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相似文献
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1.
力竭离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过构建大鼠一次性力竭离心运动模型,观察大鼠肱三头肌超微结构的变化,进一步探讨一次性力竭离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的损伤的影响.  相似文献   

2.
通过观察大鼠肱三头肌细胞膜自由基代谢的变化情况,研究力竭离心运动状态下自由基损伤细胞膜的可能机制,探求力竭性运动所产生的自由基对机体产生的影响,以期为训练方法和运动能力恢复手段提供理论和实验依据。研究发现,力竭离心运动后即刻自由基对细胞膜的损伤显著升高,24小时达到损伤高峰。  相似文献   

3.
50只SD雄性成年大鼠分别接受不同时间的水应激、一次性力竭游泳运动和长期游泳耐力训练,用免疫印迹法检测中脑TH含量,以荧光发光分析法检测纹状体DA含量。结果显示:长期游泳训练与安静状态的大鼠和一次性力竭游泳大鼠相比中脑TH含量有升高的趋势,但以上变化并没有显著性差异;而一次性力竭游泳运动使得大鼠纹状体DA含量高与安静组,长期游泳耐力训练引起了大鼠纹状体DA含量显著性升高;处于一次性水环境与长期水环境的大鼠中脑TH与纹状体DA含量无显著性差异;长期耐力游泳训练大鼠中脑TH和纹状体DA含量显著性高于处于水环境的大鼠。提示:一次性力竭游泳运动抑制了中脑TH活性,而长期游泳耐力训练有助于提高大鼠中脑TH含量,增加纹状体DA的释放量,提高中枢兴奋性,从而能够改善中枢机能,延迟中枢疲劳的发生时间;水环境会抑制大鼠中脑TH含量,从而使机体处于中枢抑制状态,建议在建立大鼠游泳训练模型中,应增列水环境对照组,从而增强实验的可比性与真实性。  相似文献   

4.
目的:探讨游泳运动对大鼠纹状体、下丘脑(DA)内多巴胺的含量及其代谢的影响.方法:选取72只雄性SD大鼠,随机分成6组:安静对照组(A)、一次性力竭游泳运动组(B)、安静+水环境组(C)、游泳耐力训练组(D)、水环境组(E)、游泳耐力训练后一次性力竭游泳运动组(F).D组按照耐力训练方案进行负重训练,每周5次,持续7周.所有大鼠一起断头处死,各组交叉进行,迅速取出脑组织(纹状体、下丘脑)进行多巴胺浓度和单胺氧化酶B(MAO-B)活性的测试.结果:一次性力竭运动或游泳训练对下丘脑中DA含量或MAO-B活性的影响无明显影响,而纹状体DA浓度在一次性力竭运动尤其是游泳训练后都明显升高(P〈0.05),MAO-B也有升高的趋势.结论:一次性力竭运动尤其是游泳耐力训练使DA的浓度和MAO-B活性增加,其合成和分解代谢都增加,提高了DA的转换率,以适应运动的需要,有利于改善脑机能,延缓运动疲劳,是适应运动的表现.  相似文献   

5.
观察力竭运动与抗氧化剂(维生素E)对肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响,以进一步阐明肾脏细胞凋亡的机制.将18只SD大鼠随机分为3组:安静对照组、力竭运动组和补充维生素E且力竭运动组.力竭运动24 h后取材,利用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肾脏细胞凋亡发生率,同时测定大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px).结果发现:急性力竭运动导致肾小管远端细胞凋亡,但一次性补充抗氧化剂对肾脏细胞凋亡与自由基代谢影响不大,而且自由基代谢与肾脏细胞凋亡关系不大.  相似文献   

6.
目的:观察力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性的动态变化.方法:成年雄性SD大鼠进行一次性力竭游泳,用荧光法测定其脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性.结果:力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GA-BA含量、GAD与GABA-T活性出现明显变化.结论:运动性疲劳时GABA可能是脑的机能抑制状态的主导因素之一.力竭运动后GAD、GABA-T活性明显增高,GABA的代谢加快.中枢机能的恢复具有时间延续性.GABA代谢酶的变化可以用来评定运动过程及恢复期中枢机能状态.  相似文献   

7.
力竭运动对大鼠脑纹状体5-HT含量及其代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察力竭运动对大鼠脑纹状体5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的影响,分析纹状体中5-HT合成代谢和分解代谢中各指标的关系,进一步探讨力竭运动后脑5-HT含量及其代谢的动态变化对运动性中枢疲劳发生、发展的影响并分析其机理。方法:大鼠分为两组。力竭运动组大鼠进行一次性游泳运动直至力竭。断头处死,取纹状体测色氨酸(Trp)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,测色氨酸羟化酶(TPH)和单胺氧化酶(MAO)活性,取血清测游离色氨酸(f-Trp)含量。结果:与安静组5-HT含量及其代谢各指标相比,力竭运动组大鼠血清f-Trp含量有下降趋势,其余各指标均呈升高趋势,其中纹状体Trp(P<0.01)和5-HIAA(P<0.001)含量显著升高。结论:(1)力竭运动引起血清Trp透过血脑屏障进入脑中增多,导致血清f-Trp含量下降且纹状体Trp含量增多,激活TPH的活性,增强脑5-HT的合成。(2)运动中5-HT的分解也是增加的,说明力竭运动使5-HT代谢加快,易产生中枢疲劳。提示力竭运动组大鼠在力竭运动后,中枢神经系统抑制过程占优势。  相似文献   

8.
研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.  相似文献   

9.
研究常规训练对大鼠淋巴细胞内Ca^2 浓度的影响,并与未训练大鼠进行比较。将24只大鼠随机分为安静组、力竭运动组和训练 力竭运动组。训练 力竭运动组常规训练3周后,与力竭运动组一同进行负重4%条件下的力竭游泳运动。观察、对照运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 浓度的变化,结果发现训练 力竭运动组达到力竭的时间较力竭运动组显著延长。与安静组相比,力竭运动组脾细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 滚度有升高趋势,而训练 力竭运动组升高显著;训练 力竭运动组3种淋巴细胞内Ca^2 浓度普遍有高于力竭运动组的趋势,表明运动训练能提高大鼠运动能力可能与增强机体对力竭运动导致的钙调节失衡的适应能力有关。  相似文献   

10.
刘向东  李阳 《河南科学》2014,(5):730-733
通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠血清CK从亚细胞水平探讨一次力竭性离心运动后,骨骼肌超微结构损伤发生的机制,为运动训练和大众健身提供理论依据.将雄性SD大鼠48只随机分为6组(每组8只):安静对照组(C),运动后24h组(E2),运动后即刻组(E0),运动后48h组(E3),运动后12 h组(E1),运动后72 h组(E4),以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min.在不同时刻观察大鼠血清CK活性的变化,结果表明:运动后即刻血清CK活性(2 035.42±426.49 U/L)与对照组血清CK活性(293.66±76.07 U/L)相比,非常显著的增高(P0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复,运动后72 h组血清CK活性(425.51±143.34 U/L)与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P0.01),与对照组相比没有统计学意义(P0.05),但没有完全恢复到安静时水平.一次力竭性离心运动后即刻大鼠血清CK活性显著增高,而后逐渐恢复,运动后72h接近正常,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况.  相似文献   

11.
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中MDA及GSH含量的影响.结果表明,牛磺酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高GSH含量的作用.这可能是其线粒体膜保护机制之一.  相似文献   

12.
通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.  相似文献   

13.
通过建立长期递增负荷训练、力竭训练游泳运动模型,探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠运动耐力、血液生化指标影响.研究表明:运动训练的小鼠比安静状态下的小鼠血红蛋白水平显著降低,血中乳酸、肌酸激酶和尿素氮的水平显著升高;而补充牡蛎提取液可使运动训练小鼠血红蛋白的水平显著升高,血中乳酸、肌酸激酶和尿素氮的水平显著下降,并可使小鼠力竭运动时间明显延长.因此,牡蛎提取液可提高机体的造血功能和循环系统功能,增强机体的运动能力.  相似文献   

14.
牛磺酸对力竭运动小鼠抗疲劳效果及其机理研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
建立小鼠力竭运动模型,添加不同浓度牛磺酸进行运动实验,实验结束后取样检测小鼠体内SOD活性和MDA浓度.结果表明:同对照组比较,添加牛磺酸能使小鼠力竭性游泳时间明显延长,延长趋势与牛磺酸的添加量有明显的相关性;小鼠体内抗氧化指标测定表明,牛磺酸的添加浓度为800 mg/L时抗氧化效果最好,力竭运动使小鼠体内自由基显著升高,添加牛磺酸能明显阻止其升高趋势.提示牛磺酸既能提高抗疲劳能力,又能提高机体的运动能力.  相似文献   

15.
30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组.前组在安静时,后两组跑台力竭运动后,即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca2+-ATP酶活性.结果表明:(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca2+-ATP酶活性较红肌的高;(2)力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca2+-ATP酶活性降低,红肌的则升高;(3)5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca2+-ATP酶活性的影响较大,而对红肌的几乎没什么影响.此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动,所以该训练方式可能只对白肌起到积极的锻炼作用.  相似文献   

16.
通过建立力竭跑台训练模型,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和不同组织中NO含量,研究了茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组大鼠血清ALT、AST、LDH和CK活性显著升高(P<0.01),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05);与训练力竭组比较,茜草提取物组大鼠血清ALT、AST和CK活性有较显著下降(P<0.05),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05),使大鼠运动能力有了明显提高.  相似文献   

17.
葛根素对运动大鼠血清自由基代谢及运动能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过建立竭力游泳训练模型,测试大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH、T-AOC、MDA含量,探讨葛根素对运动训练大鼠血清自由基代谢及运动能力的影响.研究结果表明,安静时葛根素组大鼠血清SOD、T-AOC高于对照组,而MDA含量低于对照组(P<0.05);运动后即刻和恢复24 h葛根素组大鼠血清SOD、GSH-Px活性、T-AOC显著高于相应对照组(P<0.05),而MDA含量明显低于相应对照组(P<0.05);且葛根素组游泳时间较对照组有显著延长(P<0.05).葛根素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使小鼠运动能力有了明显提高.  相似文献   

18.
目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.  相似文献   

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