控制细胞内游离［Ca~（2＋）］的螯合剂BAPTA衍生物的合成及结构与性能关系

控制细胞内游离［Ｃａ２＋］用的七种螯合剂ＢＡＰＴＡ衍生物已合成成功。其中对［Ｃａ２＋］低亲和力的５，５＇－二硝基ＢＡＰＴＡ及中等亲和力的５，５＇二溴ＢＡＰＴＡ、５—溴—５＇—甲基ＢＡＰＴＡ已分别应用于控制不同体系的［Ｃａ２＋］测定．本文详述它们的合成方法、性能及苯环上不同取代基对ＥＸ、Ｅｍ、Ｋｄ值影响的规律性。     

两种金属离子[Ca^2＋,Mg^2＋]——螯合剂缓冲体系 …

在一种金属离子「Ｃａ＾２＋」及两种金属离子「Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋」螯合剂缓冲体系中总「Ｃａ＾２＋」的计算工作基础上,进行了含有两种金属离子「Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋」－－螯合剂缓冲体系中自由钙「Ｃａ＾２＋」的计算研究,特别是利用微机给出了简单计算公式,编制了计算程序,并给出部分常用数据,只要在所需ＰＨ值、温度、「ＥＤＴＡ」或「ＥＧＴＡ」浓度条件下,根据实验要求,由「Ｃａ＾２＋」和「Ｍｇ＾２＋」就可     

用于细胞内自由[Ca^2＋]测定的新萤光试剂Fura—2AM…

用于细胞内自由［Ｃａ＾２＋］生理作用规律研究的新强萤光试剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ已由十七步合成成功。与过去广泛使用的该类试剂相比，其芝光强度高几十倍，对［Ｃａ＾２＋］亲和力稍弱，对镁和其它二价离子的选择性更好，特别是结合［Ｃａ＾２＋］后波长发生移动。这些优点使它成为目前最重要的特别是测定单细胞中［Ｃａ＾２＋］的萤光试剂之一。     

Heat and hyposmotic stimulation increase in [Ca^2＋]i by Ca^2＋ influx in rat synoviocytes

Rheumatoid arthritis （RA）, which is marked by inflammatory synovitis, is a common, chronic autoimmune-disease, whose pathogenesis is complex and still unclear. In order to explore the effects of heat and hyposmotic stimuli on synoviocytes in rheumatoid arthritis, the changes of [Ca^2＋]i induced by heat, hyposmotic and 4α-PDD stimuli were observed in synoviocytes. [Ca^2＋]i elevation induced by heat 28℃, hyposmotic and 4α-PDD stimuli is found to be positively relative to increasing temperature, decreasing osmolality and rising concentration of 4α-PDD. Results show that there is reciprocity among these stimuli and desensitization, and that [Ca^2＋]i elevation depends on Ca^2＋ influx, but not necessarily links to Ca^2＋ release from intracellular stores and voltage-dependent Ca^2＋ channel in synoviocytes. The above characteristics of Ca^2＋ influx are similar to those of TRPV4. A probable mechanism has been suggested that heat and hyposmotic stimulation might increase the level of [Ca^2＋]i by activating the TRPV4-like channel and Ca^2＋ influx in the synoviocytes.     

低功率激光通过细胞内Ca^2＋对细胞功能的调控作用

综述了Ｈｅ－Ｎｅ激光照射使细胞溶质内［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，产生钙信号，从而调控细胞功能，引起细胞内一系列生理和生物化学反应。     

单个巨噬细胞Ca^2＋梯差的存在,消除及其与…

应用激光扫描共聚集显微系统和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探剂标记技术，在单细胞水平研究了巨噬细胞跨膜Ｃａ＾２＋梯差的存在，消除及其与细胞内Ｃａ＾２＋的时间、空间传递的关系，结果表明，不仅跨细胞质膜和跨细胞核膜两侧存在Ｃａ＾２＋梯差，而且细胞内局部区域之间和区域本身也存在不同深度或层次间的空间Ｃａ＾２＋梯差；用Ａ２３１８７可以消除上述梯差。用Ｋ＾＋激活巨噬细胞，可诱导细胞内游离Ｃａ＾２＋以快速尖锐峰型的Ｃ     

Ebselen抑制ONOO^—对神经元[Ca^2＋]的影响

Ｆｕｒａ－２显微荧光测钙技术研究发现,过氧亚硝基阴离子作用于ＭＮ９Ｄ细胞,数ｓ内即可导致基胞内游离钙离子浓度的急剧升高。胞外液换为无钙液或向胞外液中加入硝苯吡啶 、二硫苏糖醇均可抑制ＯＮＯＯ＾－对「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响,     

NO诱导血管平滑肌细胞凋亡中Ca^2＋的作用

探讨了NO诱导血管平滑肌细胞凋亡与细胞内游离Ca^2 之间的关系,通过粘附式细胞仪和Ca^2 荧光探针Fluo-3/AM,检测分析了NO在供体SNAP的作用下,血管平滑肌细胞中游离Ca^2 浓度的变化;又通过SNAP与维拉帕米、EGTA、肝素钠、普鲁卡因共同孵育的方法,测了Ca^2 浓度变化在细胞凋亡中的作用,得出SNAP能使细胞中游离Ca^2 浓度升高,而胞外Ca^2 内流在其中起主要作用;并且阻断胞外Ca^2 内流能够抑制SNAP所诱导的血管平滑肌细胞的凋亡,提示了胞内Ca^2 浓度升高可能是SNAP诱导血管平滑机细胞凋亡的一条途径。     

甜菜碱通过钙通道升高鼠脾淋巴细胞内[Ca^2＋]i研究

研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究．应用激光共聚焦显微镜（LSCM）测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化,应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径．对终浓度4mmol／L甜菜碱作用淋巴细胞不同时间的细胞内钙离子浓度值分析表明：甜菜碱可以使淋巴细胞内Ca^2＋浓度升高,6h后效果最明显;对加入不同阻滞剂细胞内钙离子浓度变化分析表明：钙通道及蛋白阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高淋巴细胞内钙离子浓度没有影响;维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱对淋巴细胞内钙离子浓度的升高作用．由此可知：细胞内钙离子浓度升高主要通过以下途径：在G蛋白介导下通过影响L-型电压门控钙通道的仅。亚单位而引起外钙内流;通过影响胞内钙库的ILR钙通道和RyR钙通道而引起内钙外排．其共同引起胞质钙离子浓度增加．     

新型杯[5]芳烃衍生物的合成及发光行为

本文合成了一种新型杯[5]芳烃衍生物5,11,17,23,29-五叔丁基-37,38,39,40,41-五羧甲氧基杯[5]芳烃,通过荧光光谱研究了其与铽（Ⅲ）离子形成1：1配合物的发光行为.结果表明,配合物的发光行为基于分子间能量转移,pH=8～10范围内荧光强度几乎没有变化,溶剂极性明显影响荧光的强度;通过紫外滴定和荧光滴定确定了体系的稳定常数.该主体化合物、铕（Ⅲ）离子和邻菲罗琳在无水乙腈中,于321nm激发波长下检测到铕（Ⅲ）的特征荧光.     

对叔丁基杯[8]芳烃酯类衍生物的合成

由对叔丁基苯酚和甲醛在碱催化下以一步法合成了叔丁基杯「８」芳烃。以酸酐和酰 基化试剂合成了相应的酯类衍生物。讨论了杯芳烃的分子结构与光谱性质的关系。     

Hg^2＋、Cd^2＋对鱼类嗅觉的毒性及Ca^2＋的解毒作用

以罗非鱼为实验对象,采用电生理不和组织学方法系统研究了4种不同浓度的Hg^2 、C^2 污染液对鱼类溴觉功能和嗅觉器官结构的损伤,以及Ca^2 对Hg^2 或Cd^2 的解毒作用,结果表明：1）Hg^2 、Cd^2 均可抑制罗非鱼嗅电图（electro-olfactogram,简称EOG）反应,抑制效应随离子浓度的升高和污染时间的延长而增大,Hg^2 的IC50值为67．73μg/L,Cd^2 为33．91μg／L,Cd^2 的抑效应大于Hg^2 ,2）Ca^2 ＋Hg^2 、Ca^2 ＋Cd^2 混合液（含800mg/LCa^2 )对EOG的抑制作用均小于同浓度单一金属离子的抑制作用,表明Ca^2 对Hg^2 或Cd^2 均有一定的解毒效应,其中Ca^2 对Hg^2 的解毒效应大于Cd^2 ,3）光镜研究显示,分别浸浴在10、50μg/LHg^2 或Cd^2 4手足 15d后的罗非鱼嗅上皮均有不同程度的损伤,在低浓度组,损伤主要是非感觉区粘液细胞出现增生现象;高组的嗅上皮部出现空泡化,嗅上皮边缘出现缺口并有细胞溢出,在含80mg/LCa^2 的10μg／LHg^2 或Cd^2 混合组中,嗅上皮基本无损伤;在含同样浓度Ca^2 的50μg／LHg^2 或Cd^2 混合组中,未见嗅上皮空泡化,仅观察到嗅上皮细胞出现皱缩。     

小鼠卵孤雌激活及激活过程中细胞内游离Ca^2＋的变化

小鼠ＭⅡ期卵母细胞经８％乙醇或电刺激后在体外可孤雌发育至囊胚。利用Ｃａ２＋荧光探针ｆｕｒａ－２测定人工激活小鼠卵过程中胞内游离Ｃａ２＋浓度的动态变化结果表明，乙醇和电刺激激活卵时均诱导胞质游离Ｃａ２＋浓度较大幅度升高；而未被激活的卵胞质Ｃａ２＋浓度维持稳定。表明胞质游离Ｃａ２＋浓度升高可能是卵激活的启动信号。在无Ｃａ２＋或用ＥＧＴＡ螯合细胞外Ｃａ２＋的条件下电刺激不能诱导卵内游离Ｃａ２＋升高，而乙醇却仍可引起卵内游离Ｃａ２＋较小幅度升高。这表明，电刺激必导的卵内游离Ｃａ２＋升高主要来源于细胞外Ｃａ２＋内流。乙醇则可诱发细胞内钙库Ｃａ２＋释放。     

两种金属离子[Ca~(2+),Mg~(2+)]——螯合剂缓冲体系中自由[Ca~(2+)]的计算

在一种金属离子[Ca2+ ]及两种金属离子[Ca2+ ,Mg2+ ]螯合剂缓冲体系中总[Ca2+ ]t 的计算工作基础上,进行了含有两种金属离子[Ca2+ ,Mg2+ ]——螯合剂缓冲体系中自由钙[Ca2+ ]的计算研究.特别是利用微机给出了简单计算公式,编制了计算程序;并给出部分常用数据.只要在所需pH 值、温度、[EDTA]t 或[EGTA]t 浓度条件下,根据实验要求,由[Ca2+ ]t 和[Mg2+ ]t 就可以求出自由[Ca2+ ].     

蚯蚓钙调素二级结构的研究及Ca^2＋,Tb^3＋的影响

运用ＦＴ－ＩＲ方法的分辨率增强及曲线拟合技术对水化膜中蚯蚓钙调素ＣａＭ的二级结构以及加入不同比例Ｃａ＾２＋、Ｔｂ＾３＋后ＣａＭ二级结构的变化进行了研究。结果表明，水化膜中ＣａＭ及含不同比例Ｃａ＾２＋或Ｔｂ＾３＋的蛋白复合物的α－ｈｅｌｉｘ的含量较晶体和溶液中为低，而β－ｓｈｅｅｔ和ｔｕｒｎ结构的含量相对较高。研究发现不同比例金属离子的加入，引起了ＣａＭ二级结构不同程度的变化，但各类结构在总量上观察     

不同浓度ET—1引起心肌细胞[Ca^2＋]i升高作用的？…

目的:探讨内皮素-1(ET-1)对心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的作用以及不同浓度ET-1引起[Ca2+]i升高作用的量效关系.方法:采用分离的Sprague-Dawley大鼠心室肌细胞,以Fura-2/AM荧光指示剂负载,检测不同浓度ET-1引起[Ca2+]i变化.结果:ET-1引起[Ca2+]i升高呈双相反应,即起始的短暂快速相和随后的持续相.在1×10-9～5×10-7mol/L范围内,随着ET-1浓度的增加,其升高[Ca2+]i的作用亦增强;并且这种作用可被ETA的特异性受体阻断剂BQ123(2×10-6mol/L)所阻断.结论:ET-1升高[Ca2+]i呈剂量依赖关系,其作用具有特异性,并且是通过ETA受体介导的.     

[2＋2]和[1＋1]型Schiff碱大环化合物的合成及表征

本文以2,2-二[5’-（2’-甲酰呋喃基）]丙烷（1）分别与N,N＇-（2．胺基苯基）-2,6-二甲酰亚胺吡啶（2）和N,N＇-（3-胺基苯基）-2,6-二甲酰亚胺吡啶（3）进行缩合,得到[2＋2]型Schiff碱大环化合物L＋-1和[1＋1]型Schiff碱大环化合物L2,并采用元素分析、1HNMR、IR和质谱手段对Schiff碱大环化合物L1和L2进行了表征。     

3,4-取代[1,2,4]三唑衍生物的合成及其表征

分别以3-氨基苯甲酸甲酯和3-溴基苯甲酸甲酯为起始原料,经过水合肼的肼解、DMF-DMA(N,N-二甲基甲酰胺二甲基缩醛)的氨基保护、关环等制备了一系列新的3,4-取代的[1,2,4]三唑衍生物,并通过¹H NMR对其进行结构表征及HPLC对目标化合物进行纯度分析。上述路线反应条件温和、无须色谱柱分离、更适合工业化生产。