COPD大鼠肺组织TNFα及mRNA表达的实验研究

目的探讨TNFα及TNFαmRNA在COPD发病中的作用.方法采用熏香烟加气管内注射内毒素法复制大鼠COPD的动物模型,并测定了大鼠的肺功能及血气变化结果,用免疫组织化学及原位杂交法观察了TNFα及Mrna在肺组织中的表达情况.结果模型组动物均发生了不同程度的COPD,与正常对照组比较,模型组动物的MVV,PEF,FEV0.3,CL显著低于正常对照组,两者比较差异显著,P<0.05;模型组动物PaCO2高于对照组,PaO2及SaO2低于对照组,发生了明显的呼吸性酸中毒;TNFα及Mrna在正常对照组动物支气管上皮细胞中仅见微量的表达,在模型组的支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞及肺泡间质炎性细胞可见到强阳性表达.结论TNFα及Mrna参与了COPD的发生及发展.     

参附注射液对重型颅脑损伤的辅助治疗作用

目的:探讨参附注射液对重型颅脑损伤患者的脑保护作用。方法:将72例重型颅脑损伤患者随机分成参附治疗组(38例)及对照组(34例)。对照组予以脱水、激素、止血、抗感染等常规治疗,参附治疗组在常规治疗基础上,在伤后早期给予参附注射液3 mL/kg,分3次,连续使用10 d。所有患者行颅内压监测,观察两组患者的最高颅内压、觉醒天数,甘露醇使用天数及剂量,并发症并对预后评估。结果:参附治疗组最高颅内压平均为(22±12)mmHg,对照组为(26±9)mmHg;脱水剂应用时间参附组为(6±3)d,对照组为(7±5)d;脱水剂应用剂量参附组为(770±125)g,对照组为(1045±225)g;平均清醒时间参附组为(9±4)d,对照组为(11±4)d。以上各项于两组比较均有显著性差异(P0.05)。结论:参附注射液对重型颅脑损伤具有一定的脑保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响 ,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 .使用结扎 /松解左冠状动脉前降支缺血 60min,再灌注 2 4 0min复制缺血再灌注动物模型 .Sprague_Dawley(SD)大鼠 40只随机分为 5组 :对照组(Ⅰ组 ,n =8) ,缺血再灌注组(Ⅱ组 ,1 /R组 ,n =8) ,参附组 (Ⅲ组 ,n=8) ,红参组 (Ⅳ组 ,n =8) ,附子组 (Ⅴ组 ,n =8) .Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前 1 0min经静脉分别注射参附注射液 (1 0mg/kg)、红参注射液 (9mg/kg)、附子注射液 (1mg/kg) ,Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前 1 0min经静脉注射同等容积生理盐水 .测定心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值 ;电镜观察心肌细胞超微结构变化 ;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞 ,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl_2、Bax蛋白表达 .与Ⅱ组比较 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组 ,心肌组织MDA明显降低 ,有极显著差异(P <0 .0 1 ) .III组与IV组、V组之间比较 ,MDA降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) .SOD活性明显升高 ,有显著差异 (P <0 .0 5) .心肌超微结构病变明显改善、减轻 .心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P <0 .0 1 ) ,Bcl_2蛋白含量显著增多 (P <0 .0 1 ) .参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用 ,     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响。方法将36只sD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5mg／ks溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化。用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达。用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数。结果干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组。急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义。存活素与凋亡指数呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变。     

氯化锂对脂肪组织Wnt信号及PPARγ表达的影响

对肥胖小鼠腹腔注射剂量为100和200 mg/kg小鼠体质量的氯化锂水溶液,实验期间记录小鼠体质量,于注射3周后采用半定量PCR和Western blot方法检测小鼠腹股沟处内脏脂肪组织中,β-catenin和PPARγ的表达变化。结果表明:氯化锂处理后小鼠体质量增长速率略有下降,β-catenin的mRNA水平无明显改变(p>0.05),蛋白水平明显上升(p<0.05),PPARγ的mRNA和蛋白水平表达均下降(p<0.05)。提示氯化锂可能通过上调β-catenin蛋白水平,并抑制PPARγ表达影响小鼠早期肥胖发生。     

参附注射液治疗脓毒性休克预后的系统综述及荟萃分析

在循证医学层面探究在西医治疗基础上联合应用参附注射液治疗脓毒性休克的临床安全性和有效性。在SinoMed、Embase、PubMed、Cochrane数据库中查找关于参附注射液治疗脓毒性休克的随机对照试验（RCTs）,关键指标为28 d病死率、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、ICU住院天数、血乳酸水平和血乳酸清除率,荟萃分析使用的软件为Review Manager 5.4和Stata 15.0。Meta分析共纳入43项RCTs,结果显示,与对照组（接受常规西医治疗）相比,参附组（参附注射液联合常规西医治疗）脓毒性休克患者28 d病死率（RR=0.82,95%CI:0.70～0.95）、MODS发生率（RR=0.67,95%CI:0.56～0.81）、ICU住院天数（MD=-1.95,95%CI：-2.61～-1.30）、治疗后6 h的血乳酸水平（MD=-1.10,95%CI：-1.47～-0.72）、治疗后24 h的血乳酸水平（MD=-0.87,95%CI：-1.12～-0.63）均更低（均P<0.001）,而参附组治疗后24 h血乳酸清除率（MD=9.79,95%CI:...     

参附注射液对新西兰兔心脏骤停心肺复苏后心肌组织超微结构的影响

目的研究参附注射液对新西兰兔心搏骤停心肺复苏后心肌组织超微结构的影响,评价其对复苏后心肌组织的保护作用。方法采用窒息法制作新西兰兔心肺复苏模型,24只新西兰兔随机分为参附注射液组（A组）、正常复苏组（B组）、假手术模型组（C组）。A组在复苏后予静脉参附注射液2.1 mL/kg（生理盐水稀释至5mL）,B组予生理盐水5 ...     

本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中PPARγ表达的影响

观察本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)表达的影响,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组成功后再分为模型组、阳性对照组、本草八味降糖方组,分别给予相应药液灌胃、定期定时监测OGTT,FBG、FINS、血脂等指标。第12周末,取大鼠肾周脂肪组织,检测PPARγ基因蛋白表达量。结果本草八味降糖方组可明显降低大鼠血糖、血脂水平,促进PPARγmRNA和蛋白的表达。说明本草八味降糖方能调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠脂肪组织中PPARγ的表达,具有明显的降血糖作用。     

吸烟对大鼠心脏组织中PKC-α和NF-κB表达的影响

目的:研究吸烟对大鼠心脏组织中PKC-α和NF-κB表达的影响.方法:用Western blot检测对照组和吸烟大鼠心脏组织中PKC-α和NF-κB表达水平.结果:吸烟1、2、3个月后大鼠心脏组织中PKC-α和NF-κB的表达与对照组比较差异有统计学意义,而且表达水平逐渐增高(P<0.05).结论:吸烟可能通过增加PKC-α和NF-κB的表达参与对心脏的损害.     

吸烟对大鼠心脏组织中PKC-α和NF-кB表达的影响

目的:研究吸烟对大鼠心脏组织中PKC-α和NF-кB表达的影响.方法:用Western blot检测对照组和吸烟大鼠心脏组织中PKC-α和NF-кB表达水平.结果:吸烟l、2、3个月后大鼠心脏组织中PKC-α和NF-кB的表达与对照组比较差异有统计学意义,而且表达水平逐渐增高(P<0.05).结论:吸烟可能通过增加PKC-α和NF-кB的表达参与对心脏的损害.     

基于网络药理学研究参附注射液治疗脓毒症的作用机制

利用网络药理学和分子对接方法研究参附注射液治疗脓毒症的物质基础及其可能的作用机制.通过中药系统药理学数据库与分析平台和SwissTargetPrediction数据库得到参附注射液活性成分及其药物靶点,通过GeneCards、OMIM和Drugbank数据库筛选得到脓毒症相关靶点,STRING数据库和Cytoscape...     

雌二醇对EAE大鼠ICAM-1和INF-γ表达的影响

目的探讨雌二醇对去卵巢后EAE大鼠的免疫抑制作用及其机制.方法制备去卵巢后10 d的EAE大鼠模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组.E2治疗组在免疫后（post-inoculation,p.i.）0～5 d每日肌注E2（250μg/kg）一次.在p.i.6,8,10,12,14,16 d处死动物,用免疫组化技术检测脑和脊髓不同部位ICAM-1,IFN-γ的表达,并对EAE组ICAM-1和IFN-γ进行相关分析.结果与EAE组相比较,在p.i.6～12 d,E2治疗组血清E2浓度升高,临床症状评分降低,体重减轻减少,发病率较低,上述差异均有统计学意义;在p.i.10～16 d,E2治疗组ICAM-1与IFN-γ的表达降低,且具有统计学意义.EAE组ICAM-1与IFN-γ表达呈显著正相关性.结论E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调ICAM-1,IFN-γ的表达进而促使Th细胞发生转分化有关。     

固定化IFN-γ和TNF—α对HeLa细胞凋亡线粒体膜电位及细胞周期影响的研究

利用光化学固定方法,分别以20ng/mL和200ng/mL2种不同质量浓度将IFN-γ和TNF-α共同偶联到高分子材料聚苯乙烯基板上,合成光活性材料.分别设置正常对照组、游离组和共固定组,作用3d,流式细胞术检测不同处理方式的细胞因子对人宫颈癌细胞线粒体膜电位及细胞周期的影响.结果表明共固定细胞因子能使HeLa细胞线粒体膜电位下降;细胞周期影响的分析进一步表明游离细胞因子主要诱导HeLa细胞在S期凋亡,而共固定化细胞因子诱导的凋亡则可能属于细胞周期非特异性诱导机制,提示共固定化细胞因子可能为肿瘤治疗开创新的领域.     

葛根提取物对酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α表达变化的研究

目的:观察葛根对酒精性肝损伤大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平的变化.方法:以56%酒精灌胃,造成大鼠酒精性肝损伤模型,取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α表达.结果:模型组和治疗对照组大鼠毛发光泽差,食欲差,大便溏泻,肝组织出现肝脂肪变性,肝组织中见大量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒;治疗组肝组织中见少量脂滴空泡,少量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒.结论:葛根提取物能降低酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α的表达.     

罗格列酮对NOD小鼠PPARγ和FABPs基因表达的影响

罗格列酮是核受体PPARγ的激动剂，PPARγ被激活后通过调控许多与代谢相关基因的转录而发挥多种物效应．为了研究罗格列酮对NOD(nonobese diabetic)小鼠PPARγ和FABPs基因表达的影响，以NOD小鼠为实验对象，分为对照组(灌喂蒸馏水12周)和用药组(灌喂罗格列酮12周)．结果显示用药组小鼠比对照组生长快，而且对照组小鼠体质量在实验第11周开始下降；实验结束时，用药组体质量和脂肪质量显著大于对照组．RT-PCR法检测肝脏、脂肪和肌肉组织PPARγ和FABPs mRNA相对表达量显示，用药组肝脏、肌肉和脂肪组织PPARγ mRNA表达均较对照组增加1倍以上；用药组肌肉组织的H-FABP mRNA和脂肪组织的A-FABP mRNA分别比对照组上调1倍和4倍以上．     

天灸对哮喘大鼠血清IgE及肺组织IL-6表达的影响

目的:观察哮喘大鼠血清中IgE的变化及肺组织中IL-6表达并研究天灸、电针对它们的影响,探讨天灸、电针治疗哮喘的作用机理。方法:健康SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、天灸潜伏期组、电针潜伏期组、天灸发作期组、电针发作期组。以卵蛋白致敏激发制作大鼠哮喘模型,采用ELISA方法测定血清IgE,用放免法测定肺组织IL-6含量。结果:模型组血清IgE较正常组明显增高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);天灸潜伏期组血清IgE检测较模型组明显减低(P<0.01),较天灸发作期组降低明显(P<0.05),较电针潜伏期组、电针发作期组降低显著(P<0.01)。模型组IL-6较正常组显著升高(P<0.01)。天灸潜伏期组IL-6较模型组显著降低(P<0.01);较电针潜伏期组、电针发作期治疗组、天灸发作期组降低显著(P<0.01)。结论:在哮喘潜伏期及发作期IgE及IL-6显著升高,而天灸能够明显降低两者的含量,尤其以降低潜伏期中的IgE和IL-6更为明显。说明天灸对哮喘具有防治性的治疗作用,其效果优于其他治疗组。     

氨茶碱对哮喘豚鼠肺组织核因子-κB的表达作用

目的　研究氨茶碱对哮喘豚鼠模型肺组织核因子 κB的影响.方法　雄性豚鼠24只,随机分为哮喘组、治疗组、对照组,采用免疫组化方法观察核因子 κB的表达.结果　哮喘组豚鼠肺组织核因子 κB的表达比对照组显著增加(P<0.01);治疗组核因子 κB胞核阳性细胞(18 4%±2 9%)与哮喘组的相比(29.5%±5.6%)明显减少(P<0.05),与对照组相比(8.2%±2.3%),有统计学意义(P<0.01).结论　核因子 κB的激活在哮喘发病过程中具有重要作用,氨茶碱能够抑制哮喘豚鼠核因子 κB的表达,这可能是氨茶碱治疗哮喘的机制之一.     

黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠PPARα/P38MAPK/NF-κB表达的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠PPARα/P38MAPK/NF-κB表达的影响,用Wistar雄性大鼠60只,随机分为空白组10只,余下造模成功后等分为模型组,黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组,阳性药对照组并灌胃给与相应药物。40 d后取肝脏和腹主动脉血检测PPARα/P38MAPK/NF-κB基因与蛋白的表达。结果表明:1黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组能明显降低TC、TG和LDL水平,提高HDL水平;2黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组CRP水平明显低于模型组,差异显著(P0.01或P0.05);3黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组大鼠肝组织中PPARα/P38MAPK/NF-κB基因和蛋白表达显著高于阳性药对照组,差异显著(P0.05)。说明黄芪、丹参配伍提取物对高脂血症大鼠具有明显的降血脂作用,并且能影响高脂血症大鼠肝脏PPARα/P38MAPK/NF-κB基因和蛋白表达。     

本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)表达的影响

目的：观察本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组。造模组成功后再分为模型组、阳性对照组、本草八味降糖方组,分别给予相应药液灌胃,定期定时监测OGTT,FBG、FINS、血脂等指标。第12周末,取大鼠肾周脂肪组织,检测PPARγ基因蛋白表达量。结果：本草八味降糖方组可明显降低大鼠血糖、血脂水平,促进PPARγmRNA和蛋白的表达。结论：本草八味降糖方能调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠脂肪组织中PPARγ的表达,具有明显的降血糖作用。