二烯丙基三硫的合成及稳定性试验

以硫代硫酸钠、烯丙基氯和硫化钠为原料,以四丁基溴化铵为相转移催化剂,铁氰化钾为催化剂,催化合成二烯丙基三硫。考察了2步反应催化剂的用量、反应时间对产率的影响。实验表明：铁氰化钾与烯丙基氯的重量为比1：1,反应时间4h,产率最高。O．02mg／mL可溶性淀粉和无水乙醚能使二烯丙基三硫稳定性提高。     

CKLF1过表达对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及机制研究

肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤.趋化素样因子1(chemokine-like factor 1, CKLF1)在多种恶性肿瘤中呈高表达,本研究旨在探讨CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达后,肾癌细胞ACHN增殖、迁移和侵袭能力的变化及其发生机制.利用4D核转染技术将实验组和对照组质粒分别转染肾癌ACHN细胞,实现该因子在肾癌细胞中的过表达.显微镜下,通过观察绿色荧光蛋白在视野细胞中的表达比例判定转染效率.利用Incu Cyte S3活细胞动态成像与分析系统评估细胞的增殖情况.划痕和transwell实验被用于评估CKLF1过表达后,肾癌细胞迁移和侵袭能力的变化情况.Western blot法检测CKLF1过表达后,蛋白CyclinD1、MMP2表达情况.动态细胞监测系统检测结果显示,与对照组相比较,实验组细胞的增殖活性明显高于对照组.CKLF1过表达后,实验组肾癌细胞的迁移和侵袭能力均明显升高,并且CyclinD1和MMP2蛋白表达水平明显高于对照组.CKLF1可能通过促进CyclinD1的表达增强细胞的增殖活性,通过促进MMP2蛋白的表达,增强ACHN细胞的迁移和侵袭能力.在肾癌的发生...     

趋化素样因子1对肾癌细胞ACHN生物活性的影响及其相关机制

多项研究发现,趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)是人类多种肿瘤发生和进展的重要调节因子。然而,关于CKLF1对肾癌细胞生物活性的影响知之甚少。通过质粒转染实现CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达,探究CKLF1对肾癌细胞ACHN细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将实验组pEGFP-N1-CKLF1和对照组pEGFP-N1真核细胞表达质粒分别转染肾癌ACHN细胞,实现趋化素样因子1在ACHN细胞中的过表达。利用荧光显微镜,镜下观察质粒转染效率。利用细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK8)观察肾癌细胞ACHN转染24、48、72 h后增殖情况;利用流式细胞术检测ACHN细胞转染24、48、72 h后细胞周期的变化情况;利用Hoechst33258染色法观察转染48 h后,ACHN细胞形态变化,利用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用Western blot法检测CKLF1过表达后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2样蛋白1(Bcl-2 like 1,Bcl-xL)、信号传导及转录激活因子3(signal t...     

二硫化四甲基秋兰姆对烯丙基环氧树脂的固化机理研究

采用差示扫描量热法（DSC）、红外光谱法（FT-IR）跟踪研究了二硫化四甲基秋兰姆(TMTD)对二烯丙基双酚A型环氧树脂(DADGEBA)的固化行为,结果表明体系在升温过程中有热量放出,且双键和环氧基团含量均随反应时间增加而减少。随后采用核磁（1H-NMR）和质谱（MS）表征了二烯丙基双酚(DABPA)/TMTD体系受热前后的结构变化,发现有巯基生成,并推测得到多种生成物结构。根据实验结果推测DADGEBA/TMTD体系固化机理为协同固化反应：首先TMTD在高温下裂解生成硫自由基;之后部分硫自由基夺取烯丙基α碳上的氢,形成巯基,同时自由基转移到烯丙基α碳上,部分硫自由基与双键进行加成反应;最后生成的巯基进一步与环氧基团发生开环固化反应,生成烯丙基α碳自由基偶合终止。     

miR-429对甲状腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响

目的 探讨miR-429对甲状腺癌细胞增殖迁移能力的影响及其作用机制.方法 将甲状腺癌细胞分为观察组(anti-miR-429质粒转染)、阴性对照组(miR-429空载体质粒转染)、空白对照组(不进行转染),分别进行CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验.RT-PCR法检测miR-429表达水平,...     

华蟾毒精对肾癌细胞增殖的抑制作用

运用细胞生存活力测定实验(MTT)研究华蟾毒精对肾细胞癌Caki-1细胞的生长抑制情况,采用倒置显微镜观察药物对人肾腺癌细胞形态的影响.通过MTT细胞生存活力测定实验发现,华蟾毒精对Caki-1细胞的生长增殖有明显抑制作用,且具有时间和剂量依赖性.体外实验表明,华蟾毒精对肾癌细胞增殖有较为明显的抑制作用,为肾癌的治疗找到了新的治疗策略.     

二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的研究

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人急性髓性白血病细胞系HL-60细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法采用MTT、流式细胞仪等方法检测DADS对HL-60的增殖抑制,诱导凋亡以及细胞周期分布的影响。结果20μΜDADS作用HL-60细胞48h,MTT显示DADS对HL-60细胞有明显的抑制增殖作用;流式细胞仪分析结果显示DADS对HL-60细胞有明显的G2/M期阻滞作用;用丫啶橙染色法观察到不同阶段的凋亡细胞形态学改变,且DADS呈时间依赖性诱导HL-60细胞凋亡。结论DADS引起HL-60细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一。     

单体转化率对聚二甲基二烯丙基氯化铵特征黏度的影响

为研究聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC)产物中残余单体二甲基二烯丙基氯化铵(DMDAAC)对聚合物的平均相对分子质量和产物性质的影响规律,该文研究了单体转化率对产物平均相对分子质量(以特征黏度[η]计)的影响。采用特征黏度分别为1.27、1.94和3.12 dL/g,并经清洗去除残余单体的PDMDAAC产物,通过外加单体,以模拟具3个系列特征黏度的单体转化率不同的PDMDAAC,考察单体加入量对加入后产物特征黏度的影响。用实际PDMDAAC产物清洗除残前后的特征黏度来验证模拟结果的正确性。单体DMDAAC、清洗前后的产物和洗脱物质分别采用傅里叶变换红外光谱(FTIR)和核磁共振(NMR)谱图进行结构表征。结果表明:当残余单体的质量分数低于50.00%时,其对模拟产物特征黏度[η′]的影响可用式lg[η′]=lg[η]+lgX′表示,相对误差为±6.30%。FTIR和NMR谱图表征结果表明清洗过程去除的主要为未反应单体。验证实验结果说明:当产物中含有较多残余单体时,经清洗后再测定的特征黏度与实际值有较大差距,不能真实表达其合成工艺及产物平均相对分子质量的真实水平,而通过工艺改进提高单体转化率是提高产物平均相对分子质量的有效途径。     

二甲基二烯丙基氯化铵的合成

本文以烯丙基氯、二甲胺、氢氧化钠为原料，探讨了合成二甲基二烯丙基氯化铵的工艺条件，研究了反应温度、反应时间、烯丙基氯加入方式对产物收率的影响，在一定的反应条件下，收率达８５％以上。     

四异硫氰基哌啶氧自由基对白血病L7712型细胞增殖和代谢的影响

用细胞培养~3H-TdR掺入法,证明四异硫氰基哌啶氧自由基对白血病L_(7712)型细胞的增殖有明显的抑制作用。吉姆萨染色低渗法,发现4μg/ml上述自由基能明显降低培养24小时L_(7712)型细胞的有丝分裂指数。用~3H-TdR,~3H—Urd和~3H-Leu体外掺入,滤膜处理和液内测量技术,发现上述自由基能明显地抑制L_(7712)型细胞DNA,RNA,和蛋白质的合成。     

二甲基二烯丙基氯化铵的合成

针对“一步”法和“两步”法合成二甲基二烯丙基氯化铵(DMDAAC)的不足,通过分析研究DMDAAC的合成反应过程,并结合“一步”法和“两步”法各自的优点,探索出一套新的DMDAAC合成路线：“一步 两步”法。采用该工艺可合成出高纯度DMDAAC,反应时间仅为9h,产率高达95％。     

LncRNA WDR86-AS1调节FOXO3a对滋养细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:探究LncRNA WDR86-AS1对叉头框转录因子3a(FOXO3a)与胎盘组织和人早孕绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能参与子痫前期(PE)发生发展的分子机制.方法:选择子痫前期(PE)孕妇的胎盘组织25例为PE组,同期健康孕妇的胎盘组织25例为对照组,采用免疫组化法、蛋白印迹法及实时荧光定量PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中LncRNA WDR86-AS1和FOXO3a的表达水平,并分析二者表达的相关性;沉默HTR8/SVneo细胞中LncRNA WDR86-AS1或FOXO3a的表达,检测FOXO3a的表达,并采用CCK-8和Transwell检测对滋养细胞增殖和侵袭能力的影响.结果:PE组中LncRNA WDR86-AS1 mRNA、FOXO3a mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);FOXO3a在胎盘组织滋养细胞的胞质和胞核均有表达且PE组的表达高于对照组(P<0.05);PE组中LncRNA WDR86-AS1和FOXO3a表达呈正相关(r=0.54,P<0.05);在HTR8/SVneo细胞中沉默LncRN...     

二乙基烯丙基胺的合成

以烯丙基氯作烷基化试剂,在常压、不加催化剂的情况下合成了二乙基烯丙基胺,并对原料配比、水浴温度、加料方式与时间、以及沸腾反应时间对产率的影响进行了研究。结果表明,在烯丙基氯与二乙胺摩尔比为1．1：1、总加料时间2h及沸腾反应1h时,二乙基烯丙基胺的产率可达78％。     

Linifanib和Tivozanib对肺癌细胞增殖的影响

为探讨小分子化合物Linifanib和Tivozanib对肺癌细胞A549和H358增殖的影响,以不同浓度Linifanib和Tivozanib预处理细胞48 h,用MTT法检测了细胞存活率,并通过流式细胞仪检测了细胞周期和凋亡情况,用RT-PCR检测了肿瘤抑制因子P21的mRNA表达量.结果表明:Linfanib和Tivozanib能抑制肺癌细胞的增殖,呈现剂量依赖性.Linifanib能诱导细胞凋亡,同时引起细胞周期在G2/M期阻滞.Tivozanib主要引起细胞周期在G2/M期阻滞.Linifanib和Tivozanib均能引起A549和H358细胞中P21的mRNA表达量显著升高,说明Linifanib和Tivozanib能抑制肺癌细胞A549和H358的增殖.     

miR-9-5p靶向调控ZAK对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:阐明miR-9-5p通过靶向调控ZAK表达从而影响结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法:通过qPCR、Western blot检测结直肠癌细胞系(HCT116、SW260、HT29及LoVo)及结直肠癌患者组织样本中miR-9-5p表达水平及ZAK的mRNA和蛋白表达水平。生物信息学方法分析miR-9-5p与ZAK结合的靶向序列。双荧光素酶基因报告实验检测miR-9-5p对ZAK的靶向调控关系。脂质体法将miR-9-5p mimic或/和ZAK质粒共转染结直肠癌细胞系HCT116及SW620,通过CCK-8及克隆形成实验观察miR-9-5p/ZAK信号轴对细胞增殖的影响,通过Transwell观察对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:与人正常上皮细胞系相比,在结直肠癌细胞系中ZAK的mRNA及蛋白水平显著上调(P<0.05);在结直肠癌临床组织样本中,ZAK蛋白水平亦显著上调(P<0.05);miR-9-5p的表达水平在癌细胞系及组织样本中下调(P<0.05)。双荧光素酶报道基因实验显示miR-9-5p能显著影响ZAK 3’UTR野生型表达载体的荧光素酶...     

温度对二烷基二硫代甲酸钼摩擦学性能的影响

为系统了解温度对二烷基二硫代甲酸钼 (Mo DTC)减摩抗磨作用的影响 ,采用 SRV高温摩擦磨损试验机对不同温度下 Mo DTC的摩擦磨损特性进行了研究。结果表明 :Mo DTC的减摩抗磨特性与温度密切相关。 12 5℃和 2 5 0℃时 ,Mo DTC兼具减摩抗磨作用 ,在 2 5 0℃时效果尤其显著 ;32 0℃时 ,Mo DTC的抗磨作用基本丧失 ,但仍具有延缓摩擦失稳现象发生和一定程度的减摩作用。 Mo DTC的减摩抗磨特性还在一定程度上与基础油化学成份有关。根据表面分析结果认为 :2 5 0℃时 Mo DTC优异的减摩抗磨特性与缸套磨面上高含量元素 Mo,S,Zn及 P存在时形成的 Mo S2 和磷酸盐类化学质点有关     

5,5—二烯丙基巴比土酸的制备

本文概述了５，５－二烯丙基巴比土酸的合成原理，并对其制备过程以及实验中的有关问题作了详细讨论。     

二甲基二烯丙基氯化铵的均聚

为了解决聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC)合成时分子量低的问题,采用系统的单因素研究方法,先后对单体质量分数、引发剂用量、聚合反应温度、EDTA-Na4用量、pH值、单体纯度等影响单体聚合的因素进行了较为详细的研究,最终获得了各参数的最佳组合条件,即:反应4 h、聚合温度50℃、单体起始质量分数67%、引发剂质量浓度0.3%、pH5.0、EDTA质量浓度150 mg/L.采用此工艺条件对"-步 两步"法单体进行聚合,得到特性黏度高达2.7 dL/g的PDMDAAC.     

无机盐和十二烷基磺酸钠对丙烯酰胺──烯丙基磺酸钠共聚物粘度的影响

测定了丙烯酰胺──烯丙基磺酸钠共聚物（ＰＡＳＡ）与无机盐和阴离子表面活性剂（ＡＳ）复配体系的粘度，结果表明，无机盐降低ＰＡＳＡ溶液的粘度，而在ＡＳ存在下却随ＡＳ浓度的升高溶液粘度升高．ＮａＣｌ和ＡＳ共存时，二者的共同作用，使溶液粘度呈下降趋势．     

含烯丙基环氧树脂/硫体系的固化特性研究

文中首次报导了含烯丙基双酚A型环氧树脂(DADGEBA)在硫磺作用下的固化行为。通过凝胶化时间,DSC,FTIR的测定,对该体系的固化特性进行了研究,提出了硫磺与环氧树脂DADGEBA的反应机理。该体系可在高温下固化,有两个明显的放热峰;固化反应的机理可能为硫磺在高温下八元环首先发生均裂从而产生链自由基,然后硫磺自由基一方面与烯丙基双键作用进行自由基加成反应;另一方面烯丙基中α位的活泼氢向硫磺链自由基发生转移,从而产生巯基,然后巯基与环氧基团发生开环反应。最终,通过上述两种反应使整个体系交联固化。