中枢兴奋性传递的突触后电位小波熵分析研究

采用细胞内记录方法提取了离体大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触后电位(EPSP)；应用小波熵研究了EPSP所包含的信息．在计算了EPSP的小波熵、幅度、上升和下降相速率等参数并对其进行相关矩阵分析后，发现EPSP小波熵与其幅度、上升和下降相速率等参数均具有较强的正相关关系，是EPSP最具代表性的一个特征参数．进而分析了大黄酸对中枢兴奋性传递的作用，发现神经元在灌流大黄酸前后小波熵参数值变化显著．研究表明，小波熵能较全面地表征EPSP信号特征，比传统参数更具代表性，并能较灵敏地反映神经元兴奋性改变，较好地反映神经元间的信息传递．     

经颅磁声电刺激下皮层钙信号及突触传递特性的仿真与实验分析

为了探究经颅磁声电刺激(transcranial magneto-acoustic-electrical stimulation, TMAES)不同磁场强度和超声功率强度对工作记忆信息编码相关的皮层神经元钙信号及突触传递特性的影响,首先通过搭建基于磁声电效应改进的皮层锥体神经元模型,引入钙依赖神经递质释放的计算方法以计算TMAES引起的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP),以EPSP作为评价指标来评估不同TMAES磁场强度和超声功率强度下突触传递的短时程可塑性.随后使用光纤光度检测技术实时记录TMAES下小鼠前额叶皮层神经集群的钙信号,以揭示TMAES下钙依赖神经信息传递机制.仿真结果表明：TMAES不同磁场强度和超声功率强度对突触后响应的大小具有双向调节作用,其中,突触传递产生的短时程增强和抑制是由于TMAES下胞内钙浓度的变化引起的囊泡释放和囊泡耗竭.实验结论表明：TMAES对前额叶皮层神经元集群钙信号幅度和频率均有明显的调节作用,TMAES可以通过调节神经钙浓度进而影响突触间的信息传递.     

GABA能联系对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层神经元突触可塑性的影响

采用膜片钳全细胞记录的方法研究了Sprague-Dawley(SD)大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层内部侧向突触联系可塑性的动态发育变化及抑制性的GABA能神经联系在其中的作用,并通过记录抑制性突触后微电流(miniature inhibitory postsynaptic currents,mIPSCs),探讨了抑制性GABA能突触及GABA受体在此过程中的变化.结果发现:SD大鼠在睁眼前后突触可塑性发生了很大的变化,睁眼前Ⅱ/Ⅲ层内部侧向刺激可以诱发出长时程增强(long-term potentiation,LTP),而睁眼后LTP现象消失,该种突触可塑性的变化与抑制性GABA能突触数量的增多和突触后GABA受体数量的变化有关.     

血管紧张素Ⅱ在岛叶皮层引起的升压反应经缰核、下丘脑传导

研究证明了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起岛叶皮层(INS)的升压反应,也是向缰核(Hb)、下丘脑(Hypot)传递反应的介导物.电刺激INS,或向INS注射AngⅡ,向缰核,下丘脑微量注射AngⅡ拮抗剂鲁莎坦(Losartan 100 ng/ μL)或利多卡因等条件下,从股动脉插管经压力换能器,可以记录动脉血压的变化.电刺激(150～250 μA,3 s)INS可引起升压反应,血压升高绝对值为(2.14±0.64)kPa.向Hb,Hypot单侧或双侧注射盐酸利多卡因(2%,3 μL),使电刺激INS引起的升压明显降低,表明Hb,Hypot是电刺激INS实现升压效应的必经之路.向INS注射AngⅡ(0.3 μL,15 ng,pH 5.0),引起血压升高幅度为2.26 kPa.在Hb单侧注射鲁莎坦,则INS注射AngⅡ的血压上升幅度仅为1.56 kPa,较原升压幅度降低29.42%.向Hb双侧注射鲁莎坦,则INS的升压效应降低42.99%.在Hb单侧或双侧注射等量人工脑脊液不能降低AngⅡ引起的升压效应.     

αCaMKII在前脑过量表达损伤小鼠灵活性学习能力

将3月龄实验小鼠分为αCaMKII-F89G转基因组和同窝野生对照组,进行疲劳转棒实验和Morris水迷宫实验测试.结果显示,转基因组小鼠的体力和运动协调能力与对照组相比无显著的差异;在Morris水迷宫实验的可视平台测试中,转基因鼠的视觉和求生的动机表现正常;在定位航行训练和第一次空间探索测试中,两组鼠在训练时逃避潜伏期及测试中在目标象限探索时间无统计学差异;但是在反向定位空间学习阶段,转基因组在第二、三天逃避潜伏期和距离明显长于同窝对照组(P0.05).由此认为,αCaMKII在前脑过量表达对小鼠的灵活性学习有损伤作用,推测这种损伤有可能由前脑LTD的缺陷造成的.