西洋参-石菖蒲对衰老小鼠的脑保护作用

探讨西洋参石菖蒲联用对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠脑保护作用.将58只ICR小鼠分为4组,空白对照组10只,模型组、西洋参组、西洋参-石菖蒲组各16只,采用D-gal (100 mg·kg-1)颈部皮下注射30 d复制衰老模型,空白对照组给予等剂量生理盐水;模型复制同时,西洋参组与西洋参-石菖蒲组分别灌胃相应药物,空白对照组与模型组给予等剂量蒸馏水,连续30 d;通过Morris水迷宫实验,测试各组小鼠学习记忆能力;测定各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)百分含量.与空白对照组相比,模型组测试期潜伏期显著延长(P 0. 01);与模型组相比,西洋参-石菖蒲组测试期潜伏期显著缩短(P 0. 01).脑中SOD活力与MDA百分含量检测中,空白对照组与模型组及模型组与各给药组均无显著性差异,但与空白对照组相比,模型组MDA百分含量具有上升趋势.西洋参石菖蒲联用可改善衰老小鼠的学习记忆能力,对衰老小鼠具有脑保护作用,但对SOD、MDA无明显影响.     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

鲣鱼内脏中鱼油对D-半乳糖制衰老模型小鼠抗衰老的影响

以D-半乳糖制衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为试验对象,随机分成6组,每组8只,即为空白对照组;鲣鱼鱼油制剂组:低、中、高剂量组;D-半乳糖模型组;阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射0.9%的生理盐水,其余实验组注射浓度为的4%D-半乳糖(1 000mg/kg),同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 m L/kg bw不同质量浓度的鱼油制剂(20,50,100 mg/m L),阳性组灌胃市售鱼油(100 mg/kg),空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6周。随后检测各组小鼠肝脾指数,肝脏组织和血清的GSH-Px,T-SOD,CAT活性,MDA含量等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝脾指数均呈明显下降趋势;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px,T-SOD,CAT活性明显降低,MDA含量显著升高,与空白组比较有显著性差异,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px,T-SOD,CAT活性并降低MDA含量;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。     

老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的实验探讨

目的:探索D-半乳糖-Aβ复合模型大鼠学习记忆功能的改变,研究老年性痴呆(AD)的发病机制.方法:(1)采用1.25%D-半乳糖腹腔注射(50mg/kg·d,连续6周)致衰老,结合双侧海马齿状回背侧注射10g/1μL凝聚态β-淀粉样肽1-40(β-amyloid peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的动物模型.实验动物随机分成3组:AD模型组、假造模对照组和正常对照组.(2)以单位时间逃避潜伏期(s/3min)及其逃生错误频率(次/3min)为观察指标,进行水迷宫行为学试验测定大鼠学习记忆功能的改变.结果:AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:D-半乳糖-A复合造模致AD大鼠模型具有较好的老年性痴呆的仿真特性.水迷宫行为学试验能准确反映动物学习记忆功能.     

D- 半乳糖对不同动物学习与记忆障碍诱导的研究

采用三等分辐射式迷宫为训练模型,分别给小鼠、大鼠腹腔注射D－半乳糖（50mg/kg.d）,观察动物学习记忆能力的变化,结果表明：D－半乳糖对不同动物的学习记忆均产生抑制作用,但对小鼠的抑制作用似乎明显,表明D－半乳对不同的动物所诱导的学习记忆障碍有差异,为筛选不同的动物模型提供一定的依据。     

四君子汤对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响

目的 探讨四君子汤(Sijunzi decoction,SJZ)对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响.方法 给小鼠连续皮下注射D-半乳糖(1000 ms/(kg·d-1))8周制备衰老模型,并于第3周开始给予四君子汤高剂量组(20 g/kg)、中剂量组(10 g/kg)、低剂量组(5 g/kg)和维生素E(250 ms/kg)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力;采用比色法测定脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力;Fura-2/AM双波长荧光法检测海马神经细胞钙离子浓度;常规PCR检测小鼠海马细胞mtDNA缺失突变.结果 四君子汤可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高脑组织GSH-PX和SDH的活力,降低脑细胞内钙离子浓度,防止模型小鼠脑海马细胞mtDNA缺失突变.结论 四君子汤具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用与其提高脑组织抗氧化能力,降低海马胞内钙离子浓度,减轻细胞线粒体DNA缺失突变的作用有关.     

复合微量营养素对衰老雌性小鼠抗疲劳和抗氧化作用的研究

为了观察复合微量营养素对D-半乳糖致衰老模型雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化的作用,选取雌性昆明种小鼠50只,按体重随机分为空白对照组、模型对照组和复合微量营养素(g/kg bw.d)低、中、高剂量组(0.10、0.20、0.40).除空白对照组外,其余4组小鼠每天颈背部皮下注射400mg/kg.b w的D-半乳糖0.3mL,空白对照组注射等量的生理盐水.每天实验组小鼠灌胃复合微量营养素水悬液,对照组小鼠灌胃蒸馏水,实验期56d.实验7周后,进行负重游泳耐力测试,眼底采血,并测定血清尿素氮;实验8周后,测定血清和肝脏丙二醛(MDA)浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并测定肝糖原含量.结果表明:灌胃复合营养素能提高衰老小鼠SOD活力、肝糖原含量,延长负重游泳时间,促进小鼠体重的增长(P<0.05);能明显降低MDA含量(P<0.05),并有剂量依赖关系.适量补充复合微量营养素对衰老雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化能力都具有一定的促进作用.     

格列美脲对糖尿病小鼠学习记忆能力的影响

观察格列美脲对STZ诱导的糖尿病小鼠学习记忆能力的影响. 36只ICR小鼠随机分为糖尿病模型组,格列美脲组(0. 5 mg·kg~(-1))和空白对照组.通过腹腔注射150 mg/kg体积分数为1%的链脲佐菌素复制糖尿病模型.采用葡萄糖氧化酶法监测小鼠每周血糖水平.果糖胺法评价小鼠糖化血清蛋白水平.采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力. 150 mg/kg 1%的链脲佐菌素成功建立糖尿病小鼠模型.格列美脲(0. 5 mg·kg~(-1))可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P 0. 05)和糖化血清蛋白水平(P 0. 01).新物体识别实验结果显示,与空白对照组相比,糖尿病组小鼠空间学习记忆能力有下降趋势;与糖尿病组相比,格列美脲组小鼠学习记忆能力得到改善.Morris水迷宫实验结果显示,与正常对照组相比,糖尿病小鼠空间学习能力显著降低(P 0. 05,P 0. 01),格列美脲组小鼠与模型组小鼠相比空间学习能力显著上升(P 0. 05,P 0. 01).格列美脲可改善糖尿病小鼠学习记忆能力,其机制可能通过降血糖作用而达成.     

口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价

目的评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-maze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量。结果口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P>0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著。口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P<0.01)。生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P<0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P>0.05)。结论小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

虾青素对衰老大鼠肾脏自由基的影响

研究虾青素对衰老大鼠肾脏自由基代谢的影响。采用D-半乳糖腹部皮下注射建立衰老模型,对衰老大鼠进行6周的虾青素营养干预,24只SFP级SD大鼠经适应性喂养后分为3组:对照组、衰老组、虾青素+衰老组,每组8只。实验周期42d,衰老组,虾青素+衰老组腹腔注射100mg/kg剂量的D-半乳糖,对照组注射生理盐水。虾青素干预组灌胃20mg/kg的虾青素,其他组灌胃等量蒸馏水。实验结束后即刻取材,测试各组大鼠肾组织内SOD、γ-GCS活性及MDA含量的影响。结果显示,SOD、γ-GCS的活性,衰老组较安静组显著降低(P0.01);虾青素干预组较衰老组显著升高(P0.01);MDA含量,衰老组较安静组显著升高(P0.01);虾青素干预组较衰老组显著降低(P0.01)。由此得出结论,虾青素对D-半乳糖致衰大鼠肾脏自由基代谢水平具有较好的改善作用。     

紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠学习记忆的影响

为观察紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响,采用D-半乳糖/亚硝酸钠诱导建立的痴呆小鼠模型,观察紫草素(2、4、8 mg/kg/d)对痴呆小鼠学习记忆的影响及对脑组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。结果显示:给予紫草素8(mg/kg)/d对痴呆小鼠模型的学习、记忆具有明显改善作用。紫草素2、4、8(mg/kg)/d均可降低痴呆小鼠模型皮层及海马组织中MDA含量:紫草素各剂量组亦可明显增加痴呆小鼠海马组织中SOD活性,高剂量组可明显增加痴呆小鼠皮层组织中SOD活性,而紫草素8 mg/kg/d尚可增加皮层组织中GSH-Px活性;紫草素高剂量组对皮层和海马组织中AChE活性均有相对较弱的选择性抑制作用。由此可知,紫草素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增强中枢胆碱能神经功能有关。     

一种阿尔茨海默病大鼠模型的建立

目的 建立阿尔茨海默病(AD)复合大鼠模型.方法 SD大鼠20只,随机分为正常组和模型组,每组10只.模型组大鼠每天腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg,同时皮下注射三氯化铝100 mg/kg,连续45 d;采用Morris水迷宫考察其学习记忆能力,并检测大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的活性.结果 水迷宫测试显示,模型组大鼠与正...     

金针菇多糖对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠学习记忆能力及大脑皮层形态学的影响.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,末次灌胃后,采用避暗实验检测小鼠的记忆能力,处死小鼠,观察小鼠脑组织形态结构.结果与模型组比较,各组小鼠避暗潜伏期明显延长(P0.05),错误次数明显减少(P0.05);与模型组比较,FVP低、高剂量组小鼠神经细胞数量增多,细胞形态明显改善.结论金针菇多糖对衰老小鼠记忆障碍有一定的改善作用,能维持衰老小鼠神经细胞正常形态结构,对衰老模型小鼠脑组织具有保护作用.     

红参松花粉片对阿尔茨海默症大鼠空间学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响

通过Aβ25-35 联合D-半乳糖诱导,建立实验性大鼠阿尔茨海默症 (Alzheimer’s disease,AD)模型,采用Morris水迷宫实验,评估红参松花粉片对AD模型大鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响．同时,运用Western blot、RT-qPCR及TUNEL法,检测AD模型大鼠海马神经细胞中BCL2、BAX、p-AKT及p-GSK3β的含量．研究表明:与模型组相比,红参松花粉片高剂量组能显著缩短模型大鼠逃脱潜伏期和游泳距离 (P<0.05),显著增加搜索时间百分比 (P<0.05);红参松花粉片高、低剂量给药组上调了AD模型大鼠海马神经细胞中Bcl-2、p-AKT及p-GSK3β的表达,下调了BAX的表达,显示AD模型大鼠海马神经细胞凋亡过程明显减缓,说明红参松花粉片能改善AD模型大鼠学习记忆的能力,对海马神经凋亡起到了一定的抑制作用．      

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织氧化损伤的调节

研究大豆黄酮对D–半乳糖致衰老小鼠脑组织氧化损伤程度的调节.连续背部注射D–半乳糖6周,造衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ、Ⅱ的剂量分别为5、10,mg/(kg.d)),监测小鼠Y–迷宫记忆、活性氧、丙二醛、脂褐质、8–羟基脱氧鸟嘌呤和不同脑区突触素含量变化,探讨大豆黄酮对衰老小鼠脑组织氧化损伤程度的影响.结果表明,灌胃衰老小鼠大豆黄酮后,Y–迷宫学习记忆能力和大脑皮质突触素含量显著提高,同时脑组织中活性氧、丙二醛、8–羟基脱氧鸟嘌呤和脂褐质含量明显下降.与衰老对照组相比,大脑皮质和海马中的活性氧和8–羟基脱氧鸟嘌呤、脑组织中丙二醛和脂褐质含量降低程度与灌胃剂量具有正相关性.表明大豆黄酮能够提高衰老小鼠学习能力,降低衰老小鼠脑组织氧化损伤程度,具有显著的抗衰老作用.     

番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质影响研究

本文研究了番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质的影响.主要采用的方法是用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型,对青年组、模型组、药物组和正常老龄对照组进行骨常规参数进行测定及比较.实验结果表明:D-半乳糖组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量,骨和血清碱性磷酸转移酶均比青年组有显著升高(P<0.01),这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并且比后者变化得更显著.相比之下,药物组在上述参数指标均比模型组呈现显著差异(P<0.01).故长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化,而番茄红素可以预防或降低此类致老骨质变化的发生.     

牛磺酸对铝致神经毒性的拮抗作用

探讨了牛磺酸对铝所导致的神经毒性有否拮抗作用.将昆明品系小鼠30只随机分为3组:模型组、对照组和实验组.模型组小鼠每天AlCl3灌胃,剂量为0.2 g/kg bw;对照组灌胃等量生理盐水;实验组的每天灌胃剂量为AlCl30.2 g/kg bw和牛磺酸0.1 g/kg bw.各组连续灌胃7 w,用穿梭箱和Y迷宫检测学习记忆能力,同时测定脑组织SOD活性.铝对小鼠的神经有毒性作用,可降低学习记忆能力,使脑组织SOD活性下降.而牛磺酸可改善上述症状,对铝致神经毒性有拮抗作用.