ε_1)和体应变(ε_V)曲线。从σ_1-ε_1、ε_V曲线表明:当变形速率由10~(-3)/s降到10~(-8)/s时,辉长岩的强度降低了23％。岩石体积的非线弹性膨胀的起始压力C_0~′(σ_2=σ_3=0)为常量。当σ_1>C_0~′时。岩石轴向应变ε_1和体积的非线弹性膨胀量D,除了具有随轴向应力σ_2的增大而增大外,     

大鼠腹腔巨噬细胞β-内啡肽结合位点的放射自显影观察

目前资料表明,阿片肽受体广泛存在于免疫细胞[如T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞及自然杀伤(NK)细胞]上。其中对巨噬细胞(macrophage;Mφ)的受体已有专门报道,所发现的受体多达20余种,但至今尚未见到有关β-内啡肽(β-endorphin,β-End)受体在Mφ上形态学分布的报道。在以往的实验中,我们曾发现β-End具有明显抑制大鼠腹     

正向的跨膜Ca^2＋浓度梯差对腺苷酸环化酶构象与活性的重要性

大多数细胞具有明显的内外Ca~(2+)浓度梯差,一般细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)—10~(-6)mol/L,细胞外则为10~(-3)mol/L.换言之,细胞内、外Ca~(2+)浓度梯差约为1000—10000倍.通过调控机理细胞内Ca~(2+)的浓度经常保持在一个恒定的低水平,否则会引起细胞功能的一系列异常变化.但这种跨膜Ca~(2+)浓度梯差对跨膜蛋白的构象与活性究竟有什     

地塞米松对巨噬细胞活化的影响

类固醇激素(如地塞米松)对巨噬细胞(Mφ)活化和分泌白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、及前列腺素E_2等都有强烈抑制作用,但其作用机理尚未阐明。本研究就此做了初步观察,结果报道如下。     

Luffin A 免疫毒素的构建及对人黑色素瘤细胞的体外抑制作用

近年来,免疫毒素在白血病治疗、骨髓移植等方面显示出令人鼓舞的成果,到1990年美国食品与药品管理局(FDA)已批准数种免疫毒素进行临床试验.我们已从丝瓜(Luffa cylindrica)的种籽中分离纯化了两种单链致核糖体失活蛋白(Ribosome inactivating proteins,RIPs):Luffin A,B,并测得它们对兔网织红细胞裂解液的蛋白质生物合成有强烈的抑制作用,IC_(50)分别为1.4×10~(-11)mol/L和2.0×10~(-11)mol/L,比天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)的2.9×10~(-10)mol/L要低一个数量级.文献[1]报道Luffins是迄今已分离到的毒性最高的单链RIPs,但未见有关Luffin的免疫毒素的报道.我们在对其理化性质进行研究的基础上,将Luffin A制成免疫毒素,并研究了它对体外培养的肿瘤细胞的杀伤作用.     

多层超薄Pt-Si和GaAs相互作用的一个新现象

我们在超高真空(10~(-8)Pa)中于GaAs(100)面上交替溅射淀积多层超薄Si-Pt膜(总厚约为50×10~(-10)m),同时利作俄歇电子     

BaO(A~1Σ)态在Ar和N_2中的振动弛豫和电子猝灭速率

在热管炉反应器中(HPOR)我们测量了Ba N_2O反应的化学发光光谱。观察了A~1∑,V′=1的转动微扰,并测得BaO~* A~1∑,V′=1在Ar中的振动弛豫速率为2.8×10~(-11)厘米~3·分子~(-1)·秒~(-1),以及A~1∑,V′=0的电子猝灭速率为4.7×10~(-13)厘米~3分子~(-1)·秒~(-1);在N_2中这些结果分别为5.8×10~(-11)厘米~3·分子~(-1)·秒叫和4.2×10~(-12)厘米~3·分子~(-1)·秒~(-1)。     

烫伤后大鼠脑胞液糖皮质激素受体的变化

肾上腺糖皮质激素(GC)分泌增多是应激时的一个最突出的变化,对此研究巳经很多;但关于应激时糖皮质激素受体(GCR)的变化则文献报道还不多。我们曾报告烫伤性应激后大鼠肝胞液[~3H]地塞米松(Dex)的结合容量(R_0)减少,表面上的解离常数(Kd)可能增大。为了研究这些变化是否仅发生于肝脏,本文报告了烫伤后大鼠脑胞液[~3H]Dex特异结合的变化。     

关于铝硅酸离子的形成机理

将高纯铝溶入NaOH溶液,制成含Al_2O_3160.8g/l、Na_2O180.0g/l的铝酸钠溶液,其紫外吸收光谱如图1中曲线I_a,在2300～2900×10~(-8)cm波段有强吸收带。将其与含Al(OH)_6~(a-)、Al_2(OH)_(10)~(4-)、[(HO)_3Al—O—Al(OH)_3]~(2-)等各种铝酸离子的固体化合物以及已确证主要含     

鼠脑阿片受体蛋白质的纯化

自从1973年确证脑组织中存在阿片受点,1975年发现内源性阿片肽类物质以来,阿片受点研究在神经科学的前沿占了十分重要的地位,许多学者致力于受体蛋白质的分离和纯化。Cho等(1986)曾报道从大鼠脑突触膜用0.5％ Tritonx-100溶脱,经6-琥珀酰吗啡(SM)-琼脂糖凝胶4B亲和层析,凝胶过滤,麦胚凝集素(WGA)-琼脂糖凝胶     

硼同位素质谱分析中三氟化硼气样记忆效应的消除

用于硼同位素质谱分析的工作物质主要有BF_2和Na_2B_4O_7,其他是次要的。 为了配合富集~(10)BF_3的中试生产,我们认为就用质谱法直接分析BF_3是合适的。Bentley曾研究了BF_3法的记忆效应,认为主要由于气体进样系统的沾污。因此我们作了以下的改进:用纯的CaF_2微晶粉末(粒度为1—2μ)在150—160℃吸附BF_3,从而形成BF_3-CaF_2络合物(大约1:3)。取少量这种络合物(约10mg)装入钽或镍的小坩埚,再将坩埚插入苏制ми-1305型质谱计的离子源中,加热坩埚以释出BF_3气体。BF_3在电子的轰击下主要产生~(10)BF_2~ 和~(11)BF_2~ 离子。此外,还有较弱的BF_3~ 和BF~ 离子。为了拟定一个合适的分析步骤,我们作了以下各项实验。