口服血管紧张素转化酶抑制剂苯酯丙脯酸全合成的改进

本文对苯酯丙脯酸合成路线进行改进,实现了:β-苯甲酰丙烯酸的一步酯化及N-(1-S-乙氧羰基-3-酮基-3-苯丙基)-L-丙氨酸苄酯的一步消去丙氨酸苄酯同时还原羰基等。试剂、设备皆无特殊要求,产率高于国外路线。     

血管紧张素转换酶抑制剂的作用与临床应用

血管紧和素转换酶抑制主要作用于紧素－血管紧张素系统，抑制血管紧张素Ⅱ的生成，延长缓激肽的扩血管作用，促使道列腺素释放，是近年来进展最 血管扩张剂。已广泛应用于心血管疾病的治疗。     

血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子/31（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法将高血压病患者40例随机分为对照组20例（C组）和血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）；C组常规服钙离子拮抗剂＋β受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素，疗程1年，治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDS），室间隔厚度（IVSd），左室后壁厚度（LVPWd），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果A组TGF-/β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组，TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关。结论血管紧张素转换酶抑制剂下调TGF-/β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂的合成及生理活性研究

用多肽固相合成法合成了血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI),经HPLC检查其纯度达99%以上,用质谱测得分子量与理论值相同,氨基酸组分分析与预期结果相一致。动物实验表明,在体外ACEI对大鼠的ACE有明显的抑制作用;在体内能有效地降低血压。     

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂对非酒精性脂肪性肝病的疗效及作用机制（英文）

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEIs/ARBs)对于非酒精性脂肪性肝病的疗效及作用机制.方法:从新旧RAS系统、胰岛素抵抗、氧化应激、脂肪细胞因子等方面研究了非酒精性脂肪性肝病的发病机制及ACEIs/ARBs的治疗效果和作用机制.结果:ACELs/ARBs可通过调节脂肪细胞因子、抑制炎症因子的释放和肝星状细胞的激活等途径改善患者的胰岛素抵抗、脂质沉积、肝脏炎症及纤维化.结论:通过对NAFLD的发病机制及ACEI或ARB可能的作用途径的研究,给NAFLD的治疗提供了一个新的方向和理论依据.     

血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽的酶法制备

以扇贝裙边的酶解产物——蛋白多肽对ACE活性的抑制率作为控制水解程度的指标,确定制备ACE活性抑制肽的最佳酶种及酶解工艺技术条件.通过胰蛋白酶、胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、复合风味酶、枯草杆菌蛋白酶5种酶酶解扇贝裙边得到的蛋白多肽对ACE抑制能力的比较发现,5种酶在不同酶解时间所得到的酶解蛋白多肽都具有一定的ACE抑制能力,其中胃蛋白酶酶解蛋白多肽的ACE抑制率最高,为91.33%;再经L9(3)4正交实验对胃蛋白酶酶解工艺条件进行优化,确定酶解反应最佳条件是酶量400 U.g-底1物,pH 2.5,温度32℃,底物浓度(原料∶水)1∶2,酶解时间3 h;试验结果还表明,单酶(胃蛋白酶)的酶解蛋白多肽比复合酶(复合风味酶)和双酶(胃蛋白酶 木瓜蛋白酶)的酶解蛋白多肽对ACE活性的抑制能力都强.     

运动与血管紧张素Ⅱ

研究表明,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病密切相关。本文分析了血管紧张素Ⅱ的产生及作用机制,探讨了运动应激下血管紧张素Ⅱ对血管、心脏、肾脏的影响及其机制,为药物改善运动性疾病提供理论依据。     

血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭25例临床分析

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 选择25例CHF患者为治疗组.经强心、利尿、扩血管、营养心肌等治疗疗效不明显,心功能无改善,应用小剂量螺内酯和卡托普利联合治疗.同时随机选择22例CHF患者为对照组,按常规方法治疗,两组患者年龄、性别、心功能级别及基础性心脏病情况相似,具有可比性.观察两组临床疗效及临床指标(血电解质、肝肾功能等)变化.结果 .治疗组显效14例(占56%)、有效6例(占24%)、总有效率80%;对照组显效6例(27.3%)、有效5例(占22.7%)、总有效率为50%,两组总有效率之间比较有显著性差异(X2=4.69,P＜0.05).治疗组未见明显高血钾、肾功能恶化等不良反应.结论 血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭安全有效.     

血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭25例临床分析

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法选择2h5例CHF患者为治疗组,经强心、利尿、扩血管、营养心肌等治疗疗效不明显,心功能无改善,应用小剂量螺内酯和卡托普利联合治疗,同时随机选择22例CHF患者为对照组,按常规方法治疗,两组患者年龄、性别、心功能级别及基础性心脏病情况相似,具有可比性。观察两组临床疗效及临床指标（血电解质、肝肾功能等）变化。结果治疗组显效14例（占56％）、有效6例（占24％）、总有效率80％;对照组显效6例（27．3％）、有效5例（占22．7％）、总有效率为50％,两组总有效率之间比较有显著性差异（χ^2=4．69,P〈0．05）。治疗组未见明显高血钾、肾功能恶化等不良反应。结论血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭安全有效。     

电性距离矢量(MEDV-B)用于58个血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂二肽的结构表达

曾用β-受体阻滞剂治疗高血压,研究发现该类药物能减少肾素释放,目标始转肾素即血管紧张素系统试图获得更理想抗高血压药物.肾素是一种蛋白水解酶,可水解血管紧张素原,使Leu10-Val11肽键断裂为血管紧张素Ⅰ十肽,再在转化酶(ACE)作用下脱二肽转为血管紧张素Ⅱ八肽.     

食源性血管紧张素转化酶抑制肽的研究进展

血管紧张素转化酶(ACE)对于人体血压的调节起着十分重要的作用,食源性ACE抑制肽由蛋白质水解得到,其安全性比较高、无毒副影响,且易吸收、成本低,具有化学合成药物不可比拟的优越性,引起相关专家的重视。本文详尽阐述了食源性ACE抑制肽的降压机制、研究现状及其应用前景。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

从遗传学角度探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与心血管疾病之间的关系,从而为心血管疾病的病因学提供依据.     

抗肿瘤血管形成的研究进展(综述)

肿瘤的发生、发展、转归在很大程度上依赖于血管生成。这个假设最初由Ｆｏｌｋｍａｎ等［１］提出，主要依据是：（１）体外培养的肿瘤体积只能在１～２ｍｍ３，而植入鼠体内体积可迅速扩展到数立方厘米；（２）体外培养的血管内皮细胞分裂有限；（３）体外培养的器官无血管。之后，Ｈａｎａｈａｎ等［２］又提出了“血管形成的开关平衡假说”，即血管形成过程依赖血管生成因子与抑制因子的调节。目前，研究肿瘤治疗的一个新方向是抑制或破坏新生血管的形成，切断肿瘤生长和转移所依赖的“命脉”。这方面的研究主要在以下４个方向进行；（１…     

动物抑制素的分子生物学特性(综述)

抑制素是一种水溶性非类固醇促性腺因子，它选择性地抑制促卵泡素的分泌，是控制卵泡生长和精子生成的关键激素之一。近年来，用克隆技术已测出大鼠、牛、绵羊、猪、禽类和人类的抑制素氨基酸序列。本文综述了动物抑制素的来源、合成特性、分子结构、牛卵泡液抑制素Ｎ端氨基酸序列、人类抑制素基因结构、几种动物抑制素亚单位比较和亚单位的表达等方面的研究进展。     

红毛藻多糖对血管紧张素转换酶活性的抑制作用

采用热水抽提和乙醇沉淀的方法对红毛藻(Bangia fusco-purpurea)粗多糖组分进行提取分离,利用Sephadex G75凝胶柱层析和DEAE Cellulose 52阴离子交换柱层析纯化后,分析其对血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性的抑制作用,并利用高效液相色谱和离子色谱等方法,分析活性片段的组成特征,利用酶动力学研究红毛藻多糖活性片段对ACE活力的抑制类型。结果表明,经提取和分离纯化后,得到3个多糖片段P1、P2和P3。酶活性分析结果表明,多糖组分P1对ACE活性有显著的抑制作用,并且抑制作用呈现多糖浓度依赖性,其IC50为0.34 g/L。利用高效液相色谱法和离子色谱法对P1的单糖组分和硫酸基团含量进行分析,结果表明,P1主要由阿拉伯糖(88.07%)、葡萄糖(4.55%)和糖醛酸(6.67%)组成,硫酸根质量分数为0.02%。酶促动力学和Lineweaver-Burk作图分析结果表明,P1对ACE的抑制类型为可逆非竞争性抑制。     

血管紧张素Ⅱ对乳腺癌细胞迁移的影响

乳腺癌是女性发病率高且恶性程度高的肿瘤,肿瘤侵袭转移是导致患者死亡的重要原因,研究与癌细胞转移相关的因子或指标具有重要意义.本实验采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,可促进肿瘤细胞迁移,增强到1.51倍.Q-PCR检测结果表明,AngⅡ能够明显刺激MDA-MB-231细胞中u PA(2.97倍)和u PAR的表达.因此,AngⅡ刺激乳腺癌细胞u PA和u PAR的表达,可能是AngⅡ促进乳腺癌细胞迁移的原因之一.     

血管紧张素转换酶抑制长期治疗原发性高血压

<正> 原发性和肾性高血压用血管紧张素转换酶抑制治疗体现了一种新的原理。目前临床上有两种合成转换酶抑制剂,即胃肠外给药的非胨类 Teprotid(SQ20.881)和口服的脯氨酸衍生物 Captopril(SQ14.225),皆对原发性和肾性高血压治疗有效,其降压机制未完全阐明。Captopril 降压效果看来与肾素活力和血管紧张素Ⅱ浓度无关,除血管紧张Ⅰ转变为有     

两种内皮细胞分泌血管紧张素Ⅱ的差异

为进一步了解血管内皮细胞 (VEC)在代谢特征上的异质性 ,加深对VEC生物学特性的认识 ,文中应用平行平板流动腔装置 ,将人胚肾小球血管内皮细胞 (HGVEC)和牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC)两种不同的EC在同样的剪切流环境中剪切作用 2 4h ,利用放射免疫法检测循环液中血管紧张素II(AngII)分泌量。结果表明 ,HGVEC的AngII平均分泌率 ( 7.5 4± 0 .2 7)pg (cm2 ·h)显著高于BPAEC( 6 .0 8± 0 .11)pg (cm2 ·h) ,且HGVEC的AngII平均分泌率随剪切时间的增加而减少 ,在各时点间的变异相对较大 ;而BPAEC的AngII平均分泌率在各时点的分泌率较为稳定 ,变幅较小。表明这两种内皮细胞在AngII分泌特性上存在异质性。