小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、药物对照组、模型组、当归多糖低、当归多糖高剂量组.采用改良的分期结扎双侧颈总动脉法(2-VO)制成慢性脑低灌注模型,当归多糖低剂量组和当归多糖高剂量组分别予以5％和10％,当归多糖液按1ml/100g灌胃,1次/d,连续灌胃28d.术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数.结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P＞0.05)；在术后2个月和3个月时模型组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P＜0.05).当归多糖低、当归多糖高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组明显缩短和增多(P＜0.05),与假手术组比较差异无显著性意义(P＞0.05),当归多糖高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,当归多糖能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义.     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.     

蓝布正总提取物对高血糖动物降血糖作用的研究

目的:研究蓝布正对几种物质诱导高血糖动物血糖的影响.方法:用葡萄糖及肾上腺素致小鼠高血糖模型、四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型,分别观察蓝布正对小鼠血糖、体重、饮水量和饮食量的影响.结果:蓝布正低、高剂量组都能降低葡萄糖性高血糖小鼠的血糖水平(P＜0.05).高剂量组能显著降低肾上腺素性高血糖小鼠的血糖水平(P＜0.05):低剂量组对肾上腺素性高血糖模型无明显降低作用(P＞0.05);低高剂量组均能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.05,P＜0.01),且呈一定的剂量依赖关系;还能减少动物的饮食及饮水量.结论:蓝布正对多种原因引起的高血糖均有一定的降糖作用.     

稀土元素铈对大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了大鼠长期(5月)饮用不同剂量的铈对其学习记忆力等的影响以及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨了不同剂量的稀土元素铈对大鼠学习记忆力影响的脑内机制.结果表明:与对照组相比,高剂量铈组雌性大鼠的m脑/m体显著降低(P＜0.05);高剂量铈组大鼠的学习记忆力以及脑内SOD活性均显著或极显著下降(P＜0.05或P＜0.01),MDA的含量则极显著上升(P＜0.01).提示剂量为6.0 mg/L的硝酸铈对脑功能有明显的损伤作用,而且这种作用可能与脑内铈致抗氧化能力的降低有关.     

大鼠肝缺血再灌注核因子-κB活性变化的实验研究

目的研究肝缺血再灌注(I/R)时核转录因子-kB(NF-κB)的活性变化及作用.方法采用肝I/R模型,用RT-PCR技术和免疫组化法分别检测肝I/R后不同时期NF-kB亚单位及其抑制因子κPα(I-κBα)的mRNA和蛋白质的表达.结果大鼠肝I/R后1 hp65蛋白质活性增高,4 h达到高峰,32 h仍维持较高水平(P＜0.05).而NF-κBp65mRNA的表达各组间均无明显改变(P＞0.05);I-κBα蛋白量于再灌注1 h即下降,2 h达到最低(P＜0.05),以后逐渐恢复正常,I-xBαmRNA的表达与其蛋白质的表达相一致(P＜0.05).结论大鼠肝I/R早期肝组织细胞中存在NF-kBp65的激活及其I-κBα的减少,NF-кB的激活可能参与了肝I/R的损伤过程.     

缺氧和高糖对大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响

探讨了缺氧对不同浓度葡萄糖培养的肾成纤维细胞(NRK细胞)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)表达和变化情况.将NRK细胞分为:正常组(5.6mmol/L葡萄糖)、高糖A组(15mmol/L葡萄糖)、高糖B组(30mmol/L葡萄糖)、缺氧对照组(100μmmol/LCOCl2)、缺氧A组(100μmmol/LCOCl2+15mmol/L葡萄糖)、缺氧B组(100μmmol/LCOCl2+ 30mmol/L葡萄糖).采用半定量RT-PCR方法及ELISA法测定24h、48h后NRK细胞VEGF与PEDF mRNA及蛋白的表达及其变化情况.与正常对照组相比,不同浓度葡萄糖培养的NRK细胞在缺氧条件下VEGF蛋白含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),VEGF mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05),并呈剂量依赖性;随着缺氧时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势(P＜0.01),VEGF mRNA表达亦升高(P＜0.05).与正常对照组相比,各组NRK细胞的PEDF蛋白含量明显下降(P＜0.01),PEDF mRNA表达下降(P＜0.01,P＜0.05),并呈剂量依赖性;随着缺氧时间的延长,各组NRK细胞的PEDF蛋白含量呈下降趋势(P＜0.01),PEDF mRNA表达亦下降(P＜0.01).缺氧加重高糖培养的大鼠肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,从而探讨了缺氧在糖尿病肾病(DN)的发病中起到的作用.     

血清人附睾蛋白4检测在子宫内膜癌诊断中的价值

评价血清人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)在子宫内膜癌诊断中的应用价值.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测40例子宫内膜癌患者,同期就诊60例子宫内膜增生患者及70例健康体检者的血清HE4水平.子宫内膜癌组、子宫内膜增生组及健康体检组的血清HE4水平分别为163.26±29.88pmol/L、55.46±17.21 pmol/L和47.49±9.83pmol/L,3组差异有统计学意义(P＜0.05);其中子宫内膜癌组的HE4水平高于子宫内膜增生组及健康体检者,差异有统计学意义(P＜0.05);而子宫内膜增生组与健康体检者相比,二者的HE4水平差异无统计学意义(P＞0.05).子宫内膜癌组中,血清HE4水平在肿瘤分期、分化程度方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05),在年龄、病理类型方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05).此外,子宫内膜癌组术后血清中HE4水平明显低于术前,差异有统计学意义(P＜0.05).HE4是子宫内膜癌早期诊断、疗效评价及判断预后的可靠血清学标志物.     

局灶性脑梗死后缺氧诱导因子-1α基因的治疗作用及机制研究

目的:构建携带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因的重组腺病毒载体,探索HIF-1α在成年大鼠局灶性脑梗死中的治疗作用及可能机制.方法:应用腺病毒表达系统AdEasy System构建携带缺氧诱导因子-1α和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒(Ad-HIF-1α)并行PCR鉴定.建立大鼠线栓法大脑中动脉缺血再灌注模型.分为Ad-HIF-1α、腺病毒空载体(Ad)、生理盐水(NS)三组;将Ad-HIF-1α、Ad和NS分别注射到模型鼠梗死侧侧脑室.通过大体脑解剖和Nissl染色检测模型是否成功,原位杂交检测脑组织HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、SDF-1αmRNA的表达差异,三组大鼠神经功能缺失评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色评价Ad-HIF-1α对脑缺血的治疗效果.结果:大体脑解剖标本和Nissl染色均证明大脑中动脉缺血再灌注模型成功建立.经氯化铯梯度离心法纯化后Ad-HIF-1α的滴度为8.2×108pfu/ml,PCR鉴定表明Ad-HIF-1α构建成功.三组大鼠脑梗死后HIF-1αmRNA、VEGFmRNA和SDF-1αmRNA的表达均有明显增加,且均于72h达最高峰.Ad-HIF-1α组HIF-1αmRNA、VEGFmRNA和SDF-1αmRNA在72h的表达与Ad和NS组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而Ad和NS组比较则差异无统计学意义(P＞0.05).Ad-HIF-1α治疗组72 hAd-HIF-1α治疗组神经功能缺失评分分别为1.6±0.7和0.9±0.6,与Ad组(分别为2.9±0.6和3.2±0.6)和NS组(分别为3.0±0.7和3.2±0.8)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).72 h时脑组织TTC染色显示Ad-HIF-1α治疗组梗死体积为81.2 mm3±1.4mm3,与Ad组(173.9 mm3±1.3mm3)和NS组(171.7mm3±6.2mm3)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HIF-1α基因在成年大鼠局灶性脑梗死中具有积极的治疗作用,其作用机制不仅是通过上调抗缺氧基因或脑保护基因如VEGF的表达使缺氧的组织细胞保持氧稳定及耐受低氧状态,而且还通过上调修复基因如SDF-1α的表达达到修复受损的神经组织和重建神经系统的作用.     

乳胞素诱导帕金森病大鼠模型行为学及病理学观察

目的用乳胞素诱导SD大鼠建立帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)模型,并进行行为学及病理学观察。方法乳胞素/DMSO(8μg/2μL)定向注射模型组大鼠左侧脑黑质内,DMSO组注射DMSO。于手术后第6、13和20天采用阿朴吗啡旋转实验检测行为学改变,用免疫组织化学法检测脑组织切片,进行TH阳性细胞计数及观察α突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集情况。结果模型组中SD大鼠向右旋转速度大于7 r/min;脑组织切片中可见α-syn聚集。与对照组相比,模型大鼠脑组织切片中TH阳性细胞数显著减少(P<0.05),模型组第10天处死大鼠与第20天处死大鼠相比,TH阳性细胞数差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳胞素单侧黑质内注射可以诱导大鼠PD模型。     

高脂所致肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞大小与数量的影响

为研究肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞的影响。采用5-6周龄雄性wistar大鼠分为高脂饮食组(100只)和正常饲料组(100只),采用高脂饲料(40%脂肪比)诱导大鼠肥胖模型,连续喂养14周。动态检测(第0、4、6、8、10周)大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平。经HE染色后,检测股骨骨髓腔中脂肪细胞数目及形态变化,同时测量其直径变化。结果显示,高脂饮食喂养4周后,两组大鼠体重差异开始有统计学意义(P0.05),肥胖组显著高于正常饮食组。第十周后,两组大鼠体重均进入平台期,体重不再增加。肥胖组大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平始终高于正常组大鼠,高密度脂蛋白水平低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);肥胖大鼠高脂饮食前6周骨髓腔内仅发现少量脂肪细胞,6周后骨髓腔内脂肪细胞开始增加,但始终少于正常大鼠,各检测点差异均有统计学意义(P0.05)。脂肪细胞直径测量结果显示,肥胖组大鼠脂肪细胞直径出现了双峰趋势,从第0周到第2周逐渐增大,且直径均大于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。第4周到6周降低,且低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。从第6周到第8周再次逐渐增加,此时显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.01),而第8周后,再次下降,直径显著低于正常组大鼠,具有统计学意义(P0.05)。由此可知,肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞数目及直径的影响是一个动态过程,在肥胖的不同阶段表现出差异性,而这种影响的差异可能与高脂饮食导致的脂代谢紊乱有关。     

n-3PUFA高脂饮食导致SD大鼠胰岛素抵抗

目的分析长期饲喂n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（NC）给予普通日粮,高脂组（TUF）给予富含n-3PUFA的高脂日粮。喂养16周,记录采食量及体质量,用高胰岛素—正常血糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性。结果 TUF组体质量与NC组没有统计学差异（P〉0.05）,基础血糖及胰岛素与对照组没有统计学差异（P〉0.05）,葡萄糖输注率（GIR）显著低于NC组（P=0.031）。结论长期过量摄入n-3PUFA导致大鼠胰岛素抵抗。     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠血清瘦素水平及性发育的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清瘦素、睾酮、睾丸重;探讨耐力运动对肥胖诱导的性发育不良及瘦素抵抗的影响.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动+高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行每日60分钟游泳训练;8周后,检测血清瘦素、睾酮,并分离睾丸,称重;各组间进行比较.研究结果:1)8周试验结束后,大鼠体重D组＞ErD组＞C组＞E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性;ErD组高于E组,差异具有显著性;2)血清瘦素水平D组＞ErD组＞E组＞C组,D组、ErD组与对照组之间差异具显著性;3)血清睾酮水平E组＞C组＞ErD组＞D组,D组与C组之间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;4)睾丸重量E组＞C组=ErD组＞D组,D组与C组间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;5)大鼠血清瘦素水平与睾酮水平呈负相关(r=-0.625,P＜0.01);6)大鼠睾酮水平与睾丸重量呈正相关(r=0.746,P＜0.01).结论:1)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现肥胖具有一定作用;2)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现睾酮水平下降、睾丸发育不良具有积极作用;3)肥胖-瘦素抵抗可能与肥胖诱导的性发育不良具有一定联系.     

抗性淀粉保健作用研究

目的:了解与分析抗性淀粉控制体重作用的适宜剂量,为后续研发抗性淀粉控制体重的保健食品提供理论依据.方法:选择SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分为LL组、ML组、MM组、MH组、HH组,各组均用高脂饲料喂养,同时分别用相对应的4 g/60 kgRS、7 g/60 kg、10 g/60 kg、13 g/60 kg、16 g/60 kg抗性淀粉悬液1 mL灌胃;测定体重、粪便、粪便中的脂肪质量,检测肝脏和肌肉中的微量元素.结果:比较大鼠的质量,HH组较其他组大鼠质量轻;第四周大鼠质量与初始质量变化幅度,HH组质量增长的幅度最小.HH组粪便干重高于其他各组.比较每克大鼠粪便中的脂肪含量,经方差分析,第2、3、4周每克大鼠粪便中的脂肪含量差异有统计学意义(P0.05),两两比较,HH组较其他各组脂肪总质量显著降低(P0.05).几种微量元素在肝脏和肌肉中分布不均匀,对其进行方差分析,肝脏中Ca、Mg、Fe含量差异有统计学意义(P0.05).两两比较,HH组中Ca含量较ML组、MM组、MH组显著降低(P0.05);HH组中Mg含量较其他各组显著降低(P0.05);HH组中Fe含量较其他各组显著升高(P0.05).方差分析,肌肉中Ca、Fe含量差异有统计学意义(P0.05).两两比较,LL组中Ca含量较其他各组显著升高(P0.05);HH组中Fe含量较其他各组显著升高(P0.05).结论:初步推断抗性淀粉控制体重作用的适宜剂量为16 g/60 kgRS.     

Ad-HIF-1α双突变体对大鼠缺血心肌及Na~+-K~+ ATP酶的影响

目的:研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因对心肌梗死大鼠缺血心肌损伤程度及Na~+-K~+ATP酶的影响.方法:36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、Ad-HIF-1α-564/402组(n=12).在术后即刻分别肌注生理盐水、AdNull、Ad-HIF-1α-564/402 0.1 m L,病毒滴度1.0×108PFU.术后7 d,记录大鼠24 h饮食量、饮水量及体质量,观察大鼠的精神及运动状况.检测血清中肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、B型利钠肽浓度.进行血流动力学检测,测量左室收缩压、左室舒张末压、左室最大上升/下降速率.采用分光光度计法检测心肌梗死大鼠心肌Na~+-K~+ATP酶水平.结果:基因转染后7 d,3组大鼠饮食量、饮水量、体质量无统计学差异.Ad-HIF-1α-564/402组大鼠较Saline组、AdNull组反应更为灵敏,活动耐量增加.CK-Mb、c Tn I、BNP血清浓度在Ad-HIF-1α564/402组均较其他两组为低,3组间有统计学差异(P0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVSP、±LVdp/dtmax明显高于Saline组、Ad-Null组(P0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVEDP明显高于Saline组、Ad-Null组(P0.05),上述指标Saline组、Ad-Null组均无统计学差异(P0.05).分光光度计结果显示:Na~+-K~+ATP酶水平3组间无统计学差异(P0.05).结论:AdHIF-1α-564/402能减轻心肌细胞梗死程度,保护心脏功能,对Na~+-K~+ATP酶水平无明显影响.     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠神经功能、细胞超微结构及突触小泡蛋白表达的影响

目的:研究运动训练对脑梗死大鼠神经功能、脑组织缺血半影区细胞超微结构及突触小泡蛋白(synaptophysin, SYN)含量变化的影响.方法:用90只SD成年大鼠制作左侧大脑中动脉栓塞模型,术后24 h随机分成卒中训练组、卒中未训练组,假手术组大鼠只暴露分离血管、神经.卒中训练组大鼠每天予以抓握、平衡、旋转等训练;卒中未训练组则置于普通笼内饲养,除可自由进食与自主活动外,不予以任何针对性训练,并分别在造模后3、7、21及35 d时进行神经功能评分.以免疫组织化学方法检测脑组织缺血半影区SYN免疫阳性产物的表达,用Western blot方法测定SYN蛋白表达含量的变化,用透射电子显微镜观察缺血半影区神经细胞超微结构的变化.结果:造模后3 d,神经功能评分两组无显著性差异(P＞0.05),而造模后7、21和35 d,卒中训练组大鼠的神经功能评分均优于卒中未训练组(P＜0.05).在细胞线粒体、核和粗面内质网等超微结构方面,卒中训练组亦多于未训练组;在造模后3和7 d时,卒中训练组、未训练组和假手术组SYN蛋白的表达无显著性差异(P＞0.05),卒中训练组SYN蛋白的表达则在21和35 d时均明显多于卒中未训练组和假手术组(P＜0.05).结论:运动训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力,改善神经功能,其机制可能与保护缺血半影区神经细胞线粒体等超微结构,上调脑组织缺血半影区SYN蛋白的表达有关.     

三种不同诱因制作急性肺损伤动物模型的比较

摘要: 目的 对由盐酸( HC1) 、油酸( OA) 和脂多糖( LPS) 3 种诱因所致急性肺损伤( ALI) 动物模型进行比较。方法 将 24 只健康雄性 SD 大鼠随机均分为 4 组: 生理盐水( NS) 组( 尾静脉注射) 、油酸组( 尾静脉注射) 、LPS 组( 尾 静脉注射) 和 HC1 组( 气管内滴入) 。制模后观察 4 h,抽取颈总动脉血进行血气分析。然后处死,解剖取肺组织 HE 染色,观察肺组织病理形态学改变,并进行病理损伤评分。结果 HC1 组、OA 组、LPS 组氧分压( PaO2 ) 均低于 NS 组( P ＜ 0． 01) ,其中 OA 组低于 HC1 组,HC1 组低于 LPS 组,( P ＜ 0． 01) ; 肺损伤程度油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。结 论 ALI 的发生发展与其致病因素密切相关; 3 种诱因所致急性肺损伤动物模型存在一定差异,急性肺损伤程度不 同,油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。     

慢性心衰大鼠下丘脑室旁核谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响

本文证实慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响.冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在PVN微量注射谷氨酸脱羧酶抑制剂烯丙基甘氨酸,观察动脉血压、心率和肾交感神经活动的变化,结果显示假手术组和心衰组大鼠心率、血压和肾交感神经放电均有升高(P＜0.05),但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P＜0.05).Westemblot实验法观察PVN内谷氨酸脱羧酶蛋白表达量变化,结果显示与假手术组比,心衰组大鼠PVN内谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达下调(P＜0.05),但谷氨酸脱羧酶65 (GAD65)表达无明显变化(P＞0.05).结果提示心衰大鼠PVN的谷氨酸脱羧酶变化对交感神经的作用发生钝化,其机制可能与PVN内谷氨酸脱羧酶67表达量下调有关.     

蒙药地格达-4味汤及药对保肝作用的比较研究

目的:比较三个药对及全方地格达-4味汤对急性肝损伤大鼠的生物效应,进而验证地格达-4味汤配伍的合理性和科学性.方法:取150只大鼠,按体重随机分正常对照组、模型组、阳性对照组、肋柱花加栀子大中小三个剂量组、肋柱花加胡黄连大中小三个剂量组、肋柱花加瞿麦大中小三个剂量组、地格达-4味汤大中小三个剂量组等15组.给药14天后,各给药组大鼠腹腔注射D-半乳糖胺(D-GlaN) 300mg/kg进行造模,采用全自动生化分析仪测定各组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移梅(ALT)含量,继而比较药对及全方血清AST和ALT含量.结果:地格达-4味汤可明显降低D-GlaN致肝损伤大鼠的血清AST和ALT含量(P＜0.05).肋柱花加栀子药对大和中剂量组AST含量明显降低,差异显著(P＜0.05);而ALT含量无明显变化(P＞0.05).肋柱花加栀子小剂量组未能明显降低血清AST、ALT含量(P＞0.05).药对肋柱花加瞿麦和肋柱花加胡黄连组均未能明显降低血清AST、ALT含量(P＞0.05).结论:地格达-4味汤全方对D-GlaN致急性肝损伤的保护作用优于药对.因此,本实验可提示地格达-4味汤配伍的合理性和科学性.     

草鱼实验性镉中毒的肝、肾病理学研究

用200尾(10.8±1.2)g的草鱼作实验性镉中毒实验.实验分为4组,每组50条.实验各组水中镉含量分别为1/10 LC50组80 μg.L-1,1/50LC50组16μg·L-1,1/100LC50组8μg·L-1,对照组为＜1μg·L-1,实验期120d.研究内容为草鱼镉中毒时肝、肾生化指标与病理变化.结果表明①草鱼镉中毒的24h-LC50为800μg·kg-1;②各组草鱼的死亡率分别是64%,24%,20%,4%;③实验各组草鱼肝胰脏、肾脏镉含量(湿质量)较对照组极显著升高(P＜0.01);④实验各组草鱼血浆中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、胆固醇、甘油三酯、葡萄糖均较对照组明显地升高,而总蛋白则下降明显(P＜0.05);⑤实验各组草鱼血清中钙、磷、镁含量显著减少(P＜0.05);⑥病理学变化主要为肝胰脏和肾脏严重受损,发生颗粒变性、水泡变性和脂肪变性与溶解坏死.透射电镜下,肝细胞、肾小管上皮细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、溶解;肾小球基底膜节段性增厚.